恶性胸腔积液.ppt
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1、恶性胸腔积液恶性胸腔积液大头医生大头医生编辑整理英文名称英文名称malignant pleural effussion类别类别胸外科/胸壁疾病/胸膜腔疾病/胸腔积液ICD号号J98.9概述概述 肿瘤性胸腔积液亦称恶性胸腔积液。大多数病例可以在胸腔积液中找到恶性细胞,如果胸腔积液伴纵隔或胸膜表面转移性结节,无论在胸腔积液中能否找到恶性细胞,均可以诊断恶性胸腔积液。流行病学流行病学 临床所见的大量胸腔积液大约40%是由恶性肿瘤引起,最常见的为肺癌、乳腺癌和淋巴瘤。肿瘤类型在男性和女性之间有一定差异,男性常见为:肺癌、淋巴瘤、胃肠道肿瘤;女性常见为乳腺癌、女性生殖道肿瘤、肺癌、淋巴瘤。病因病因 肿瘤
2、性胸腔积液占全部胸腔积液的38%53%,其中胸膜转移性肿瘤和胸膜弥漫性恶性间皮瘤是产生恶性胸腔积液的主要原因。发病机制发病机制 壁层胸膜的间皮细胞间有很多212nm的小孔,该孔隙直接与淋巴网相通,正常情况下,成人胸膜腔24h能产生100200ml胸液,由壁层胸膜滤出,再经壁层胸膜的小孔重吸收,而脏层胸膜对胸液的形成和重吸收作用很小。胸腔内液体不断产生,不断被重吸收,保持动态平衡。胸腔积液循环主要推动力为胸膜毛细血管内和胸膜腔内的静水压、胶体渗透压、胸膜腔内的负压和淋巴回流的通畅性。正常人胸膜腔内负压平均为-0.49kPa(-5cmH2O)。发病机制发病机制胸液蛋白含量很少,约为1.7%,所具有
3、的胶体渗透压为0.78kPa(8cmH2O)。壁层胸膜有体循环供血,其毛细血管静水压为1.078kPa(11cmH2O),壁层和脏层胸膜毛细血管内胶体渗透压均为3.33kPa(34cmH2O)。正常人胸膜腔内仅含少量(515ml)液体,以减少呼吸时壁层胸膜和脏层胸膜之间的相互摩擦。当上述调节胸液动力学的主要驱动力发生异常,均可引起胸腔积液。肿瘤性胸腔积液产生的机制复杂多样,归纳起来有以下几个方面:1.最常见的致病因素 是壁层和(或)脏层胸膜肿瘤转移。发病机制发病机制这些转移瘤破坏毛细血管从而导致液体或血漏出,常引起血性胸腔积液。2.淋巴系统引流障碍 淋巴系统引流障碍是肿瘤性胸腔积液产生的主要机
4、制。累及胸膜的肿瘤无论是原发于胸膜或转移至胸膜的肿瘤均可堵塞胸膜表面的淋巴管,使正常的胸液循环被破坏,从而产生胸腔积液;另外,壁层胸膜的淋巴引流主要进入纵隔淋巴结,恶性肿瘤细胞在胸膜小孔和纵隔淋巴结之间的任何部位引起阻塞,包括在淋巴管内形成肿瘤细胞栓塞、纵隔淋巴结转移,均可引起胸腔内液体的重吸收障碍,导致胸腔积液。发病机制发病机制 3.肿瘤细胞内蛋白大量进入胸腔 胸膜上的肿瘤组织生长过快,细胞容易脱落,进入胸膜腔的肿瘤细胞由于缺乏血运而坏死分解,肿瘤细胞内蛋白进入胸腔,使胸膜腔内的胶体渗透压增高,产生胸腔积液。4.胸膜的渗透性增加 恶性肿瘤侵袭脏层和壁层胸膜、肿瘤细胞种植在胸膜腔内,均能引起胸
5、膜的炎症反应,毛细血管的通透性增加,液体渗入胸膜腔。原发性肺癌或肺转移性肿瘤引起阻塞性肺炎,产生类似肺炎旁胸腔积液。5.胸膜腔内压降低、胸膜毛细血管静水压增高 肺癌引起支气管阻塞,出现远端肺不张,导致胸膜腔内压降低,当胸膜腔内压由-1.176kPa(-12cmH2O)降至-4.7kPa(-48cmH2O)将会有大约200ml的液体积聚在胸膜腔内。发病机制发病机制肺部的恶性肿瘤可以侵袭腔静脉或心包,引起静脉回流障碍,胸膜表面的毛细血管静水压增高,胸腔积液产生。6.其他 肿瘤细胞侵入血管形成瘤栓,继而产生肺栓塞,胸膜渗出;恶性肿瘤消耗引起低蛋白血症,血浆胶体渗透压降低,导致胸腔积液;胸腔或纵隔放射
6、治疗后,可产生胸膜腔渗出性积液。临床表现临床表现 大部分患者多为肿瘤晚期的恶病质表现,如体重下降、消瘦、乏力、贫血等。大约1/3的肿瘤性胸腔积液患者临床上无明显症状,仅在查体时发现胸腔积液。其余2/3病人主要表现为进行性加重的呼吸困难、胸痛和干咳。呼吸困难的程度与胸腔积液量的多少、胸液形成的速度和患者本身的肺功能状态有关。当积液量少或形成速度缓慢,临床上呼吸困难较轻,仅有胸闷、气短等。若积液量大,肺脏受压明显,临床上呼吸困难重,甚至出现端坐呼吸、发绀等;积液量虽然不很大,但在短期内迅速形成,亦可在临床上表现为较重的呼吸困难,尤其是在肺功能代偿能力较差的情况下更是如此。临床表现临床表现大量胸腔积
