病理生理学名词解释.doc
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1、 血氧分压(partial pressure of oxygen,PO2):指物理溶解于血液中的氧所产 生的张力。 血氧容量(oxygen binding capacity,CO2max):指100ml血液中得血红蛋白完全氧和后的最大带氧量,取决于血液中血红蛋白的量及其与O2结合的能力。 血氧含量(oxygen content,CO2):指100ml血液中实际含氧量,包括物理溶解的和与Hb结合的氧量。 血氧饱和度(oxygen saturation,SO2):指Hb结合氧的百分数,约等于血氧含量/血氧容量。 低张性缺氧(hypotonic hypoxia):动脉氧分压降低,动脉血氧含量降低,又
2、称乏氧性缺氧;吸入氧分压过低、外呼吸功能障碍和静脉血分流是其主要原因。 血液性缺氧(hemic hypoxia):主要因为血红蛋白含量减少或性质改变引起的血氧含量降低,但动脉氧分压正常,故又称等张性缺氧(isotonic hypoxia),主要特点为血氧含量降低或血红蛋白氧亲和力过高。 循环性缺氧(circulatory hypoxia):是指因组织血流量减少引起的组织供氧不足,又称低血流性缺氧或低动力性缺氧(hypokinetic hypoxia)。主要特点是动-静脉血氧含量差增大。 组织性缺氧(histogenous hypoxia):指组织、细胞对氧的利用障碍,故又称氧利用障碍性缺氧(d
3、ysoxidative hypoxia)。线粒体功能和结构障碍是主要原因,主要特点是动-静脉血氧含量差减少。 低氧通气反应(hypoxia ventilation reation HVR):动脉血氧分压降低时呼吸加深加快,肺通气量增加 氧中毒(oxygen intoxication):吸入氧分压过高、吸氧时间过长,可引起细胞损害、器官功能障碍,称为氧中毒。 低渗性脱水(hypotonic dehydration):体液容量减少,以失纳多于失水,血清钠浓度130mmol/L、血浆渗透压280mOsm/L为主要病理变化过程。 标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB):标准条件
4、下(血液温度38、血红蛋白氧饱和度100%,PaCO2为40mmHg气体平衡)测得的血浆中HCO3的含量。正常值22-27mmol/L。 实际碳酸氢盐(actual bicarbonate,AB):隔绝空气的血液标本在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3浓度。 缓冲碱(buffer base,BB):在标准条件下,血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。包括:血浆和红细胞中的HCO3、Hb、HbO2、Pr、HPO4。正常值45-52mmol/L。 碱剩余(base excess,BE):指在标准条件下,用酸或碱滴定全血标本至pH7.4时所需的酸或者碱的量。 阴离子间隙(an
5、ion gap,AG):指血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值。AG=UA-UC=Na+Cl- HCO3-=122mEg/L。 代谢性酸中毒(metabolic acidosis):血浆HCO3-原发性减少导致pH值下降为特征的酸碱平衡紊乱。(酸负荷过多是主要原因,碱过少是重要原因,高血钾)。 呼吸性酸中毒(respiratory acidosis):血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性增高导致pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。 代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):血浆HCO3-原发性增高导致pH值下降为特征的酸碱平衡紊乱。(H+丢失为主要原因,HCO3-
6、负荷增加重要原因,低钾血症,肝衰竭)。 反常性酸性尿(paradoxical acidic urine):低钾血症导致代谢性碱中毒时,由于肾小管上皮细胞内缺钾,K-Na交换减少,而H-Na交换增多,H+排出增多使尿液呈酸性。 反常性碱性尿(paradoxical alkaline urine):低钾血症导致代谢性酸中毒时,由于远端小管上皮细胞泌钾增强,通过管腔侧的K-Na交换增强而抑制H-Na交换,使远曲小管上皮细胞分泌H+减少,使血液中H+增多而尿液呈碱性。 应激反应(stress respon):生物机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身非特异性适应反应。这些刺激因素称为
