中西医结合急性胰腺炎研究生.pptx
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1、2024/4/24 周三1急性胰腺炎急性胰腺炎广广 西西 中中 医医 学院学院瑞康临床医学院瑞康临床医学院消化内科消化内科消化内科消化内科 雷力民雷力民雷力民雷力民2024/4/24 周三22024/4/24 周三3一概述一概述 胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症化的化学性炎症临床特点:临床特点:急性腹痛、恶心、呕吐、发热、淀粉酶增高急性腹痛、恶心、呕吐、发热、淀粉酶增高分型:分型:水肿型水肿型以胰腺水肿为主要病理改变,病以胰腺水肿为主要病理改变,病情有自限性,预后良好;情有自限性,预后良好;出血坏死型出血坏死型以胰腺出血坏死为主要病理以
2、胰腺出血坏死为主要病理改变,伴有腹膜炎、休克等各种并发症,死亡率改变,伴有腹膜炎、休克等各种并发症,死亡率高达高达25-40%。2024/4/24 周三4 中医学文献中无胰腺的专名,但对胰腺的解剖位置、形态中医学文献中无胰腺的专名,但对胰腺的解剖位置、形态及功能均有所记载:及功能均有所记载:1.1.脾胃论脾胃论:“脾长一尺,掩太仓脾长一尺,掩太仓”;2.2.十四经发挥十四经发挥:“脾广三寸,长五寸,掩平太仓,附着于脾广三寸,长五寸,掩平太仓,附着于脊之第十一椎脊之第十一椎”;3.3.医学入门医学入门:“脾居中脘一寸二分,上去心三寸六分,下脾居中脘一寸二分,上去心三寸六分,下去肾三寸六分去肾三寸
3、六分”;上述上述“脾脾”实际上的解剖位置和形状与胰腺相符,至清实际上的解剖位置和形状与胰腺相符,至清代,王清任更为深入,不仅对胰腺组织的外观结构及胰腺通过代,王清任更为深入,不仅对胰腺组织的外观结构及胰腺通过胰管泌出胰液的功能也有了一定的认识:胰管泌出胰液的功能也有了一定的认识:4.4.医林改错医林改错:“脾中有一管,体象玲珑,易于出水,故名脾中有一管,体象玲珑,易于出水,故名笼管(相当于主胰管),笼管(相当于主胰管),中是笼管,中是笼管,出水道中有回出水道中有回血管,其余皆系水管(类似于副胰管)血管,其余皆系水管(类似于副胰管)”。由此可见,胰腺的解剖位置及功能在中医学中应归于脾的由此可见,
4、胰腺的解剖位置及功能在中医学中应归于脾的范畴范畴中医学对胰腺解剖学的认识中医学对胰腺解剖学的认识2024/4/24 周三5中医学对急性胰腺炎病证范畴的认识中医学对急性胰腺炎病证范畴的认识对于本病病名的认识,历代中医文献有不同的见解:对于本病病名的认识,历代中医文献有不同的见解:对于本病病名的认识,历代中医文献有不同的见解:对于本病病名的认识,历代中医文献有不同的见解:灵枢灵枢灵枢灵枢厥病厥病厥病厥病:“:“:“:“厥心痛厥心痛厥心痛厥心痛,腹胀胸满腹胀胸满腹胀胸满腹胀胸满,心尤痛甚心尤痛甚心尤痛甚心尤痛甚,胃心痛也胃心痛也胃心痛也胃心痛也”;张氏医通张氏医通张氏医通张氏医通诸痛门诸痛门诸痛门诸
5、痛门:“胃心痛者,多由停滞,胃心痛者,多由停滞,胃心痛者,多由停滞,胃心痛者,多由停滞,滞则通之滞则通之滞则通之滞则通之”;杂病源流犀烛杂病源流犀烛杂病源流犀烛杂病源流犀烛心病源流心病源流心病源流心病源流:“:“:“:“腹胀胸满腹胀胸满腹胀胸满腹胀胸满,胃脘胃脘胃脘胃脘当心痛当心痛当心痛当心痛,上支两胁上支两胁上支两胁上支两胁,咽膈不通咽膈不通咽膈不通咽膈不通,胃心痛也胃心痛也胃心痛也胃心痛也”。胃心痛的症状与急性胰腺炎的临床表现较符合胃心痛的症状与急性胰腺炎的临床表现较符合胃心痛的症状与急性胰腺炎的临床表现较符合胃心痛的症状与急性胰腺炎的临床表现较符合 灵枢灵枢灵枢灵枢厥病厥病厥病厥病:“:
