第八版病理生理学第十三章心力衰竭.pptx
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1、第八版病理生理学第十三章心力衰竭心血管疾病心血管疾病心血管疾病人类人类“第一杀手第一杀手”心脏得收缩与心脏得收缩与(或或)舒张功能发生障碍舒张功能发生障碍心力衰竭得概念心力衰竭得概念心输出量心输出量绝对或相对下降绝对或相对下降不能满足不能满足机体代谢需要机体代谢需要(Concept of heart failure)心功能不全心功能不全:各种原因导致心脏泵血功能降低。各种原因导致心脏泵血功能降低。包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿得整个过程。失代偿得整个过程。心力衰竭心力衰竭患者出现明显得症状与体征患者出现明显得症状与体征,属于心功能属于心功能不
2、全得失代偿阶段。不全得失代偿阶段。第一节第一节 心力衰竭得病因与诱因心力衰竭得病因与诱因一、病因一、病因(一一)原发性心肌舒缩功能障碍原发性心肌舒缩功能障碍原发性弥漫性心肌病变原发性弥漫性心肌病变能量代谢障碍能量代谢障碍(二二)心脏负荷过度心脏负荷过度压力负荷过度压力负荷过度 左左:高血压高血压,主动脉病变主动脉病变 右右:肺动脉高压肺动脉高压 容量负荷过度容量负荷过度 左左:主动脉瓣与二尖瓣关闭不全主动脉瓣与二尖瓣关闭不全 右右:肺动脉瓣与三间瓣关闭不全肺动脉瓣与三间瓣关闭不全二、诱因二、诱因(一一)感染感染发热时,代谢增加,加重心脏负荷;发热时,代谢增加,加重心脏负荷;心率加快,既加剧心肌
3、耗氧,又通过缩短舒张期降低冠脉心率加快,既加剧心肌耗氧,又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧;血液灌流量而减少心肌供血供氧;内毒素直接损伤心肌细胞;内毒素直接损伤心肌细胞;若发生肺部感染,则进一步减少心肌供氧。若发生肺部感染,则进一步减少心肌供氧。(二二)酸碱平衡及电解质代谢紊乱酸碱平衡及电解质代谢紊乱 酸中毒酸中毒 H H+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合 抑制肌浆网释放抑制肌浆网释放CaCa2+2+高钾血症高钾血症(三三)心律失常心律失常 房室协调性紊乱房室协调性紊乱,导致心室充盈不足导致心室充盈不足,射血功能障碍射血功能障碍;舒张期缩短舒张期缩短,冠脉血流不足冠脉血流不足,心
4、肌缺血缺氧心肌缺血缺氧;心率加快心率加快,耗氧量增加耗氧量增加,加剧缺氧。加剧缺氧。(四四)妊娠与分娩妊娠与分娩血容量增加血容量增加大家有疑问的,可以询问和交流大家有疑问的,可以询问和交流可以互相讨论下,但要小声点可以互相讨论下,但要小声点可以互相讨论下,但要小声点可以互相讨论下,但要小声点(五五)其她其她 过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭一、一、根据心力衰竭得发病部位根据心力衰竭得发病部位左心衰竭左心衰竭右心衰竭右心衰竭全心衰竭全心衰竭PAHPAH,COPDCOPD,肺栓塞,肺栓塞
5、体循环淤血体循环淤血脏器功能障碍脏器功能障碍颈静脉怒张颈静脉怒张胸腹水胸腹水肺循环淤血,心排量降低肺循环淤血,心排量降低心梗,高血压,瓣膜病心梗,高血压,瓣膜病呼吸困难,肺水肿呼吸困难,肺水肿组织灌流不足组织灌流不足第二节第二节 心力衰竭分类心力衰竭分类二、二、根据心力衰竭得发生速度根据心力衰竭得发生速度 急性心力衰竭急性心力衰竭 (acute heart failure)(acute heart failure)慢性心力衰竭慢性心力衰竭 (chronic heart failure)(chronic heart failure)三、三、根据心输出量得高低分根据心输出量得高低分低输出量性心力衰
6、竭低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure)(low-output heart failure)高输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure)(high-output heart failure)低输出量低输出量型心衰型心衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型心衰型心衰正常心正常心输出量输出量正常人正常人轻度心力衰竭轻度心力衰竭:安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭 得症状与体征。得症状与体征。中度心力衰竭中度心力衰竭:轻体力活动时出现心力衰竭得症状与轻体力活动时出现心力衰