7、液的病人喜取患侧卧位,这样可以减轻患侧的呼吸运动,有利于健侧肺的代偿呼吸,缓解呼吸困难。肿瘤侵袭胸膜、胸膜炎症和大量胸腔积液引起壁层胸膜牵张均可引起胸痛。壁层胸膜被侵袭时多是持续性胸痛;膈面胸膜受侵时,疼痛向患侧肩胛放射;大量胸液牵张壁层胸膜引起的往往是胀满和隐痛。咳嗽多为刺激性干咳,由胸腔积液刺激压迫支气管壁所致。在体格检查时可发现患侧呼吸运动减弱,肋间隙饱满,气管向健侧移位,积液区叩诊为浊音,呼吸音消失。实验室检查实验室检查 1.胸液性质的检查 (1)常规检查:恶性胸腔积液一般为渗出液。渗出性胸腔积液的特点是蛋白含量超过3g/100ml或比重超过1.016。在一些长期胸膜腔漏出液病人,由于
8、胸腔内液体吸收的速率大于蛋白吸收的速率,胸液内蛋白浓度也会增高,易与渗出液相混淆,所以检查胸腔积液和血清中蛋白质和乳酸脱氢酶(LDH)水平,对于区分渗出液与漏出液有99%的正确性。胸腔积液具有下列一个或多个特征即为渗出液:胸腔液体蛋白/血清蛋白0.5;胸腔积液LDH/血清LDH0.6;胸腔积液LDH血清LDH上限的2/3。实验室检查实验室检查 大部分胸腔渗出液因含白细胞而呈雾状,渗出性胸腔积液的细胞学检查白细胞计数在(110)109/L,白细胞计数1109/L为漏出液,而1109/L为脓胸。胸液中以中性粒细胞为主提示炎性疾病,以淋巴细胞为主时则多见于进展性结核病、淋巴瘤和癌症。红细胞计数超过1
9、1012/L的全血性胸液见于创伤、肺梗死或癌症。胸液中葡萄糖水平低于血糖水平见于结核病、类风湿关节炎、脓胸及癌症。胸液pH值通常与动脉血pH值平行,但在类风湿关节炎、结核病和癌性胸液中通常低于7.20。实验室检查实验室检查 (2)细胞学检查:在癌性胸腔积液病人中,大约60%病人第1次送检标本中就能查到癌细胞,如果连续3次分别取样,则阳性率可达90%。在分次取样时抽取几个标本有助于提高诊断率,因为在重复抽取的标本中含有较新鲜的细胞,早期退变的细胞在前面的胸腔穿刺中被去除。癌症导致的胸腔积液的机制除了直接侵袭胸膜外,还包括淋巴管或支气管阻塞、低蛋白血症。应当注意的是淋巴瘤病人的胸腔积液细胞学检查不
10、可靠。2.胸膜活检 癌肿常累及局部胸膜,其胸膜活检阳性率约为46%,胸液细胞学联合胸膜活检可使阳性率达到60%90%。其他辅助检查其他辅助检查 1.X线检查 少量胸腔积液时,液体积聚在胸膜腔的最低部位肋膈角,X线胸像上可表现为肋膈角变平,此时估计胸腔积液量约在200ml。中等量胸腔积液时,立姿后前位X线胸像上可见到液体超过膈面以上,呈现内侧低、逐渐向外侧升高变陡的典型的渗液曲线。这一分界线是X线投照密度改变的过渡区,并不真正代表胸内液体存在的状态。渗液曲线的形成是由于靠近侧胸壁的液体恰好与X线呈切线关系,故液面的高度可以完全显示出来,而在由肺组织存在的胸腔的中部和内侧,液体存在于肺脏的前、后方
11、,而且肺在胸液中悬浮的状态是纵隔侧较宽厚,越向外侧肺组织渐薄,即X线投照胸内液体的厚度在内侧最薄,而越向外侧越厚,同时有肺组织衬托,即使胸腔内积液的平面是在同样的高度,而X线胸像上显示液面自外向内逐渐变低。其他辅助检查其他辅助检查在侧位胸像上,中等量胸腔积液表现为横贯前后胸腔的弧形渗液曲线,前后方高,中间低。当病人接受胸腔穿刺检查和治疗后,气体可溢入胸腔,在X线胸像上表现为液气平面。大量胸腔积液时渗液曲线的弧形液面超过肺门上缘,X线胸像上仅在肺尖部的内侧见到以小部分透亮的肺组织,亦可表现为患侧完全不透亮;同时患侧胸廓饱满,肋间隙增宽,肋骨平举;心脏影向健侧移位,气管向健侧移位;在左侧大量胸腔积
12、液时,膈肌拱形圆顶在呼气相向下逆转运动,而在吸气相膈肌拱形圆顶向上移动,形成膈肌的矛盾运动,这种现象仅发生在左侧,尤其是在胃泡明显时在透视下可以清楚地观察到。其他辅助检查其他辅助检查右侧膈肌下有肝脏可以阻止右侧膈肌的逆转。2.胸部CT检查可以清楚地显示胸腔内液体的存在以及液体量的多少。仰卧位时,液体积聚在胸腔背侧,可以见到肺脏被压缩的情况,Housefield单位为115,视胸液内容不同而有一些差异。同时,CT能对胸腔积液的病因有所提示,如肺内肿瘤、胸壁肿瘤,尤其是在患者接受人工气胸后进行CT检查可以提高肿瘤侵袭胸壁和纵隔诊断的准确性。一般来说,胸膜钙化常提示良性病变,如结核性胸膜炎、化脓性胸
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