低钾血症蒋家升.ppt
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1、低钾血症 泗阳县第二人民医院 蒋家升2016.5案例案例v2015年年7月月我院急诊室我院急诊室收治一位患者,收治一位患者,张张XX,男性,男性,28岁,因四肢乏力岁,因四肢乏力4小时就诊,急查小时就诊,急查急诊生化,提示血清钾急诊生化,提示血清钾2.85mmol/L,双上肢,双上肢肌力肌力3级,双下肢肌力级,双下肢肌力2级,立即予以心电监级,立即予以心电监护,静脉补钾护,静脉补钾6g,口服补钾,口服补钾5g,经积极治疗,经积极治疗,患者肌力回恢复患者肌力回恢复4级,复查血清钾级,复查血清钾4.33mmol/L.概述概述 血清钾血清钾浓度在浓度在3.55.5mmol/L,平均,平均4.2mmo
2、l/L。通常以血清钾。通常以血清钾3.5mmol/L时称时称低血钾低血钾。但是,血清钾降低,并不一定表示。但是,血清钾降低,并不一定表示体内缺钾,只能表示体内缺钾,只能表示细胞外液细胞外液中钾的浓度,中钾的浓度,而全身缺钾时,血清钾不一定降低。故临床而全身缺钾时,血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。上应结合病史和临床表现分析判断。人体钾全靠外界摄入,每日从食物中摄入钾约人体钾全靠外界摄入,每日从食物中摄入钾约50-100mmol,90由小肠吸收。由小肠吸收。肾脏肾脏是排是排钾和调节钾平衡的主要器官,钾和调节钾平衡的主要器官,肾小球肾小球滤液中滤液中的钾先在近曲的钾先在近曲肾
3、小管肾小管内被完全吸收,以后远内被完全吸收,以后远曲肾小管曲肾小管细胞细胞和集合管细胞再将过剩的钾分和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来,从尿排出,使钾在体内维持平衡。泌出来,从尿排出,使钾在体内维持平衡。但是,人体摄入钾不足时,肾脏不能明显地但是,人体摄入钾不足时,肾脏不能明显地减少排钾,使钾保留于体内,故易引起缺钾。减少排钾,使钾保留于体内,故易引起缺钾。诊断诊断 v主要根据病史和临床表现。血清钾测定血主要根据病史和临床表现。血清钾测定血K+3.5mmol/L时,出现症状即可作出诊断。时,出现症状即可作出诊断。但在缺水或但在缺水或酸中毒酸中毒时,血清时,血清K+可不显示降低。可不显示降低。此外
4、可根据此外可根据心电图心电图检查,多能较敏感地反映检查,多能较敏感地反映出低血钾情况,心电图的主要表现为出低血钾情况,心电图的主要表现为Q-T间期间期延长,延长,S-T段下降,段下降,T波低平、增宽、双相、波低平、增宽、双相、倒置或出现倒置或出现U波等。波等。病因和发病机制病因和发病机制v1.钾摄入减少钾摄入减少 一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食,机体就不致缺钾。常进食,机体就不致缺钾。消化道消化道梗阻、昏梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者,不能进食。迷、手术后较长时间禁食的患者,不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时如果给这些患者静脉内输
5、入营养时没有同时补钾或补钾不够,就可导致缺钾和低钾血症。补钾或补钾不够,就可导致缺钾和低钾血症。病因和发病机制病因和发病机制v2.钾排出过多钾排出过多 经胃肠道失钾:常见于严重腹泻呕吐等伴有大量经胃肠道失钾:常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液消化液丧失的患者。腹泻时粪便中丧失的患者。腹泻时粪便中K+的浓度可达的浓度可达3050mmol/L。此时随粪丢失的钾可比正常时多此时随粪丢失的钾可比正常时多1020倍。粪钾含量之所以倍。粪钾含量之所以增多,一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少,另一方增多,一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少,另一方面是由于腹泻所致的面是由于腹泻所致的血容量血容量减少可
