肝脏弥漫性病变.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,肝脏弥漫性病变,河北大学附属医院 赵金惠,脂肪肝,脂肪肝是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。正常肝内脂肪占肝重的3%-4%，如果脂肪含量超过肝重的5即为脂肪肝，严重者脂肪自量可达40%一50%。脂肪肝的脂类主要是甘油三脂。,引起脂肪肝的常见原因：肥胖症、长期多量饮酒、营养失调或不良、糖尿病、高脂肪高蛋白高热量饮食、感染、中毒、长期应用肝损伤药物等。过度节食也可能引发脂肪肝。,临床症状：有腹胀、食欲减退等症状，大部分人无明显症状。,病理改变,肝脏肿大色黄，紫红色，圆韧饱满光滑。显微镜下肝细胞浆内出现孤立的大脂滴（脂滴的主要成分是三酰甘油，在石蜡切片制片过程可被脂溶剂二甲苯溶掉，故仅留有圆形空泡）把细胞核推向一边。脂肪滴大小较均一，有时融合成一个大的脂肪囊。,正常肝脏回声,脂肪肝,声象图特点：,肝脏体积增大，边缘变钝。,肝实质回声增强、增密。,重度者肝前部回声明显增强，后部回声减弱。,肝内管道结构显示不清。,重度脂肪肝,声象图特点：,肝脏体积增大，边缘变钝。,肝实质回声增强、增密。,重度者肝前部回声明显增强，后部回声减弱。,肝内管道结构显示不清。,不均质脂肪肝,局部浸润型：指肝实质中有小片区域脂肪变，表现为单个或数个致密的强回声区，边界清晰。,叶段浸润型：脂肪浸润范围与肝脏的叶、段吻合呈强回声表现，而正常肝叶呈相对低回声。,弥漫非均匀浸润型：残存小片正常区；指肝实质回声弥漫性增强，仅残存一小块或几小块正常或相对正常肝组织，形态多不规则，多位于胆囊床附近的肝组织。范围小时，多呈边界清楚的椭圆形弱回声区，与肝占位性病变不易鉴别。,不均质脂肪肝,肝硬化,肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。其特点是一种病因或数种病因反复、长期损伤肝细胞，导致肝细胞变性和坏死。广泛的肝细胞变性坏死后，肝内结缔组织再生，出现纤维组织弥漫性增生。同时肝内肝细胞再生，形成再生结节，正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏，形成假小叶。,引起肝硬化的病因很多，包括病毒性肝炎、慢性酒精中毒、遗传和代谢疾病、肝脏淤血、化学毒物或药物、营养不良等，有些原因不明。在我国以病毒性肝炎所致的肝硬化为主，国外以洒精中毒多见。,肝硬化的起病与病程发展一般均较缓慢，肝功能代偿期症状较轻，常缺乏特异性，以疲倦乏力、食欲减退及消化不良为主。肝功能失代偿期症状显著，主要为肝功能减退和门脉高压所致的两大类临床表现，并可有全身多系统症状。全身症状、消化道症状、出血倾向及贫血、侧支循环开放、蜘蛛痣、肝掌。,声象图表现：,肝脏大小：肝脏早期因大量体积增大，晚期肝脏缩小，常以右叶上下径缩短更为明显，肝尾状叶或肝左叶可代偿性增大。,肝脏包膜：肝包膜增厚，不光滑，肝表面凹凸不平，呈锯齿状、结节状，出现腹水时更为清晰。,肝脏回声：肝硬化早期回声稍增粗，典型者肝内回声增粗、增强、不均，并可有颗粒样感，后方回声可有衰减。合并肝癌者有低回声肿物。,胆囊可大小可正常或增大，胆囊壁水肿，表现为增厚，毛糙，呈双边。引起胆囊壁水肿的原因有低蛋白血症、胆囊静脉和淋巴回流受阻。,脾肿大：上下径可超过,12cm,，,脾门部厚度可超过,4cm,，,脾静脉宽度超过,0.8cm,。,门脉内血栓形成后，脾与胃底的交通支扩张。,腹水：肝表面与腹壁间，肝肾之间，脾肾之间和下腹部均可见游离液性暗区。,肝硬化实质回声增粗,声像图表现,1.,肝脏可失去正常形态，早期可肿大，晚期明显缩小。,2.,肝表面不光滑，呈锯齿状或波浪状，下缘角变钝。,3.,肝实质回声弥漫性增强、增粗、不均、结节样回声。,4.,肝静脉变细、迂曲或显示不清，门静脉系统增宽，主干,1.3cm,。,5.,脾肿大，厚度,4cm,或长径,12cm,，,脾静脉增宽，内径,0.8cm,。,6.,腹腔内可出现液性暗区。,7.,胆囊壁增厚呈双边，为门脉高压所致胆囊静脉回流受阻及低蛋白血症引起的胆囊壁水肿。可合并肝癌。,肝硬化,声像图表现,1.,肝脏可失去正常形态，早期可肿大，晚期明显缩小。,2.,肝表面不光滑，呈锯齿状或波浪状，下缘角变钝。,3.,肝实质回声弥漫性增强、增粗、不均、结节样回声。,4.,肝静脉变细、迂曲或显示不清，门静脉系统增宽，主干,1.3cm,。,5.,脾肿大，厚度,4cm,或长径,12cm,，,脾静脉增宽，内径,0.8cm,。,6.,腹腔内可出现液性暗区。