7、应激原(stressor)。 神经内分泌反应,一般适应综合征 应激机制 蓝斑-交感-肾上腺髓质系统发生快速反应:儿茶酚胺 下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴强烈兴奋:糖皮质激素 急性期反应和急性期蛋白:抑制蛋白酶活化、清除异物和坏死组织,抑制自由基生成等; 应激细胞反应:热休克反应、冷休克反应、内质网应激、基因毒应激。 细胞应激(cell stress):当暴露于各种理化和生物性刺激因素时,任何生物细胞都会出现一系列适应代偿反应,包括和损伤因素性质相关的特异性反应和与损伤性因素性质无关的非特异性反应,统称细胞应激。 一般适应综合征(general adaptation syndrome GAS):全
8、身适应综合征:由各种有害因素引起的、以神经内分泌变化为主要特征,具有一定适应代偿意义,并导致机体多方面紊乱和损害的过程称GAS。 分子伴侣(molecular chaperone):热休克蛋白(HSP)本身不是蛋白质代谢的底物或产物,但始终伴随蛋白质代谢的许多重要步骤,帮助蛋白质折叠、移位、复性及降解,被称为分子伴侣。 内质网应激(endoplasmic reticulum stress):各种应激原作用于细胞后,通过诱发内质网腔中错误折叠和未折叠蛋白质的堆积以及Ca平衡紊乱而激活未折叠蛋白反应及细胞凋亡信号通路等内质网反应,称内质网应激。 基因毒应激(genotoxic stress):生物
9、体暴露于各种有害的理化和内外环境因素之下,其基因组DNA常受到攻击而损伤,各种有害因素对生物机体基因组的损伤称基因毒应激。 血栓形成(thrombosis):血液成分在活体的心脏或血管内发生粘集、凝固形成病理性固体凝块的过程。 弥散性血管内凝血(dissenminated intravascular coagulation,DIC):继发于某些基础疾病或病理过程的,以凝血系统和纤溶系统相继激活、并导致广泛微血栓形成及止血、凝血功能障碍为病理特征的临床综合征。 DIC的触发因素:在基础疾病或病理过程中,能够触发凝血系统激活的因素,从而导致DIC的发生与发展,这些因素成为DIC的触发因素。包括:组
10、织损伤,释放TF血管内皮细胞VEC损伤细菌内毒素棉衣复合物蛋白水解酶颗粒和胶体物质病毒或其他病原微生物。 多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS):DIC时,同时出现或相继出现两种或两种以上脏器功能障碍,成为MODS。 发热(Fever):在致热源作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起调节性体温升高,并超过正常体温0.5 。 发热激活物(pyrogenic activators)指各种能够刺激机体某些细胞产生致热性细胞因子的物质,主要包括病原微生物及其产物、外源的非微生物类发热激活物和某些体内产物(抗原抗体复合物,类固醇,肿瘤细胞
11、、坏死物质等)。 内生性致热原(pyrogenic cytokines):指在各种发热激活物的作用下,机体细胞产生和释放的具有致热活性的细胞因子。(包括IL1、INF、IL6、TNF)。 缺血-再灌注损伤:缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重,甚至发生不可逆损伤的现象,基本机制是自由基、细胞内钙超载及白细胞介导的微循环障碍的共同作用。 呼吸爆发(respiratory burst)或氧爆发oxygen burst:缺血再灌注过程中引发大量炎症介质释放、补体系统激活,使中性粒细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞等向缺血组织趋化、浸润,激活了细胞内NADPH/NADH氧化酶系统,催化氧分子,特别
12、是再灌注时涌入大量氧分子,产生氧自由基。 钙超载(calcium overload):各种原因引起的细胞内Ca2+含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍,严重者可导致细胞死亡的现象。 细胞胀亡(oncosis):细胞内增加的CA2+和缺血时增加的Na+导致细胞内渗透压增高,升高的渗透压与细胞膜损伤共同引起细胞水肿,甚至细胞胀亡。 无复流现象(no-reflow phenomenon):缺血原因去除后,缺血区不能得到充分的血流灌注,是微循环障碍的主要表现。 心肌顿抑(myocardial stunning):缺血心肌在恢复血流灌注厚一段时间内出现可逆性收缩舒张功能降低的现象。 血管源性休克
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