急性杀虫剂农药中毒.ppt
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1、急性杀虫剂中毒急性杀虫剂中毒 现场救治现场救治我国农药工业的现状与问题我国农药工业的现状与问题我国农药的年产量为世界前三位,其中我国农药的年产量为世界前三位,其中40%以上以上出口出口100多个国家,也是出口大国多个国家,也是出口大国,但利润低但利润低.农药品种结构与以前相比有了很大改善,杀虫农药品种结构与以前相比有了很大改善,杀虫剂比重不断下降剂比重不断下降(降到了降到了50%以下以下),而杀菌剂和,而杀菌剂和除草剂逐渐上升。生物农药增加。除草剂逐渐上升。生物农药增加。杀虫剂:除草剂:杀菌剂的产量比大概为杀虫剂:除草剂:杀菌剂的产量比大概为50:40:10。而而 发达国家比值为发达国家比值为
2、 30:50:20发展方向:低毒、低残留、绿色环保发展方向:低毒、低残留、绿色环保我国农药工业的现状与问题我国农药工业的现状与问题 2000年以来,我国加快了年以来,我国加快了高毒有机磷农药的高毒有机磷农药的替代和转换,替代和转换,着重研发了一些新型农药:着重研发了一些新型农药:(1)杂环类杀虫剂)杂环类杀虫剂:吡虫啉、吡虫腈、溴虫腈、:吡虫啉、吡虫腈、溴虫腈、氟虫腈、噻虫嗪、噻虫胺等氟虫腈、噻虫嗪、噻虫胺等;(2)生物农药)生物农药:阿维菌素、甲胺基阿维菌素;:阿维菌素、甲胺基阿维菌素;(3)新型低毒有机磷)新型低毒有机磷杀虫剂:毒死蜱、二嗪磷、杀虫剂:毒死蜱、二嗪磷、硝虫硫磷、氯甲胺磷、甲
3、基毒虫畏、甲基噁唑硝虫硫磷、氯甲胺磷、甲基毒虫畏、甲基噁唑磷和吡唑硫磷等磷和吡唑硫磷等2007年年1月月1日起,我国全面禁用甲胺磷、甲日起,我国全面禁用甲胺磷、甲基对硫磷、对硫磷、久效磷、磷胺基对硫磷、对硫磷、久效磷、磷胺5种高毒有种高毒有机磷杀虫剂。占我国农药总用量的机磷杀虫剂。占我国农药总用量的1/4。氧化乐果等氧化乐果等60多个品种也在国际公约禁用之列多个品种也在国际公约禁用之列将面临淘汰;乳油剂型农药逐步淘汰。将面临淘汰;乳油剂型农药逐步淘汰。我国农药工业的发展方向我国农药工业的发展方向通过资源整合,强强联合通过资源整合,强强联合,建造我国农药国际建造我国农药国际”品牌品牌”加大投入加
4、大投入,加强加强新工艺新工艺、新农药新农药和和新剂型新剂型的研究开发的研究开发.调整农药产品结构,加快杀菌剂、除草剂的开发调整农药产品结构,加快杀菌剂、除草剂的开发.从工艺改革入手,彻底改善农药生产环境从工艺改革入手,彻底改善农药生产环境.按照现代化企业标准按照现代化企业标准,防治职业病危害防治职业病危害,保护职工健康保护职工健康.治理生产过程的三废,保护社会环境治理生产过程的三废,保护社会环境,造福人类造福人类.我国农药中毒发病情况我国农药中毒发病情况目前农药中毒仍是我国最重要的职业卫生问题目前农药中毒仍是我国最重要的职业卫生问题.据推测据推测,我国急性有机磷中毒超过我国急性有机磷中毒超过1
5、0万人万人/年年.据流调资料据流调资料1,生产性中毒发病率约生产性中毒发病率约9.91%.我省是农药大省我省是农药大省,县级医院年救治县级医院年救治100200人次人次.口服农药中毒是我国当前重大公共卫生问题之一口服农药中毒是我国当前重大公共卫生问题之一。严重的致死病例多数是口服中毒严重的致死病例多数是口服中毒.农药中毒也是突发事件和化学恐怖袭击的常见原因农药中毒也是突发事件和化学恐怖袭击的常见原因.除草剂中毒逐渐增多除草剂中毒逐渐增多,百草枯多见百草枯多见.病死率高病死率高.(口服(口服多见)多见)其他新型农药中毒病例渐有报道其他新型农药中毒病例渐有报道,需要摸索经验需要摸索经验.农药杀虫剂