6、“:“:“厥心痛厥心痛厥心痛厥心痛,痛如以锥针刺其心痛如以锥针刺其心痛如以锥针刺其心痛如以锥针刺其心,心痛甚者心痛甚者心痛甚者心痛甚者,脾心痛也。脾心痛也。脾心痛也。脾心痛也。”三因极一病证方论三因极一病证方论三因极一病证方论三因极一病证方论:“:“:“:“脾心痛者脾心痛者脾心痛者脾心痛者,如针椎刺其如针椎刺其如针椎刺其如针椎刺其心腹心腹心腹心腹,蕴蕴然气满蕴蕴然气满蕴蕴然气满蕴蕴然气满”。“胃心痛胃心痛胃心痛胃心痛”、“脾心痛脾心痛脾心痛脾心痛”都属于都属于都属于都属于“厥心痛厥心痛厥心痛厥心痛”之之之之一一一一,但但但但“脾心痛脾心痛脾心痛脾心痛”其疼痛的程度甚于其疼痛的程度甚于其疼痛的程
7、度甚于其疼痛的程度甚于“胃心痛胃心痛胃心痛胃心痛”,似似似似与急性胰腺炎常出现上腹部的剧烈疼痛更为吻合。与急性胰腺炎常出现上腹部的剧烈疼痛更为吻合。与急性胰腺炎常出现上腹部的剧烈疼痛更为吻合。与急性胰腺炎常出现上腹部的剧烈疼痛更为吻合。2024/4/24 周三6 在本病演变过程中出现的在本病演变过程中出现的“心腹胀满硬痛而手不可近心腹胀满硬痛而手不可近”,“心下痛心下痛,按之石硬按之石硬”以及冷汗淋漓、脉微肢厥等病象以及冷汗淋漓、脉微肢厥等病象,又与中医又与中医 之之“结胸结胸”、“厥脱厥脱”等病证相似。等病证相似。伤寒论伤寒论辨太阳病脉证并治辨太阳病脉证并治:“太阳病,脉浮而动数,太阳病,脉
8、浮而动数,医反下之,医反下之,心下因硬,则为结胸,大陷胸汤主之。心下因硬,则为结胸,大陷胸汤主之。”“太阳少阳并病,而反下,成结胸,心下痛,下利不止,水浆不太阳少阳并病,而反下,成结胸,心下痛,下利不止,水浆不 下,其人心烦。下,其人心烦。”“”“太阳病,重发汗,而复下之,太阳病,重发汗,而复下之,从心下至从心下至 少腹满而痛,不可近者,大陷胸汤主之少腹满而痛,不可近者,大陷胸汤主之”。根据根据伤寒论伤寒论条文记载可以看出条文记载可以看出,“,“结胸结胸”一病多因太阳一病多因太阳 病、太阳少阳并病误下病、太阳少阳并病误下,表热内陷或实邪传里表热内陷或实邪传里,与胸中水饮互结而与胸中水饮互结而
9、成。因此把急性胰腺炎归入成。因此把急性胰腺炎归入“结胸结胸”范畴似有不妥范畴似有不妥,但急性胰腺但急性胰腺 炎的治疗以祛除里热实邪为主炎的治疗以祛除里热实邪为主,与与“结胸结胸”的治则相同的治则相同,故用于治故用于治 疗疗“结胸结胸”的大柴胡汤和大陷胸汤同样可以用以治疗急性胰腺炎。的大柴胡汤和大陷胸汤同样可以用以治疗急性胰腺炎。因此因此,根据急性胰腺炎腹痛、腹胀、恶心呕吐的主要临床表根据急性胰腺炎腹痛、腹胀、恶心呕吐的主要临床表 现及其腹痛的部位和性质现及其腹痛的部位和性质,一般认为本病属中医一般认为本病属中医“胃脘痛胃脘痛”、“腹痛腹痛”、“胁痛胁痛”、“膈痛膈痛”、“胃心痛胃心痛”、“脾心
10、痛脾心痛”等病等病 证范畴。证范畴。2024/4/24 周三7二、病因和发病机理二、病因和发病机理l(一)病因:l 1.胆道疾病(胆源性胰腺炎):l 胆石症、胆道蛔虫、胆道感染导致壶腹部狭窄或/和Oddi氏括约肌痉挛,胆道内压力超过胰管内压力致胆汁逆流入胰管,胆盐改变胰管粘膜的完整性,使消化酶易于进入胰实质,引起急性胰腺炎;l 胆石移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi氏括约肌松弛,使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管,激活胰酶,引起AP;l 胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等,通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺,激活胰酶,引起AP。2024/4/24
11、周三8l2.手术创伤与胰管阻塞:l 腹腔手术、腹部钝挫伤:直接或间接损伤胰组织与血液循环供应引起AP;l 胰管阻塞:胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等引起胰管阻塞,当胰液分泌旺盛时胰管内压增高,使胰管小分支和胰腺泡破裂,胰液与消化酶渗入间质,引起AP。l3.大量饮酒和暴饮暴食:l 乙醇可致胰外分泌增加,且大量饮酒刺激Oddi氏括约肌痉挛,十二指肠乳头水肿,胰液排出受阻,使胰管内压增加,排出受阻,引起AP;l 暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠,刺激十二指肠乳头水肿,Oddi氏括约肌痉挛,同时引起大量胰液分泌。2024/4/24 周三9l4.内分泌与代谢障碍:内分泌与代谢障碍:l 任何引起高钙
