人体及动物生理学循环系统.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,*,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,人体及动物生理学循环系统,人体及动物生理学循环系统人体及动物生理学循环系统概述循环系统构成 循环系统的主要功能威廉.哈维 1628年?动物的心血运动解剖论?,马尔比基 1660年 利用显微镜发现了动脉和静脉是通过细小的血管连接起来的后来称为毛细血管。,运送机体代谢活动所必须的氧气和营养物质，运走代谢产物。,运送激素及体液因素到靶器官，实现体液调节，维持内环境的相对稳定。,参与机体免疫,体温调节,概述,循环系统构成,循环系统的主要功能,威廉.哈维 1628年?动物的心血运动解剖论?,马尔比基 1660年 利用显微镜发现了动脉和静脉是通过细小的血管连接起来的后来称为毛细血管。,运送机体代谢活动所必须的氧气和营养物质，运走代谢产物。,运送激素及体液因素到靶器官，实现体液调节，维持内环境的相对稳定。,参与机体免疫,体温调节,心脏,动脉,静脉,毛细血管,根据WHO 的统计：,全球每年因罹患心脑血管疾病而死亡的人数约为1700万，,其中 冠心病coronary heart disease：700万,中风stroke：600万,我国约占300万。,我国心脑血管疾病患者到达2.7亿。,冠心病发病率的前三位国家,印度：153万,中国：70万,俄罗斯：67万,主要内容,第一局部.心脏生理,心肌细胞的电活动,心肌的生理特性,心脏的泵血功能,第二局部.血管生理,动脉血压,微循环与组织液,第三局部.心血管系统活动的调节,第一节 心脏生理,*心脏的构造,支架,心肌组织,1.工作细胞普通心肌细胞,行收缩功能,2.自律细胞特殊传导系统,自动产生节律性冲动并传导,包括：窦房结、房室交界、,房室束希氏束、,浦肯野氏纤维,一、心肌细胞的生物电现象,一工作细胞的跨膜电位及其形成机制,1、静息电位,心室肌细胞静息电位约为-90mv，机制与骨骼肌、神,经细胞根本一样，为K+平衡电位。,2、动作电位 分成0-4期,0期：去极化期,-90mv-+30mv,持续1-2ms。,原理：,快Na+通道开放，Na+内流上升。同时，K+外流下降。Ca2+开场缓慢内流。,快,Na,+,通道,：,-70mV,激活，持续,1-,ms,，特异性强,(,只对,Na,+,通透,),，阻断剂,(TTX),，激活剂,(,苯妥因钠,),。,0,期,1,期,：,快速复极化初期,+30mv,0mv,持续,10ms,。,与,0,期构成,峰电位,。,原理：,Na,+,通道失活；,I,to,通道激活，,K,+,外流引起快速复级。,1,期,Ito通道：Ito可被K+通道阻断剂四乙基胺、4-氨基吡啶阻断，Ito的离子成分为K+。,2期：缓慢复极化期,平台期,稳定在0mv左右,持续100-150ms。,原理：,IK通道开放，早期Ca2+内流到达最大值，与K+外流相平衡。之后慢Ca2+通道逐渐失活，而K+通透性相应增加，膜电位渐下降，形成晚期平台期。,2,期,慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高。阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂异搏定。,3,期,：,快速复极化末期,0-90mv,左右；,持续,100-150ms,。,原理：,慢,Ca,2+,通道失活；,I,K,通道通透性增加。快速复极化至,RP,水平。,3,期,4期:静息期。因膜内Na+和Ca2+升高,而膜外K+升高激活离子泵泵出Na+和Ca2+,泵入K+恢复正常离子分布。Na-Ca交换，Na-K泵,泵,4,期,二自律细胞的跨膜电位及其形成机制,4期自动去极化是自律细胞产生自动节律性兴奋的根底。