6、分类农药杀虫剂分类1)有机磷酸酯类)有机磷酸酯类2)氨基甲酸酯类)氨基甲酸酯类3)拟除虫菊酯类)拟除虫菊酯类4)杂环类)杂环类5)生物制剂)生物制剂剧毒剧毒3911;3911;甲胺磷、甲基对硫磷、对硫磷、久甲胺磷、甲基对硫磷、对硫磷、久效磷、磷胺、效磷、磷胺、氧化乐果、敌敌畏氧化乐果、敌敌畏 、辛硫磷、辛硫磷、丙溴磷、马拉硫磷、灭线磷丙溴磷、马拉硫磷、灭线磷 。新型低毒:毒死蜱、二嗪磷、硝虫硫磷、氯甲新型低毒:毒死蜱、二嗪磷、硝虫硫磷、氯甲胺磷、甲基毒虫畏、甲基噁唑磷和吡唑硫磷等胺磷、甲基毒虫畏、甲基噁唑磷和吡唑硫磷等剧毒剧毒 涕灭威;涕灭威;高毒呋喃丹高毒呋喃丹 ;中等毒;中等毒中等毒性:溴
7、氰菊酯、氰戊菊酯、氯氰菊酯中等毒性:溴氰菊酯、氰戊菊酯、氯氰菊酯 氟氯氰菊酯氟氯氰菊酯 (功夫功夫););低毒低毒.吡虫啉、吡虫腈、溴虫腈、氟虫腈、噻虫嗪、吡虫啉、吡虫腈、溴虫腈、氟虫腈、噻虫嗪、噻虫胺等噻虫胺等阿维菌素、甲胺基阿维菌素等阿维菌素、甲胺基阿维菌素等急性有机磷农药中毒急性有机磷农药中毒(AOPP)(AOPP)我国农药中毒我国农药中毒-仍然以仍然以AOPP最常见最常见.80S我国每年农药中毒我国每年农药中毒10余万人,病死率近余万人,病死率近20%;1992-1996年年26省市省市5年间报告农药中毒年间报告农药中毒:247349例,例,病死率病死率9.95%,生产性,生产性611
8、02例例(24.7%),89.5%是因是因使用杀虫剂引起的,又以高毒类有机磷杀虫剂甲基使用杀虫剂引起的,又以高毒类有机磷杀虫剂甲基对硫磷和甲胺磷为主;对硫磷和甲胺磷为主;1997-2003年报告农药中毒年报告农药中毒:108372例,例,生产性生产性27511例,仅占例,仅占25.39%,病死率,病死率0.72%;非生产性非生产性80861例,占例,占74.61%,病死率病死率8.95%.现在现在AOPP的救治成功率已达的救治成功率已达95%以上。以上。急性有机磷农药中毒急性有机磷农药中毒(AOPP)(AOPP)2007年山东省共报告年山东省共报告AOPP2096例,例,其中生产性中毒其中生产
9、性中毒186例(例(8.87%),死亡),死亡1例;非生产性中毒例;非生产性中毒1910例(例(91.12%),死),死亡亡186例,总病死率例,总病死率8.92%,非生产性中毒,非生产性中毒病死率病死率9.74%。近年来我省百草枯中毒增多,多数为口服。近年来我省百草枯中毒增多,多数为口服。中毒死亡率高。中毒死亡率高。2010-2012年近三年年近三年 农药中毒情况农药中毒情况急性有机磷农药中毒急性有机磷农药中毒 (一一)机制研究进展机制研究进展以往以往:对对AOPP发病机理认识局限于对发病机理认识局限于对乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶的抑制的抑制.临床仅限于急性胆碱能危象(临床仅限于急性胆碱能危象
10、(ACC)三组征候群三组征候群:中中枢神经症状群枢神经症状群 C、毒蕈碱样症状群、毒蕈碱样症状群M、烟碱样症状群、烟碱样症状群 N研究表明研究表明:有机磷还影响丁酰胆碱酯酶有机磷还影响丁酰胆碱酯酶羧酸酯酶羧酸酯酶;影响胆碱能神经受体影响胆碱能神经受体兴奋性谷氨酸受体兴奋性谷氨酸受体(NMDA)影响神经肌肉接头影响神经肌肉接头;抑制神经病靶酯酶;等抑制神经病靶酯酶;等临床病例观察到另外两组特征和其它并发症临床病例观察到另外两组特征和其它并发症.*中间期肌无力综合征(中间期肌无力综合征(IMS)*有机磷诱导的迟发周围神经病变(有机磷诱导的迟发周围神经病变(OPIDP)M2 M M1 1 M M5