12、血症的原因(甲状旁腺肿瘤、任何引起高钙血症的原因(甲状旁腺肿瘤、Vitamin D过多等),均可产生胰管钙化,增加胰液分泌和促进胰蛋白过多等),均可产生胰管钙化,增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活;酶原激活;l 家族性高脂血症可使胰液内脂质沉着;妊娠、糖尿病昏家族性高脂血症可使胰液内脂质沉着;妊娠、糖尿病昏迷和尿毒症偶可发生迷和尿毒症偶可发生AP。l5.感染:感染:l 急性流行性腮腺炎、传单、柯萨奇病毒、急性流行性腮腺炎、传单、柯萨奇病毒、Echo病毒、肺病毒、肺炎衣原体感染等可继发炎衣原体感染等可继发AP(伴有特异性抗体浓度升高);(伴有特异性抗体浓度升高);沙门氏菌或链球菌败血症时可出现沙门
13、氏菌或链球菌败血症时可出现AP。l 继发于急性传染性疾病,病情多数较轻,随感染痊愈而自继发于急性传染性疾病,病情多数较轻,随感染痊愈而自行消退。行消退。l6.药物:噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、药物:噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺等可能损伤胰腺组织,使胰液分泌或粘稠度增加,引起磺胺等可能损伤胰腺组织,使胰液分泌或粘稠度增加,引起AP。l7.其他:少见,其他:少见,8-25%AP病因不明病因不明2024/4/24 周三10(二)发病机理:(二)发病机理:生物活性酶:淀粉酶、生物活性酶:淀粉酶、脂肪酶脂肪酶、核糖核酸酶、核糖核酸酶胰腺胰腺 无活性酶:胰蛋白酶原、糜蛋
14、白酶原、无活性酶:胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶前磷脂酶 前弹性蛋白酶前弹性蛋白酶、激肽释放酶原激肽释放酶原 前羟肽酶前羟肽酶生理性防御机制:生理性防御机制:1.胰胰腺腺血血液液循循环环充充沛沛,合合成成的的胰胰酶酶多多是是无无活活性性的的酶酶原原,酶原颗粒与细胞质是隔离的;酶原颗粒与细胞质是隔离的;2.胰胰腺腺腺腺泡泡的的胰胰管管内内含含有有胰胰蛋蛋白白酶酶抑抑制制物物质质,使使胰胰腺腺分泌的各种酶原进入十二指肠前,不被激活。分泌的各种酶原进入十二指肠前,不被激活。2024/4/24 周三11发病机制:1.活化酶作用:活化酶作用:胆酸 溶血磷脂酰胆碱 胰实质凝固磷脂酶A2 磷脂(细胞膜)性
15、坏死 溶血脑磷脂 脂肪组织坏死 溶血 激肽释放酶 缓激肽 血管舒张激肽酶原 水肿 休克 胰激肽 通透性增加 弹性蛋白酶血管弹性纤维 溶解出血、血栓形成 脂肪酶脂肪 坏死、液化2024/4/24 周三122.2.细胞因子和炎性介质细胞因子和炎性介质影响胰腺炎的病程影响胰腺炎的病程SAPSAP早期死亡的主因之一早期死亡的主因之一 TNF-、IL-1的作用最为突出的作用最为突出 TNF-又是产生一系列又是产生一系列生物学效应生物学效应的始的始动和核心因子,可以促发细胞因子网络的动和核心因子,可以促发细胞因子网络的“瀑布效应瀑布效应”炎症细胞炎症细胞胰腺组织胰腺组织AP(SAP)细胞因子细胞因子炎性介
16、质炎性介质SIRSMODS2024/4/24 周三13TNF-TNF-TNF的产生具有组织特异性,与胰腺炎严重程度有关,首的产生具有组织特异性,与胰腺炎严重程度有关,首先在胰腺组织中表达。先在胰腺组织中表达。体内的多种细胞,如单核体内的多种细胞,如单核-巨噬细胞、平滑肌细胞、成纤维巨噬细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞、细胞、NK细胞、肥大细胞、中性粒细胞、枯否细胞等均能产细胞、肥大细胞、中性粒细胞、枯否细胞等均能产生和释放生和释放TNF-,但以,但以激活的巨噬细胞激活的巨噬细胞为主。为主。TNF-有着广泛的生物活性,而无明显的种属特异性:有着广泛的生物活性,而无明显的种属特异性:1.在体内、外均能