,7.,胆囊壁增厚呈双边，为门脉高压所致胆囊静脉回流受阻及低蛋白血症引起的胆囊壁水肿。可合并肝癌。,肝硬化包膜不光滑,声像图表现,1.,肝脏可失去正常形态，早期可肿大，晚期明显缩小。,2.,肝表面不光滑，呈锯齿状或波浪状，下缘角变钝。,3.,肝实质回声弥漫性增强、增粗、不均、结节样回声。,4.,肝静脉变细、迂曲或显示不清，门静脉系统增宽，主干,1.3cm,。,5.,脾肿大，厚度,4cm,或长径,12cm,，,脾静脉增宽，内径,0.8cm,。,6.,腹腔内可出现液性暗区。,7.,胆囊壁增厚呈双边，为门脉高压所致胆囊静脉回流受阻及低蛋白血症引起的胆囊壁水肿。可合并肝癌。,声像图表现,1.,肝脏可失去正常形态，早期可肿大，晚期明显缩小。,2.,肝表面不光滑，呈锯齿状或波浪状，下缘角变钝。,3.,肝实质回声弥漫性增强、增粗、不均、结节样回声。,4.,肝静脉变细、迂曲或显示不清，门静脉系统增宽，主干,1.3cm,。,5.,脾肿大，厚度,4cm,或长径,12cm,，,脾静脉增宽，内径,0.8cm,。,6.,腹腔内可出现液性暗区。,7.,胆囊壁增厚呈双边，为门脉高压所致胆囊静脉回流受阻及低蛋白血症引起的胆囊壁水肿。可合并肝癌。,声像图表现,1.,肝脏可失去正常形态，早期可肿大，晚期明显缩小。,2.,肝表面不光滑，呈锯齿状或波浪状，下缘角变钝。,3.,肝实质回声弥漫性增强、增粗、不均、结节样回声。,4.,肝静脉变细、迂曲或显示不清，门静脉系统增宽，主干,1.3cm,。,5.,脾肿大，厚度,4cm,或长径,12cm,，,脾静脉增宽，内径,0.8cm,。,6.,腹腔内可出现液性暗区。,7.,胆囊壁增厚呈双边，为门脉高压所致胆囊静脉回流受阻及低蛋白血症引起的胆囊壁水肿。可合并肝癌。,声像图表现,1.,肝脏可失去正常形态，早期可肿大，晚期明显缩小。,2.,肝表面不光滑，呈锯齿状或波浪状，下缘角变钝。,3.,肝实质回声弥漫性增强、增粗、不均、结节样回声。,4.,肝静脉变细、迂曲或显示不清，门静脉系统增宽，主干,1.3cm,。,5.,脾肿大，厚度,4cm,或长径,12cm,，,脾静脉增宽，内径,0.8cm,。,6.,腹腔内可出现液性暗区。,7.,胆囊壁增厚呈双边，为门脉高压所致胆囊静脉回流受阻及低蛋白血症引起的胆囊壁水肿。可合并肝癌。,声像图表现,1.,肝脏可失去正常形态，早期可肿大，晚期明显缩小。,2.,肝表面不光滑，呈锯齿状或波浪状，下缘角变钝。,3.,肝实质回声弥漫性增强、增粗、不均、结节样回声。,4.,肝静脉变细、迂曲或显示不清，门静脉系统增宽，主干,1.3cm,。,5.,脾肿大，厚度,4cm,或长径,12cm,，,脾静脉增宽，内径,0.8cm,。,6.,腹腔内可出现液性暗区。,7.,胆囊壁增厚呈双边，为门脉高压所致胆囊静脉回流受阻及低蛋白血症引起的胆囊壁水肿。可合并肝癌。,声像图表现,1.,肝脏可失去正常形态，早期可肿大，晚期明显缩小。,2.,肝表面不光滑，呈锯齿状或波浪状，下缘角变钝。,3.,肝实质回声弥漫性增强、增粗、不均、结节样回声。,4.,肝静脉变细、迂曲或显示不清，门静脉系统增宽，主干,1.3cm,。,5.,脾肿大，厚度,4cm,或长径,12cm,，,脾静脉增宽，内径,0.8cm,。,6.,腹腔内可出现液性暗区。,7.,胆囊壁增厚呈双边，为门脉高压所致胆囊静脉回流受阻及低蛋白血症引起的胆囊壁水肿。可合并肝癌。,肝淤血,淤血肝就是肝脏发生瘀血。其主要原因是慢性充血性心力衰竭，尤其是右心衰竭以及缩窄性心包炎等。,【,声象图特点,】,肝脏体积增大，早期回声均匀，出现心源性肝硬化是回声增粗。,肝静脉扩张，其断面明显增宽，显示特别清晰，三支肝静脉内径达,1.1cm,以上。下腔静脉增宽，生理性搏动减弱，肝段前后径达,2.2cm,以上。彩色多普勒可见肝静脉及下腔静脉血流色彩随心脏搏动出现红蓝交替变化。,如出现腹水，肝脏周围、肝肾间隙或腹腔其他部位，出现无回声暗区。,进一步发展出现肝硬化表现。,肝淤血 心源性肝肿大,布,-,加综合征（巴查）,是指肝静脉或（和）肝段下腔静脉部分或全部阻塞，导致静脉血液回流障碍所引起的脏器组织淤血受损的临床症候群。,发病原因：下腔静脉或肝静脉先天性发育异常、肝静脉或下腔静脉血栓形成、邻近脏器病变压迫下腔静脉或肝静脉。,病理：布,-,加综合征的病理生理变化主要是由肝静脉和下腔静脉血液回流障碍引起的，肝静脉血液回流障碍，可致充血性肝肿大及门脉高压，脾肿大和脾功能亢进，侧枝循环开放，以及肝淋巴液形成增多，淋巴管扩张，压力升高，大量淋巴液从肝被膜溢入腹腔，形成大量顽固性腹水。,临床表现：肝脏肿大和腹水，腹壁静脉扩张，伴有不同程度的肝功能损害。,布加综合征（巴查综合征）,