11、5-有机磷有机磷急性有机磷农药中毒急性有机磷农药中毒 (二二)AOPP)AOPP临床表现临床表现1 潜伏期潜伏期:皮肤吸收一般皮肤吸收一般2-6h;口服数分钟口服数分钟-1h;2急性胆碱能危象急性胆碱能危象(ACC)表现表现A毒蕈碱样症状毒蕈碱样症状:多汗多汗 流涎流涎 肺水肿肺水肿;呼吸困难呼吸困难;腹痛腹痛 恶恶心心 呕吐呕吐;大小便失禁大小便失禁;瞳孔缩小瞳孔缩小;B烟碱样症状烟碱样症状:血压升高血压升高,心动过速心动过速,肌肉震颤肌肉震颤,肌肉痉肌肉痉挛挛.C中枢神经症状中枢神经症状:头痛头痛 头晕头晕 烦燥烦燥;脑水肿脑水肿;意识障碍意识障碍;中枢呼吸麻痹中枢呼吸麻痹急性有机磷农药中
12、毒急性有机磷农药中毒 (三三)AOPP)AOPP临床诊断分级临床诊断分级诊断分级主要参照急性胆碱能危象的三大症状群诊断分级主要参照急性胆碱能危象的三大症状群,预后判定要结合并发症预后判定要结合并发症:轻度轻度:毒蕈碱样症状群毒蕈碱样症状群;中度中度:毒蕈碱样症状群毒蕈碱样症状群+烟碱样症状群(肌颤)烟碱样症状群(肌颤);重度重度:严重毒蕈碱样症状群严重毒蕈碱样症状群+烟碱样症状群烟碱样症状群+中枢神经症状群中枢神经症状群(有肺水肿有肺水肿 脑水肿脑水肿 昏迷昏迷 呼吸衰竭呼吸衰竭 四项之一四项之一).死亡者多合并致死并发症:心脏并发症,中间综合征,死亡者多合并致死并发症:心脏并发症,中间综合征
13、,急性坏死性胰腺炎等急性坏死性胰腺炎等(四四)AOPP)AOPP严重并发症严重并发症1中间期肌无力综合征中间期肌无力综合征(IMS)发生时间介于发生时间介于ACC与与OPIDP之间,主要特点是头颈部、之间,主要特点是头颈部、肢体近端肌肉无力肢体近端肌肉无力,重者呼吸肌无力症状群重者呼吸肌无力症状群.临床报道发生率临床报道发生率510%,病死率,病死率19%。IMS是以往报道的是以往报道的“致死性反跳致死性反跳”的主要原因之一。的主要原因之一。目前发病机理不清楚目前发病机理不清楚,可能与可能与N-M接头抑制有关。接头抑制有关。临床表现临床表现:中毒后中毒后2-4天天,一般一周内一般一周内,ACC
14、症状好转后症状好转后,病人又呼病人又呼吸困难加重吸困难加重,吞咽困难、声音嘶哑吞咽困难、声音嘶哑,抬头抬头耸肩困难,眼球耸肩困难,眼球活动受限等症状活动受限等症状;此时应注意密切观察此时应注意密切观察;1 中间期肌无力综合征中间期肌无力综合征(IMS)重者来势凶险重者来势凶险,突然呼吸困难突然呼吸困难,继之呼吸肌麻痹继之呼吸肌麻痹.经呼吸机等综合抢救经呼吸机等综合抢救,多于多于37日恢复日恢复,慢者可持续慢者可持续2周周以上以上.常见毒物常见毒物:对硫磷对硫磷 甲胺磷甲胺磷 乐果乐果 氧化乐果氧化乐果 敌敌畏敌敌畏久效磷等久效磷等2心脏并发症:心脏并发症:是恢复期死亡的主要原因之一。主要表现:
15、心率加快是恢复期死亡的主要原因之一。主要表现:心率加快或过缓,心肌病变,心律失常等。加强心电监护。或过缓,心肌病变,心律失常等。加强心电监护。常见毒物:常见毒物:3 迟发周围神经病变(迟发周围神经病变(OPIDP)潜伏期潜伏期560天天,多在多在26周周.属于中枢属于中枢-外周远端型轴外周远端型轴索病索病.发生率发生率252.7%.一般一般9-12%。与中毒程度与中毒程度:越重发生率高越重发生率高,但轻、中度也有发生但轻、中度也有发生.品种选择性强品种选择性强:磷酸三磷甲苯酯磷酸三磷甲苯酯磷酸三磷甲苯酯磷酸三磷甲苯酯(TOCP)(TOCP)甲胺磷、敌甲胺磷、敌敌畏、敌百虫、乐果、马拉硫磷、敌畏
