弥散性血管内凝血4.ppt
《弥散性血管内凝血4.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《弥散性血管内凝血4.ppt(58页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血Disseminated Intravascular Coagulation 弥散性血管内凝血(弥散性血管内凝血(DIC)是在许多疾病基础上,以是在许多疾病基础上,以微血管体系微血管体系损伤为病理基础,损伤为病理基础,凝血及纤溶系统凝血及纤溶系统被激活,导致全身被激活,导致全身微血管血栓形成微血管血栓形成,凝血因,凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,引起全身出血及微循环衰竭的子大量消耗并继发纤溶亢进,引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征。临床综合征。简单回顾:简单回顾:a胶原f激肽释放酶原激肽释放酶aCa 2+a-Ca 2+-血小板磷脂血小板磷脂a-Ca 2+-凝血
2、酶原凝血酶原凝血酶凝血酶内内源源性性凝凝血血系系统统组织损伤释放组织损伤释放组织因子组织因子 Ca 2+-Ca 2+血小板磷脂血小板磷脂外外源源性性凝凝血血系系统统纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白单体纤维蛋白单体Ca 2+Ca 2+可溶性纤维蛋白多聚体稳定的纤维蛋白多聚体(纤维蛋白)a或aaCa 2+血液凝固过程血液凝固过程血液(血管内)(血管外)(正常)(异常)凝固止血不凝循环凝固(血栓性疾病)DIC不凝(血友病)出血消耗性凝血障碍血液凝固和不凝的双向性质血液凝固和不凝的双向性质DIC的概念的概念病因病因凝血因子和血小板激活凝血因子和血小板激活促凝物质入血、凝血酶促凝物质入血、凝血酶微循环内广泛
3、微血栓形成微循环内广泛微血栓形成凝血因子、血小板消耗,继发纤溶凝血因子、血小板消耗,继发纤溶出血出血休克休克器官功能障碍器官功能障碍溶血性贫血溶血性贫血凝血功能凝血功能失常失常 Microthrombus (myocardium)Microthrombus (liver)DIC的病因(一)严重感染-最常见、最重要最常见、最重要l细菌感染:细菌感染:G-、G+l病毒感染病毒感染l立克次体感染立克次体感染l其他感染:脑型疟疾、钩端螺旋体病、其他感染:脑型疟疾、钩端螺旋体病、组织胞浆菌病组织胞浆菌病DIC的病因(二)恶性肿瘤l消化系统:胰腺癌、结肠癌、胃癌等消化系统:胰腺癌、结肠癌、胃癌等l血液系统
4、:血液系统:急性粒细胞白血病急性粒细胞白血病l泌尿系统:前列腺癌、肾癌泌尿系统:前列腺癌、肾癌l女性生殖系统:绒毛膜上皮癌女性生殖系统:绒毛膜上皮癌DIC的病因(三)病理产科l流产流产 妊娠中毒症妊娠中毒症l子痫及先兆子痫子痫及先兆子痫 胎盘早期剥胎盘早期剥离离l羊水栓塞羊水栓塞 子宫破裂子宫破裂l宫内死胎宫内死胎 腹腔妊娠腹腔妊娠l剖腹产手术剖腹产手术DIC的病因(四)创伤及手术l严重软组织创伤严重软组织创伤l挤压综合征挤压综合征l大面积烧伤大面积烧伤l前列腺、肝、脑、肺、胰腺等大手术、前列腺、肝、脑、肺、胰腺等大手术、器官移植术等器官移植术等DIC的病因(五)严重中毒或免疫反应l毒蛇咬伤毒
5、蛇咬伤l输血反应输血反应l移植排斥移植排斥(六)其他(六)其他l恶性高血压恶性高血压l巨大血管瘤巨大血管瘤l急性胰腺炎急性胰腺炎l重症肝炎重症肝炎 DIC的发病机制l组织损伤l血管内皮损伤l血小板活化l纤溶系统激活DIC的发病机制l组织损伤l血管内皮损伤l血小板活化l纤溶系统激活DIC的发病机制l组织损伤l血管内皮损伤l血小板活化l纤溶系统激活1 1、组织损伤,激活外源性凝血系统、组织损伤,激活外源性凝血系统严重组织损伤外科大手术严重创伤产科意外恶性肿瘤实质脏器坏死组织因子释放入血TF-Ca2+-VII凝血酶(+)(+)2 2、血管内皮损伤、血管内皮损伤细菌病毒螺旋体持续的缺血缺氧酸中毒抗原-