17、杀死某些肿瘤细胞或抑制其增殖作用在体内、外均能杀死某些肿瘤细胞或抑制其增殖作用 2.提高中性粒细胞的吞噬能力,增加过氧化物阴离子产生,提高中性粒细胞的吞噬能力,增加过氧化物阴离子产生,刺激细胞脱颗粒和分泌髓过氧化物酶刺激细胞脱颗粒和分泌髓过氧化物酶 3.抑制病毒蛋白合成、病毒颗粒的产生和感染性,并可杀抑制病毒蛋白合成、病毒颗粒的产生和感染性,并可杀伤病毒感染细胞伤病毒感染细胞 4.作为内源性致热源引起发热并诱导肝细胞急性期蛋白的作为内源性致热源引起发热并诱导肝细胞急性期蛋白的合成合成2024/4/24 周三14IL-1IL-1 具有产生具有产生IL-1能力的细胞,在未受任何刺激时,能力的细胞,
18、在未受任何刺激时,IL-1基因不基因不表达,在胰酶刺激下,则可诱导表达,在胰酶刺激下,则可诱导IL-1基因的表达。基因的表达。IL-1作用于机体的各个系统,具有广泛的生物学活性:作用于机体的各个系统,具有广泛的生物学活性:1.参与免疫调节、介导炎症反应和影响组织代谢;参与免疫调节、介导炎症反应和影响组织代谢;2.促进促进T、B细胞的增殖与分化,增强细胞的增殖与分化,增强NK细胞活性;细胞活性;3.对中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞具有一定的趋化对中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞具有一定的趋化和增强作用;和增强作用;4.刺激骨髓多能干细胞增殖;刺激骨髓多能干细胞增殖;5.诱导其他多种细胞因子分泌,如
19、诱导其他多种细胞因子分泌,如IL-2、IL-6、TNF等。等。IL-1的作用特点:无种属特异性的作用特点:无种属特异性 生理浓度时,生理浓度时,IL-1主要在局部起免疫调节作用;主要在局部起免疫调节作用;在高浓度时,进入血液循环,以内分泌形式作用于全身,在高浓度时,进入血液循环,以内分泌形式作用于全身,引起发热;引起发热;IL-1本身是一种内源性热源物质,能诱导肝脏合成本身是一种内源性热源物质,能诱导肝脏合成急性期蛋白,引发代谢性消耗,亦可导致恶液质。急性期蛋白,引发代谢性消耗,亦可导致恶液质。促炎症细胞因子,由胰产生,也可由促炎症细胞因子,由胰产生,也可由TNF作用于巨噬细胞产生作用于巨噬细
20、胞产生2024/4/24 周三15IL-1IL-1和和TNFTNF 1.有类似的生物活性,可以相互诱生;有类似的生物活性,可以相互诱生;2.有明显的协同作用,均可以通过促进与有明显的协同作用,均可以通过促进与机体炎症反应过程相关物质基因的表达,影机体炎症反应过程相关物质基因的表达,影响某些酶的活性来发挥功能;响某些酶的活性来发挥功能;3.协同作用表现在内源性致热、肝急性期协同作用表现在内源性致热、肝急性期蛋白产生、蛋白产生、T细胞和细胞和B细胞活化、对感染的非细胞活化、对感染的非特异性抵抗、内皮细胞活化、发生组织坏死特异性抵抗、内皮细胞活化、发生组织坏死和导致器官衰竭等方面。和导致器官衰竭等方
21、面。2024/4/24 周三16中医学对急性胰腺炎发病机制的认识中医学对急性胰腺炎发病机制的认识 对于本病的发病机制,历代主要认为不外乎是外邪侵袭、情志失畅、饮对于本病的发病机制,历代主要认为不外乎是外邪侵袭、情志失畅、饮食不节、虫积内积及创伤等导致湿热积滞中焦食不节、虫积内积及创伤等导致湿热积滞中焦,而致气滞血瘀。而致气滞血瘀。近年来,随着对本病研究的不断加深,对本病的病因病机也有了更多不近年来,随着对本病研究的不断加深,对本病的病因病机也有了更多不同的认识:同的认识:袁甲平认为本病多由于袁甲平认为本病多由于外邪侵袭、暴饮暴食和情志不舒外邪侵袭、暴饮暴食和情志不舒等因素而致病等因素而致病,虽
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