16、、敌百虫、乐果、马拉硫磷、EPN、对硫磷、对硫磷?国内报道国内报道TOCPTOCP事件事件:3 迟发周围神经病变(迟发周围神经病变(OPIDP)临床表现:先感腓肠肌酸痛,数日后出现下肢进行性临床表现:先感腓肠肌酸痛,数日后出现下肢进行性无力无力,呈迟缓性麻痹呈迟缓性麻痹,上肢较轻。伴远端浅感觉减退。有上肢较轻。伴远端浅感觉减退。有自主神经功能紊乱自主神经功能紊乱.可有深感觉障碍可有深感觉障碍.检查检查:肌力下降肌力下降,肌肌张力减弱张力减弱,跟腱反射跟腱反射消失等。消失等。12月后,肌肉萎缩。恢月后,肌肉萎缩。恢复过程中,可出现上运动神经元麻痹的体征:肌张力复过程中,可出现上运动神经元麻痹的体
17、征:肌张力增高,反射亢进。病理征阳性可持续数年。增高,反射亢进。病理征阳性可持续数年。恢复期临床演变过程恢复期临床演变过程:软瘫软瘫硬瘫硬瘫终生残疾终生残疾(上运动神经轴索远端变性不能再生上运动神经轴索远端变性不能再生,表现表现脊髓侧索综合征脊髓侧索综合征)恢复DDV中毒性周围神经病中毒性周围神经病 病例一,张XX 女21岁工人1992年1月10日入院。(一)主诉:四肢无力,进行性加重半月。(二)现病史;1个月前患者误服个月前患者误服DDV后即出现昏迷后即出现昏迷,经当地医院切开洗胃及肌注阿托品等抢救8h后清醒,肢体活动正常。半个月后出现四肢无力,以远端为著,但无肢体的麻木和疼痛,大小便功能正
18、常,在当地医院按阿托品过量治疗症状无好转,为进一步治疗来诊。我院急诊检查一般情况尚好、颅神经未见异常、四肢近端肌力正常、远端肌力较差。病后患者无头痛、恶心、呕吐,无发热、腹痛、腹泻及其它感染性疾病史。(三)既往史:无特殊疾患。(四)家族史:无类似疾病。(五)入院体检:Bp 14.00/9.33kPa(105/70mmHg),R 18/min P70/min,一般情况好,发育正常,营养中等;眼、耳、鼻、咽喉、口腔未见异常;心、肺、腹正常;神志清楚,精神及智能正常,言语流利,脑膜刺激征阴性;颅神经未见异常;四肢无肌肉萎缩,双腕关节肌力4级,双侧足趾和踝关节肌力4级,肌张力低,其它部位肌力及肌张力正
19、常;(六)经治医师诊疗经过:1定位诊断:根据患者四肢远端无力,双侧膝腱反射减弱,双定位诊断:根据患者四肢远端无力,双侧膝腱反射减弱,双侧侧跟腱反射消失,无病理反射,故病变之部位在周围神经。跟腱反射消失,无病理反射,故病变之部位在周围神经。附记:11992年1月16日脑脊液化验常规和生化正常。21992年1月21日肌电图示:有自发电位,运动单位减少;运动神经传导速度右腓及双侧胫神经失神经传导,余传导速度减慢,以双正中神经为著;感觉神经传导速度右正中及双胫神经稍减慢。提示周围神经损害。病倒二:朱XX 男21岁中学生1993年8月12日入院。(一)主诉:自服DDV后四肢无力17天。(二)现病史:患者
20、于入院前17天因高考落榜而自服DDV约20ml,当时即出现恶心及呕吐,继之神志不精、口吐白沫,遂到当地卫生院行洗胃、输液和静注阿托品等抢救治疗。于病后第4天神志清醒,但发现言语不利、表情呆滞、四肢不能活动,大小便正常,经当地医院治疗四肢无力无好转,为进一步治疗来至我院。门诊检查头颅CT及腰穿脑脊液化验均未见异常,以“DDV中毒性脑病,四肢无力原因待查”收住院。发病前、后患者无发热、肢体抽搐、腹痛、腹泻及其它感染性疾病史。(三)既往史:既往身体健康。(四)家族史:无类似疾病。(五)入院体检:T 36.7,Dp 16.00/10.67kPa(120/80mmHg),R 20/min,P 80/mi