6、抗体复合物内毒素血管内皮细胞损伤胶原暴露(+)TF释放外外激肽释放酶内内3 3、血小板被激活,血细胞大量破坏、血小板被激活,血细胞大量破坏血小板在凝血过程中的作用血小板在凝血过程中的作用 血小板的生理特性:粘附,聚集,释放血小板的生理特性:粘附,聚集,释放 激活的血小板提供磷脂表面、与凝血因激活的血小板提供磷脂表面、与凝血因子的结合、释放颗粒内容物,加速凝血过子的结合、释放颗粒内容物,加速凝血过程。程。血小板粘附在内皮下胶原。血小板粘附在内皮下胶原。血小板不可逆聚集并释放血小板不可逆聚集并释放在在ADP作用下,血小板变形作用下,血小板变形微血栓内的血小板微血栓内的血小板4 4、纤溶系统激活、纤
7、溶系统激活 上述致病因素通过直接或间接方式激上述致病因素通过直接或间接方式激活纤溶系统,致凝血活纤溶系统,致凝血-纤溶平衡失调。纤溶平衡失调。DIC的发生就是凝血系统的异常启动并不断放大DIC的影响因素l单核吞噬细胞系统功能受损l血液凝固的调控失调l肝功能严重障碍l血液高凝状态l微循环障碍单核吞噬细胞系统功能受损单核吞噬细胞系统功能受损清除促凝物质及毒物功能易发生DIC全身性Shwartzman反应小剂量内毒素24h小剂量内毒素DIC肝功能严重障碍肝功能严重障碍肝功能严重障碍凝血抗凝纤溶失调肝细胞大量坏死TF释放病因(+)凝血因子DIC血液高凝状态血液高凝状态妊娠妊娠 促凝物质促凝物质,抗凝物
8、质,抗凝物质,PAI 酸中毒酸中毒pH 凝血因子活性凝血因子活性 肝素抗凝活性肝素抗凝活性 血小板聚集性血小板聚集性 高凝高凝损伤血管内皮细胞损伤血管内皮细胞DIC微循环障碍微循环障碍休克休克血液淤滞血液淤滞RBC聚集血小板粘附聚集聚集血小板粘附聚集酸中毒内皮损伤酸中毒内皮损伤低血容量低血容量肝肾功能障碍肝肾功能障碍DICDIC的病理及病理生理微血栓形成微血栓形成是是DIC的基本和特异性病理变化;的基本和特异性病理变化;发生部位广泛,多见于肺、肾、脑、肝、心、发生部位广泛,多见于肺、肾、脑、肝、心、肾上腺、胃肠道、及皮肤、黏膜等部位;肾上腺、胃肠道、及皮肤、黏膜等部位;主要为纤维蛋白血栓及纤维
9、蛋白主要为纤维蛋白血栓及纤维蛋白-血小板血栓。血小板血栓。高凝期消耗性低凝期消耗性低凝期继发性纤溶继发性纤溶亢进期亢进期凝血系统激活微血栓形成凝血因子血小板消耗减少继发纤溶出血凝血酶FXIIa(+)纤溶系统凝血功能异常(凝血功能异常(DIC的分期和分型)微循环障碍微循环障碍毛细血管微血栓形成毛细血管微血栓形成血容量减少血容量减少血管舒缩功能失调血管舒缩功能失调心功能受损心功能受损DIC的临床表现l出血l休克或微循环衰竭l微血管栓塞l微血管病性溶血性贫血l原发病的临床表现出血出血凝血物质消耗而减少纤溶系统的激活FDP的形成代偿不足凝血、激肽系统的激活内皮细胞激活损伤释放PA富含PA的器官缺血坏死
10、纤溶酶FXFY+FDFD+FEFDPFbn(Fbg)突然发生突然发生广泛、多个部位出血,广泛、多个部位出血,不能用原发疾病解释;不能用原发疾病解释;常伴有常伴有DICDIC的其它临床表的其它临床表现,如休克等;现,如休克等;常规的止血药无效常规的止血药无效。出血出血休克休克广泛微血栓形成广泛微血栓形成回心血量严重不足回心血量严重不足广泛出血广泛出血有效循环有效循环血量血量心肌受损心肌受损心功能障碍心功能障碍心输出量心输出量 激肽激肽扩血管扩血管C3a、C5a促组胺释放促组胺释放外周阻力外周阻力 FDP加重了微血管扩张及通透性升高加重了微血管扩张及通透性升高休休克克表现为肢体湿冷、少尿、呼吸困难
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 弥散 血管 凝血
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【精***】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【精***】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。