7、竭得症状与 体征。体征。重度心力衰竭重度心力衰竭:安静情况下即可出现心力衰竭得症状安静情况下即可出现心力衰竭得症状 与体征。与体征。四、四、根据心力衰竭得严重程度分根据心力衰竭得严重程度分第三节第三节 心功能不全时机体得代偿心功能不全时机体得代偿一、心脏得代偿方式一、心脏得代偿方式(一一)功能代偿功能代偿心率加快心率加快:交感神经兴奋交感神经兴奋紧张源性扩张紧张源性扩张:心室容量加大并伴有收缩力增强心室容量加大并伴有收缩力增强肌源性扩张肌源性扩张:心肌拉长不伴有收缩力增强心肌拉长不伴有收缩力增强压力感受器效应压力感受器效应压力感受器效应压力感受器效应:心输出量心输出量心输出量心输出量动脉血压动
8、脉血压动脉血压动脉血压主动脉弓与颈动脉窦主动脉弓与颈动脉窦主动脉弓与颈动脉窦主动脉弓与颈动脉窦心迷走心迷走心迷走心迷走,交感交感交感交感 容量感受器效应容量感受器效应容量感受器效应容量感受器效应:心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭心房淤血心房淤血心房淤血心房淤血容量感受器容量感受器容量感受器容量感受器交感神经交感神经交感神经交感神经化学感受器效应化学感受器效应化学感受器效应化学感受器效应:缺氧缺氧缺氧缺氧心率心率心率心率 心率加快得机制心率加快得机制:心率加快得意义心率加快得意义:动员迅速动员迅速动员迅速动员迅速,见效快迅速见效快迅速见效快迅速见效快迅速,贯穿始终贯穿始终贯穿始终贯穿始终;一定程
9、度得心率加快可以增加心输出量一定程度得心率加快可以增加心输出量一定程度得心率加快可以增加心输出量一定程度得心率加快可以增加心输出量;代偿作用局限。代偿作用局限。代偿作用局限。代偿作用局限。当心率过快时当心率过快时当心率过快时当心率过快时(180180180180次次次次/分分分分)增加心肌耗氧增加心肌耗氧增加心肌耗氧增加心肌耗氧缩短心脏舒张期缩短心脏舒张期缩短心脏舒张期缩短心脏舒张期,心脏充盈不足、冠脉血流量减少。心脏充盈不足、冠脉血流量减少。心脏充盈不足、冠脉血流量减少。心脏充盈不足、冠脉血流量减少。心脏扩张心脏扩张Frank-Starling定律定律正常状态下正常状态下 1.7 2.1 2
10、.2 2.7 m收缩力收缩力肌节初长肌节初长(二二)结构代偿结构代偿向心性肥大向心性肥大(concentric hypertrophyconcentric hypertrophy)在长期压力负荷作用下在长期压力负荷作用下,心肌纤维呈心肌纤维呈并联性并联性并联性并联性增生。增生。离心性肥大离心性肥大(eccentric hypertrophyeccentric hypertrophy)在长期容量负荷作用下在长期容量负荷作用下,心肌纤维呈心肌纤维呈串联性串联性串联性串联性增生。增生。正常正常压力负荷压力负荷过重过重容量负荷容量负荷过重过重向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大作用缓慢、持久作用缓
11、慢、持久心肌总收缩力增强心肌总收缩力增强,有利于维持心输出量。有利于维持心输出量。向心性肥大得代偿能力强于离心性肥大向心性肥大得代偿能力强于离心性肥大,但二者均可增但二者均可增加心脏作功与心输出量加心脏作功与心输出量,使心功能在相当长得时间内处使心功能在相当长得时间内处于稳定状态于稳定状态,不发生心力衰竭。不发生心力衰竭。代偿作用局限代偿作用局限:肥大心肌得生长具有不平衡性肥大心肌得生长具有不平衡性,因此当因此当心肌过度肥大超过某种限度时心肌过度肥大超过某种限度时,则发生由代偿向衰竭得则发生由代偿向衰竭得转化。转化。心肌肥大得意义心肌肥大得意义:二、心外代偿二、心外代偿(一一)血容量增加血容量