也是工作细胞4期静息期与自律细胞跨膜电位的最大区别。,1、浦肯野氏细胞快反响自律细胞的动作电位,0期、1期、2期及3期复极的产生机理与心室肌细胞,一样。,静息期膜电位为舒张电位自动去极化的原理：,起搏电流 If-60mv时激活，-100mv完全激活，,-50mv时失活。是一种Na离子流，可被铯Cs阻断。,同时，还有Ica的参加，外向K+流逐渐减弱。,2、窦房结SA慢反响自律细胞的动作电位,分为,0,、,3,、,4,期；,最大舒张电位为,-70mv,，阈电位水平为,-40mv,，,超射值为,+15mv,；,0,期去极化速度缓慢，无明显的平台期。,离子机制：,0期，Ca2+内流L型Ca2+通道,3期，L型Ca 2+通道逐渐失活；K+外流逐渐增加Ik通道,4期，Ik通道外向大幅衰减电流，Ica和If两种内向性电流进,行性增加，引起去极。,0,3,4,*两种动作电位的比较,二、心肌的生理特性,一兴奋性,所有心肌都具有对刺激产生动作电位的能力。,1.影响兴奋性的因素,静息电位的水平；阈电位水平；Na+通道的功能状态。,2.一次兴奋过程中心肌细胞兴奋性的周期性变化,四大特性：兴奋性、传导性、自律性和收缩性,ERP有效不应期：,绝对不应期 0期-3期复级-55mv Na+通道完全失活,局部反响期 -55mv-60mv Na+通道少量开场复活,RRP相对不应期：-60mv-80mv Na+通道逐渐复活，可兴奋但,尚未恢复正常兴奋水平。,SNP超常期：-80mv-90mv Na+通道根本恢复，距阈电位,水平较近。,心肌细胞兴奋性的特点：,有效不应期长，到达200-400ms。使其动作电位一直持续至舒张期的早期。心肌不会发生强直收缩。对维持心脏收缩舒张交替和完成泵血功能具有重要意义。,动作电位,收缩,-,舒张,期前收缩和代偿间歇,外来刺激落在心室肌动作电位的有效不应期之后和下次节律兴奋之前时，可引起一个额外的兴奋和收缩，并跟随一段较长的心室舒张。,*,早搏,二 自动节律性,组织细胞在没有外来刺激的条件下自动的发生节律性兴奋的特性。,1、各部自律细胞自律性的上下,窦房结-100/min 正常起搏点,房室结 -50/min,浦肯野氏纤维-25/min 潜在起搏点,窦性心律 异位起搏点 异位节律,窦房结对其他潜在起搏点的控制,(1)抢先占领 Preoccupation:,SA结自律性高于潜在起搏细胞，后者尚未发生兴奋之,前即承受窦房结传播的的兴奋产生AP。,(2)超速驱动压抑 Overdrive suppression:,窦房结对潜在起搏点的直接抑制作用，控制突然中断,后，心室会出现短暂停搏才能重新出现兴奋。,2.,影响窦房结自律性的因素,4期自动去极化的速度,交感神经兴奋，1受体激活,内向电流If，4期自动除极加快，自律性升高。,2最大复级电位与阈电,位间的差距,迷走神经兴奋，K+外流增,加，最大复极电位绝对值,增大，并能提高阈电位水平，使自律性降低，心率,减慢。,三传导性,1.心脏特殊传导系统动作电位的传导速度,窦房结,0.5-1m/s,心房肌,0.4m/s,心室肌,1m/s,浦肯野氏纤维,2-4m/s,房室交界结区,0.02m/s,1 房室延搁,房室交界是兴奋由心房进入心室的唯一通道，兴奋传导速度缓慢特别是结区，0.02 m/s造成房室延搁(0.1S)。,生理意义：心房心室先后收缩，有利于心室的充盈和射血。,*房室传导阻滞,2左右心房、左右心室同步收缩,由于浦肯野氏纤维传导快速4m/s)以及心肌细胞间的闰盘构造多缝隙连接实现了心肌细胞同步化活动。,功能合胞体,四收缩性,兴奋,-,收缩耦联：,细胞膜动作电位和心肌细胞收缩之间的偶联。,偶联因子是细胞浆,Ca,2+,。,心肌收缩的特点,1.对细胞外Ca2+的依赖性,心肌的肌质网不兴旺，贮Ca2+量少。