21、n,发育正常,营养中等;眼、耳、鼻、咽、口腔未见异常,肺、腹未见异常;神志清楚;精神及智能正常,言语不清;颈稍有抵抗,四肢肌肉轻度萎缩,四肢近端肌力o1级,远端肌力2级,肌张力减低;无不自主运动;双上肢肘关节以下和双下肢膝关节以下浅感觉减退,深感觉正常;腹壁反射上、中、下均消失,足跖反射存在,四肢腱反射减弱,踝阵挛阴性;(六)经治医师诊疗经过:1定位诊断:根据患者四肢肌力在02级之间,四肢腱反射减弱,以及四肢远端的浅感觉减退,而锥体束征阴性。故考虑为下运动神经元受损。2定性诊断:DDV中毒性周围神经病:患者有明确的DDV中毒史,经抢救后发现四肢无力、四肢远端的浅感觉减退等周围神经损害的表现,故
22、考虑为DDV中毒性周围神经病。附记:1993年8月26日肌电图检查:所检查肌肉均有自发电位,肌肉均无力收缩。所检查肌肉运动神经传导速度部分有失神经传导,部分有传导减慢。提示神经原性损害。磷酸磷酸3邻甲苯酯中毒性神经病邻甲苯酯中毒性神经病病倒一:尹XX 女39岁农民1990年7月3日入院。(一)主诉:双侧小腿酸、胀痛8天,双下肢无力1天。(二)现病史:患者于入院前8天不明原因地自觉双小腿酸胀样疼痛,无烧灼样感觉。未经特殊治疗。入院前1天患者双小腿胀痛减轻,但出现双下肢无力,以踝关节以下明显,以至行走困难,门诊以“多发性周围神经病”收住院。患者病后无发热、意识丧失、肢体抽搐、呕吐、腹泻、胸闷、气短
23、等症状;进食、睡眠及大小便正常。患者该村同期有约50人患类似疾病,病前1月均食用过有“机油味”的面粉:否认农药接触史。(三)既往史:既往身体健康。(四)家族史:与其同餐的患者之公爹、公婆也有类似症状,但较轻;患者之一子有类同症状。(五)入院体检:T 36.8,Bp 14.67/10.67kPa(110/80mmHg),R 20/min,P 82/min,一般情况好,营养中等:头颅无畸形;心、肺、腹检查未见异常;神志清楚。精神及智能检查正常;言语流利;跨越步态;四肢肌肉无萎缩。双侧肩及肘关节肌力5级,双手握力4级,双髋关节肌力5级,双膝关节肌力5级弱,双侧踝关节及趾关节肌力0级,无不自主运动,指
24、鼻和跟膝胫试验稳准,轮替试验灵活;经治医师诊疗经过:定位诊断:根据患者表现为双侧小腿酸、胀疼痛,然后出现双手和双下肢的无力,并以双侧踝关节以远为重,病变呈对称性分布,无感觉障碍,故考虑病变在周围神经和肌肉。附记:1.1990年7月24日全血胆碱酯酶测定为1.1m/0.01ml/30,(正常值2.4 0.5 m/0.02ml/30),提示可能为有机磷中毒。2.1990年7月27日北京市卫生防疫站报告已从有“机油味”的面粉中测出“磷酸-3-邻甲苯酯”。3.1990年7月28日肌电图检查:有自发电位,运动单位减少;双侧上下肢运动神经传导速度均减慢,提示神经原性损害。(八)诊断分析:本例病情符合周围神
25、经病。进一步问病史,到1990年7月29日止,该村已有90余人40余家发病。北京市卫生防疫站已查明有“机油味”的面粉中有磷酸一3一邻甲苯酯,故本例为该化学物质中毒。磷酸一3一邻甲苯酯中毒后主要损害周围神经和脊髓传导束的轴束,而产生变性改变,临床上可分为轻、中、重三型。本患者有双侧跟腱反射减轻,双膝关节肌力5级弱,双侧踝关节及趾关节肌力2级,无感觉障碍,双手肌力4级,符合中型的诊断。对此病目前尚无有效的治疗方法,对阿托品和解磷定无效;可试用小剂量的地塞米松。对症处理和加强功能锻炼对肢体功能的恢复有帮助。磷酸-3-邻甲苯酯是一种工业用原料,而不是农药。它具有迟发性神经毒作用,可经口、呼吸道或皮肤吸
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