12、增加(Bloodvolumeincrease)肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低肾小管重吸收钠水增加肾小管重吸收钠水增加肾血流重新分布肾血流重新分布:肾小球滤过分数增加肾小球滤过分数增加:促进钠水重吸收得激素增多促进钠水重吸收得激素增多,抑制钠水重吸收得物质减少抑制钠水重吸收得物质减少(二二)血流重分布血流重分布(Redistributionofblood)肾血管收缩明显肾血管收缩明显,血流量显著减少血流量显著减少,其次就是皮肤与肝其次就是皮肤与肝(三三)红细胞增多红细胞增多(Increaseofredbloodcells)(四四)组织细胞用氧能力增强组织细胞用氧能力增强(Increasedus
13、eofoxygen)细胞线粒体中呼吸链酶得活性增强细胞线粒体中呼吸链酶得活性增强,线粒体得数量增多线粒体得数量增多,三、神经三、神经-体液得代偿体液得代偿交感肾上腺髓质系统激活交感肾上腺髓质系统激活心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统激活醛固酮系统激活钠水潴留、回心血量增加钠水潴留、回心血量增加心肌重构心肌重构(myocardial remodelingmyocardial remodeling)由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变得基础上所发生得变化因表达改
14、变得基础上所发生得变化,使心脏得结构、使心脏得结构、代谢与功能经历得模式重塑过程。代谢与功能经历得模式重塑过程。心肌组织中得胶原心肌组织中得胶原:型胶原型胶原:80%80%型胶原型胶原:20%20%胶原增加使心肌顺应性降低胶原增加使心肌顺应性降低肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)正常心肌细胞不能产生正常心肌细胞不能产生TNF-,严重心力衰竭患者血浆中严重心力衰竭患者血浆中TNF-升高。升高。内皮素内皮素(endothelin,ET)在慢性心力衰竭得动物模型或病人血液中在慢性心力衰竭得动物模型或病人血液中ET-1ET-1水平会显水平会显著升高著升高,ET-
15、1ET-1水平与血液动力学损伤程度具有相关性。水平与血液动力学损伤程度具有相关性。加重心肌缺血与心脏负荷加重心肌缺血与心脏负荷;促使心肌肥厚。促使心肌肥厚。第四节第四节 心力衰竭得发病机制心力衰竭得发病机制一、正常心肌舒缩得分子基础一、正常心肌舒缩得分子基础一、正常心肌舒缩得分子基础一、正常心肌舒缩得分子基础收缩蛋白收缩蛋白 肌球蛋白肌球蛋白肌球蛋白肌球蛋白 肌动蛋白肌动蛋白肌动蛋白肌动蛋白收缩蛋白得病理损害收缩蛋白得病理损害:缺血、缺氧、毒物使其变性缺血、缺氧、毒物使其变性缺血、缺氧、毒物使其变性缺血、缺氧、毒物使其变性,功能丧失功能丧失功能丧失功能丧失 过度肥大心肌肌球蛋白头部得过度肥大心
16、肌肌球蛋白头部得过度肥大心肌肌球蛋白头部得过度肥大心肌肌球蛋白头部得ATPATP酶活性降低酶活性降低酶活性降低酶活性降低 调节蛋白调节蛋白原肌球蛋白原肌球蛋白原肌球蛋白原肌球蛋白,肌钙蛋白肌钙蛋白肌钙蛋白肌钙蛋白缺血、缺氧、毒物使其变性坏死缺血、缺氧、毒物使其变性坏死缺血、缺氧、毒物使其变性坏死缺血、缺氧、毒物使其变性坏死H H H H+与与与与CaCaCaCa2+2+2+2+竞争与肌钙蛋白结合竞争与肌钙蛋白结合竞争与肌钙蛋白结合竞争与肌钙蛋白结合,阻断兴奋收缩耦联阻断兴奋收缩耦联阻断兴奋收缩耦联阻断兴奋收缩耦联CaCa2+2+酸中毒、能量缺乏、膜与通道得破坏影响酸中毒、能量缺乏、膜与通道得破
17、坏影响酸中毒、能量缺乏、膜与通道得破坏影响酸中毒、能量缺乏、膜与通道得破坏影响CaCa2+2+转运转运转运转运ATPATP 生成减少或利用障碍生成减少或利用障碍生成减少或利用障碍生成减少或利用障碍心肌兴奋收缩耦联心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱心肌舒张功能障碍心肌舒张功能障碍 心脏各部舒缩活动得不协调性心脏各部舒缩活动得不协调性一、心肌收缩性减弱一、心肌收缩性减弱(一一)收缩相关蛋白质得破坏收缩相关蛋白质得破坏缺血、缺氧缺血、缺氧缺血、缺氧缺血、缺氧感染、中毒感染、中毒感染、中毒感染、中毒心肌细胞坏死心肌细胞坏死心肌细胞坏死心肌细胞坏死收缩蛋白分解破坏收缩蛋白分解破坏收缩蛋白分解破坏收缩蛋白分解破
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- 第八 病理 生理学 第十三 心力衰竭
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