动作电位平台期内流的,Ca2+，与肌质网Ryanodine受体结合，触发终池Ca2+释放。,2.“全或无式收缩,整个心室或整个心房成为一个功能合胞体。,有效不应期长，保证心肌交替进展收缩和舒张活动。,三心电图 Electrocardiogram,ECG,将引导电极置于身体一定部位，记录整个心动周期中心电变化。心肌细胞电活动的合力综合心电向量 在体表的反映。,(,二,),心电图各导联的连接及正常图形,心脏电活动传导心脏外表的电流非常微弱，需要在体表安装至少2个电极板，并连接心电图机加以放大记录出心电图，这种具体按放电极板并如何连接在电流计的阴极和阳极端，称为导联Lead,心电图的导联体系包括,标准导联,、,胸壁导联,和,加压肢体导联,等,最早期使用的三个肢体导联，根据使用的时间先后命名为I、II、III导联，至今仍在应用，称为“标准导联,I,II,左、右手和左下肢的电极板连在一起，其综合电位几乎等于,零，这个综合电极称为“中心电端。以此为阴极，“探测电,极分别放在左、右上肢和左下肢，记录出VR、VL和VF；,或另用探测电极放置胸壁不同位置，记录“单极导联心图。,aVR,aVL,aVF,胸壁导联,加压肢体导联,波 形,持续时 间,(S),波幅,mV,意 义,与心肌细胞动作电位的对应关系,P,波,0.08-0.11,0.05-0.25,反映左、右两心房去极化过程,心房肌动作电位,0,期,QRS,波群,0.06-0.10,不定,反映左、右两心室去极化过程,心室肌动作电位,0,期,T,波,0.05-0.25,0.1-0.8,反映心室复极化过程的电变化,异常表示心肌缺血或损伤,心室肌动作电位,2,期末和,3,期,PR,间期,0.12-0.20,代表窦房结产生的兴奋从心房传至心室所需的时间,QT,间期,0.32-0.44,代表心室去极和复极全过程所需的时间,心室肌动作电位,04,期,ST,段,0.05-0.15,基线,代表心室肌细胞全部处于动作电位平台期,各部分间无电位差的时期,心室肌动作电位,2,期,二、心脏的泵血功能,一心动周期,1.概念：心房或心室每收缩和舒张一次满意动周期。,2.时程：60s/750.8s,房缩,0.1s,房舒,0.7s,室缩,室舒,二心率,概念:单位时间内心脏舒缩的次数满意率。,正常变异:,年龄:初生儿(130次/分),成人(6090次/分),性别:女男,体质:弱强,兴奋状态:运动、情绪冲动安静、休息,体温每1心率10次/分,二、心脏泵血过程,1、心房收缩期,心房收缩，房内压轻度增高，二尖瓣开,放，动脉瓣关闭。血液从心房到心室，左,室充盈量进一步增加约25。而后,心房舒张。,2、心室收缩期,等容收缩期 0.05s，动脉压房内,压；瓣膜关闭；室内压迅速上升。,快速射血期 0.1s室内压动脉压；动脉瓣,开放。心室向主动脉快速射血，室内压迅,速上升到峰值。时间约占射血相1/3，射血,量占总射血量的2/3左右。,减慢射血期 0.15s，室内压下降，仍房,内压；心室血量下降，射血量减少。,3.,心室舒张器,等容舒张期,，,动脉压,室内压,房内压,快速充盈期,，室内压,房内压,大量血液流入,减慢充盈期,，室内压,房内压,心室充盈度高，血流慢,三、心脏泵血功能的评价,一心输出量,每搏输出量 成年男子约70ml,每分输出量=每搏输出量 心率 约4-6L,简满意输出量,剧烈运动时，达25-35L,二射血分数,成年男子心室舒张末期容积145ml，说明心脏每次收缩搏出心室局部血液。,搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称射血分数。约为55-65%。,心功能正常者，搏出量可随心脏工作需要而变化，但射血分数根本不变。,四、心脏泵功能的调节,影响心输出量的因素主要是搏出量和心率。而搏出量又依赖于心肌的收缩力，作功能力。,一搏出量的调节,每搏输出量是心室肌收缩力和后负荷动脉压,相互作用的结果。