6、使减少可使醛固酮醛固酮分泌增多,而醛分泌增多,而醛固酮不仅可使尿钾排出增多,也可使结肠分泌钾的作用加强。固酮不仅可使尿钾排出增多,也可使结肠分泌钾的作用加强。由于胃液含钾量只有由于胃液含钾量只有510mmol/L,故剧烈呕吐时,胃液的,故剧烈呕吐时,胃液的丧失并非失钾的主要原因,而大量的钾是经肾随尿丧失的,丧失并非失钾的主要原因,而大量的钾是经肾随尿丧失的,因为呕吐所引起的因为呕吐所引起的代谢性碱中毒代谢性碱中毒可使肾排钾增多,呕吐引起可使肾排钾增多,呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。经肾失钾经肾失钾 利尿药利尿药的长期
7、连续使用或用量过多的长期连续使用或用量过多 某些肾脏疾病某些肾脏疾病 肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素过多过多 v(3)经皮肤失钾)经皮肤失钾:汗液含钾只有:汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下,出汗不致引起低钾血症。但在一般情况下,出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时,大量出汗在高温环境中进行重体力劳动时,大量出汗亦可导致钾的丧失。亦可导致钾的丧失。病因和发病机制病因和发病机制v3.细胞外钾向细胞内转移细胞外钾向细胞内转移 低钾性周期性麻痹:发作时细胞外钾向细低钾性周期性麻痹:发作时细胞外钾向细胞内转移,是一种家族性疾病。胞内转移,是一种家族性疾病。碱中毒:细胞内碱中毒:细胞
8、内H+移至细胞外以起代偿作移至细胞外以起代偿作用,同时细胞外用,同时细胞外K+进入细胞。进入细胞。过量过量胰岛素胰岛素:用大剂量胰岛素治疗:用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮糖尿病酮症酸中毒症酸中毒时,发生低钾血症时,发生低钾血症 机制有二:机制有二:胰岛素促进细胞糖原合成,糖原合成需要钾,胰岛素促进细胞糖原合成,糖原合成需要钾,血浆血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。胰岛素有可能直接剌激骨骼肌胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜细胞膜上的上的Na+-K+-ATP酶,从而使肌细胞内酶,从而使肌细胞内Na+排出增排出增多而细胞外多而细胞外K+进入肌细胞增多。进入肌细胞增多。钡
9、中毒钡中毒 抗日战争时期抗日战争时期四川四川某地发生大批某地发生大批“趴病趴病”病例,临病例,临床表现主要是床表现主要是肌肉肌肉软弱无力和瘫痪,严重者常因呼软弱无力和瘫痪,严重者常因呼吸肌麻痹而死亡。经我国学者吸肌麻痹而死亡。经我国学者杜公振杜公振等研究,确定等研究,确定该病的原因是钡中毒。钡中毒引起瘫痪的机制在于该病的原因是钡中毒。钡中毒引起瘫痪的机制在于钡中毒引起了低钾血症。钡中毒时,细胞膜上的钡中毒引起了低钾血症。钡中毒时,细胞膜上的Na+-K+-ATP酶继续活动。故细胞外液中的钾不断酶继续活动。故细胞外液中的钾不断进入细胞。但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻进入细胞。但钾从细胞内流出的
10、孔道却被特异地阻断,因而发生低钾血症。断,因而发生低钾血症。临床表现临床表现 临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相关,更主要的是取决于低血钾发生的速度。关,更主要的是取决于低血钾发生的速度。血清血清K+2.5mmol/L时,症状较严重。短时时,症状较严重。短时期内发生缺钾,症状出现迅速,甚至引起猝期内发生缺钾,症状出现迅速,甚至引起猝死。死。临床表现临床表现v(1)神经神经肌肉系统肌肉系统 表现为神经、肌肉表现为神经、肌肉应激性应激性减退。当血清减退。当血清K+3.0mmol/L时,可出现四时,可出现四肢肌肉软弱无力,肌无力常由双下肢开始,肢肌肉软弱无力
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