取决于心肌收缩的程度和速度。,1、异长自身调节 Starling 定律,舒张期末心室肌纤维的长度和每搏输出量之间的函数,关系。肌收缩强度及其作功能力随前负荷-初长度的增,加而增加最适范围。心肌最适 2.0-2.2um。,舒张期末心肌细胞初长度由心室血液充盈量回心血量,决定。,*呼吸运动和体位的影响,2、等长调节,心肌细胞不通过改变自身的初长度来调节心肌收缩能力的方式。,如 NE正性变 和 Ach负性变。,二 心率,40-180/min 范围 呈正比。,心力储藏 心输出量随着机,体代谢需要增加的能力。,正常成人最大输出量到达,安静时的5-6倍。,心力衰竭,*,心音,动脉、静脉和毛细血管,第二节 血管生理,一、各类血管的功能特点,二、血流动力学和血压,一泊肃叶定律,血流量Q：单位时间内通过血管某一截面的血量。,血流阻力R：血液在血管中流动的所遇到的阻力，主,要来源于流动时血液间内摩擦和与管壁的摩擦。,Q=K(P1-P2)=KP,R=8L/(r4)血液粘滞度 L血管长度,Q=P r4/(8L),二 血压,血液对血管壁的侧压力。形成与心血管的血量和心脏射血相关。,大动脉管壁具弹性贮能作用，心脏虽连续性收缩但血流连续流动。,三、动脉血压,一动脉血压的形成,形成：血量、心脏射血和外周阻力小、微动脉,测量方法：压脉带听诊间接测定,二收缩压和舒张压,动脉血压产生过程,脉压 收缩压与舒张压的差值,平均动脉压 动脉血压的均值=舒张压+1/3脉压,正常值 收缩压 100-120mmHg，舒张压 60-80mmHg,脉压 30-40mmHg,三影响动脉血压的因素,1)每搏输出量 上升主要影响收缩压；脉压上升。,2)心率 心率加快，心舒期缩短，所以舒张压升高；,脉压下降。,3外周阻力 影响血液流向外周，上升那么舒张压升高；,脉压下降受血管口径、粘滞度影响。,4)大动脉管壁的顺应性 大动脉顺应性决定其弹性贮,器作用，主要影响收缩压。；老年人往往,两个压同时升高。,5 循环血量 体循环平均充盈压是形成血液重要条件,大量失血造成血液下降。,失血小于20%，通过神经体液调节维持正常；,失血约30%，造成失血性休克。,*动脉脉搏 心动周期中，动脉内周期性的压力变化引起管壁发生的搏动。,四、静脉血压,当体循环血液经过动脉和毛细血管到达微静脉时，血压已降至约15-20mmHg。右心房作为体循环终点，血压最低，接近于0中心静脉压和外周静脉压。,影响静脉血压或静脉回心血量的因素,体循环平均充盈压；心脏的舒缩活动；,重力和体位；骨骼肌的挤压作用；呼吸运动,五、微循环与组织液生成,1,、微循环,是指微动脉和微静脉之间的血液循环。,组成：,直捷通路,微动脉,-,后微动脉,-,通血毛细血管,-,微静脉,流速快,动静脉短路,微动脉,-,动静脉短路,-,微静脉,参与体温调节,迂回通路,真毛细血管网,物质交换,微循环的自身调节,局部代谢产物,组织胺，,Po,2,后微,A,和,Cap.,前括约肌,舒张,真,Cap.,开放,血流量及流速,后微,A,和,Cap.,前括约肌,收缩,局部代谢产物,组织胺，,Po,2,真,Cap.,关闭,血流量及流速,缩血管物质,2,组织液的生成与回流,(,二,),影响组织液生成的因素,1.,毛细血管血压,Cap,压,(,如静脉回流受阻,),组织液水肿,2.,血浆胶体渗透压,胶渗压,(,如肝功受损低蛋白,),组织液水肿,肾炎蛋白尿等,3.,淋巴回流,淋巴回流受阻,(,如淋巴管炎,),组织液积聚水肿,4.,毛细血管通透性,毛细血管通透性,(,如过敏,),组织液水肿,第四节 心血管活动的调节,一、神经调节,一心脏和血管的神经支配,1.心脏的神经支配,作用：心率上升（正性变时）,传导速度上升（正性变传导）,心肌收缩力增强（正性变力）,心输出量,脊髓胸段,1-5,节侧角内,颈神经节,星状神经节,窦房结,房室交界,房室束,心室肌和心房肌,左、右作用略不同,节前,节后,1 心交感,2心迷走,延髓迷走神经背核和疑核,神经节,窦房结,房室交界,房室束,心室肌,和心房肌,心迷走神经,节后,作用：心率下降（负性变时）,传导速度下降（负性变传导）,心肌收缩力减弱（负性变力）,心输出量,2.,血管的神经支配,除了真毛细血管外，其余血管壁中都有平滑肌，平滑肌的舒缩导致血管口径的变化，称为血管活动。平时血管平滑肌保持一定程度的收缩，称为血管紧张性活动。,活动受到本身因素、机械牵拉和化学因素的影响，但主要受自主神经的控制。分缩血管神经和舒血管神经。,缩血管神经,都为交感神经，也称交感缩血管神经。,胸,1-,腰,3,的侧角,交感神经节,椎旁、椎前,全身血管平滑肌,NE,去甲肾,上腺素,受体,亲和力高,受体,亲和力低,平滑肌收缩,平滑肌舒张,血管收缩,阻力上升,血压上升,毛细血管,压下降，组织液回流,静脉收缩,回心血量上升,(2),舒血管,N,交感舒血管,N,副交感舒血管,N,脊髓背根舒血管,N,中枢 皮质运动区 脑干副交感核,分布 骨骼肌血管 软脑膜、消化腺,递质,ACh ACh P,物质或组胺,受体 ,作用 血管舒 血管舒 局部血管舒,特点,不参与血压调节 不参与血压调节 轴突反射,平时无作用 参与调节局部血流,与情绪、运动有关,外生殖器血管,S,2,3,外侧核链,(,二,),心 血 管 中 枢,部 位,特 点,脊,T,、,L,、,S,段,活动受上级中枢控制,髓 灰质侧角,能完成原始不精确的心血管反应,缩血管中枢,是最基本的心血管中枢,延（头端腹外侧）,心交感中枢,相互间有突触联系,（,尾端腹外侧,）,髓,心迷走中枢,（迷走背核、疑核）（,吸气迷走紧张交感紧张呼气：相反）,延,下丘脑、,髓 大脑边缘系统,以 大脑新皮层运动区,上 小脑顶核,.,呼吸可改变其紧张性：,始终有紧张性，且交感紧张性,传入神经接替站：孤束核,下丘脑是皮层下的一高位整合中枢,越是高位,N,元其整合功能越复杂,三心血管系统的反射调节,1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射,2.,心肺感受器反射,机械牵张：血压、血容量,化学物质：,PG,、缓激肽、药物（藜芦碱）,心肺感受器兴奋,迷走,N,交感紧张 迷走紧张,肾血流量,垂体前叶释放,ADH,心率,心输出量,外周阻力,肾重吸收水,GFR,RAAS,肾排钠和排水,血 压,3.,颈动脉体和主动脉体化学感受性反射,PO,2,H,+,PCO,2,等,颈动脉体和主动脉体外周化学感受器,（,+,）,窦、弓,N,孤 束 核,心血管中枢兴奋性改变,呼吸中枢,（,+,）,心率,、,冠脉舒,心输出量,皮肤、内脏,骨骼肌血管缩,心率、心输出量、外周阻力,外周阻力,心输出量,血 压,呼吸加深加快,间接,二、体 液 调 节,1.,肾素和血管紧张素系统,2.,肾上腺素和去甲肾上腺素,肾上腺,髓质,E,90%,NE,10%,心脏,受体,外周阻力,皮肤肾胃,效应,血压,正性变,血管,受体,骨骼肌 肝,效应,外周阻,力变化,不明显,心脏,受体,血管 主要,受体,3.血管升压素VP=(抗利尿素 ADH),适宜刺激,下丘脑：视上核、室旁核,血浆晶渗压,血容量,Bp,渗透压感受器,+,容量感受器,-,压力感受器,-,（,+,）,血管升压素,(VP),下丘脑,-,垂体束,垂体后叶,血管收缩、抗利尿效应,（,+,）,（,+,）,来 源,：,三.局部血流调节,在一定血压范围内，去除外部的神经体液调节因素，器官血流量仍然能够进展自身调节。,1.肌源性自身调节,指血管平滑肌本身的紧张性收缩随血压的变化而变化，从而稳定血流量。,血压,血管平滑肌受牵拉刺激,紧张性收缩尤其前阻力血管,器官血流量,稳定,2.,局部代谢产物学说,组织代谢产物或局部体液因素对局部组织血流量起调节作用，如微循环。,谢谢！,