早产儿脑病的研究现状.ppt

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Logo,早产儿脑病概述,早产儿脑病的概念比较全面概括了当前早产儿脑损伤的特点，既概括了不同病因（围产期缺氧缺血、感染,/,炎症等）、发病机理、神经病理、神经影像等特点，同时也与临床特点相符合，其名称也可以用于临床诊断。,Company Logo,早产儿脑病的范畴,围产期多种不良因素造成的早产儿脑损伤都可归入早产儿脑病，包括,PVL,、脑室周围-脑室内出血,、以及其他疾病所导致的,不同形式的脑白质损伤与神经元、轴突的病变,和,灰质损伤,白质损伤,灰质损伤,Company Logo,早产儿脑病的研究现状,1.,概述,2.,分类,4.,防治,5.,预后,3.,诊断,目 录,Company Logo,脑白质损伤,脑白质软化,Pre-OLs,损伤,轴突损伤,血管解剖因素,血管功能因素,Pre-OLS,选择易损性,少突胶质前体细胞,也是,PVL,损伤时的,主要靶细胞,脑白质神经纤维,的重要组成部分,早产儿脑病,白质损伤,Company Logo,早产儿脑病,白质损伤,PVL,局灶性,弥漫性,非囊性,囊性,局部坏死较大,局限坏死轻微,脑瘫等,髓鞘化障碍，脑室扩大,运动障碍不明显，但会出现认知、行为缺陷等后遗症,近,20,年来随着新生儿救治水平的提高，局灶性,PVL,在减少，发生率不到,5%,，而弥漫性,PVL,发生率占,90%,以上，成为早产儿脑病中白质损伤的主要形式。,Company Logo,早产儿脑病,白质损伤,pre-,OLs,损伤,：,早产儿脑白质主要由,pre-,OLs,与 神经元轴突构成。,介导方式,受体介导：谷氨酸与其受体结合后引起细胞内钙超载,非受体介导：炎症因子释放，大量自由基产生,损伤机制,上游机制：围产期缺氧缺血与感染,/,炎症,下游机制：小胶质细胞激活、兴奋氨基酸毒性、氧化应激,Company Logo,早产儿脑病,白质损伤,轴突损伤,轴突是脑白质神经纤维（如投射纤维、连合纤维及联络纤维）的重要组成部分。,皮质脊髓束、丘脑皮质纤维、视放射、上枕额束、上纵束发出的轴突出现损伤，可以出现运动、感觉、视觉及皮质高级功能的缺陷。,损伤机制：兴奋氨基酸与其受体结合，产生兴奋毒性；,pre-,OLs,的减少，影响神经元轴突的髓鞘化。,Company Logo,灰质损伤,板下层神经元损伤,-,氨基丁酸能神经元损伤,出现在孕,2236,周时,促进神经元前体细胞增殖及分化成熟,早产儿脑病,灰质损伤,Company Logo,早产儿脑病,灰质损伤,板下层神经元的损伤,是早产儿脑发育阶段一种短暂存在的神经元，出现在孕,2236,周时,它一方面作为丘脑皮质等投射纤维的临时交汇点，另一方面指引神经元轴突与皮层及皮层下靶细胞的联系,板下层神经元损伤可能与视觉、运动、认知功能下降有一定关系,Company Logo,早产儿脑病,灰质损伤,-,氨基丁酸能神经元的损伤,-,氨基丁酸能神经元由端脑背侧侧脑室下区、室侧神经节突起的生发上皮产生，分别经过放射状与切线状方式迁移到皮层，然后参与皮层的形成。,-,氨基丁酸促进神经元前体细胞的增殖与分化成熟,早产儿脑病时,-,氨基丁酸能神经元的减少可影响皮质的结构与功能,Company Logo,早产儿脑病,病变性质分类,出血性脑损伤,生发基质,-,脑室内出血（,GM-IVH,）,脑室周围出血性梗死（,PHI,）,缺血性脑损伤,脑室周围白质软化（,PVL,）,Company Logo,早产儿脑病,致病因素分类,出血性和缺血性脑损伤,围产期感染所致脑损伤,低血糖脑病,胆红素的神经毒性,胎儿和新生儿脑梗塞,遗传代谢病所致脑损伤,脑发育畸形,呼吸机治疗相关性脑损伤,Company Logo,早产儿脑病,常见类型,GM-IVH,：好发于胎龄,34,周的早产儿,PVL,：好发于胎龄,32,周的早产儿,Company Logo,以脑室周围白质的损伤为主,同时伴有神经元及轴突的破坏,早产儿脑病,主要见于足月儿，选择性的神经元坏死,严重程度与围生期窒息以及缺氧的程度密切相关,不完全性窒息缺氧时，白质损伤；,窒息缺氧为完全性时，弥漫性的神经元损伤,HIE,早产儿脑病与HIE的区别,Company Logo,早产儿脑病的研究现状,1.,概述,2.,分类,4.,防治,5.,预后,3.,诊断,目 录,Company Logo,临床诊断,生化指标,脑功能检查,影像学诊断,1,2,3,4,诊断,早产儿脑病的诊断,Company Logo,早产儿脑病见于胎龄小于,37,周的早产儿，尤其好发于胎龄小于,32,周及体重小于,1500g,的早产儿,产前有宫内窘迫、宫内感染、胎盘及脐带异常、多胎等；生后脓毒症、反复呼呼暂停、低氧血症、高碳酸血症、机械通气、,CLD,、,NEC,等,多不明显。早期可表现易激惹、反复抽搐，反复呼吸暂停等或者反应淡漠、肌张力低下。晚期表现认知功能障碍、脑瘫、视听力障碍、神经行为异常等,围产期高危因素,临床表现,胎龄,早产儿脑病的诊断,临床诊断,Company Logo,早产儿脑病,诱因,缺氧缺血,低血压与血压的过度波动,脑血流波动、脑血流增加和脑静脉压升高,感染,Company Logo,引起早产儿血压、脑血流波动的因素,惊厥,气管内吸引,快速扩容,静脉输注高渗溶液,剧烈疼痛,振动或摇摆,Company Logo,引起脑血流波动、脑血流增加的因素,不适当高,PEEP,机械通气,气胸,低血容量,动脉导管开放,吸入高浓度氧,红细胞明显下降,低血糖,低碳酸血症,/,高氧血症和高碳酸血症,/,低氧血症,Company Logo,早产儿脑病,环境因素与,WMD,噪音,强光,过多的触觉刺激,疼痛,长期母子分离,Company Logo,早产儿脑病,早产儿疾病与,WMD,缺氧缺血,宫内外感染,脑血流量持续降低,低血糖,甲状腺功能低下,Company Logo,PVL,临床分型,根据病变范围,(,Lida,),型,：病变局限于侧脑室前角或后角深部皮质，病理特点 为受累区细胞的坏死，随后出现囊性变,型,：病变累及大脑前叶至后叶呈多发病灶，病理特点同,型,型,：大脑白质弥漫性病变（少见），病理特点为少突胶 质细胞前体细胞的弥漫性损害,早产儿脑病的诊断,临床诊断,Company Logo,PVL,临床分型,根据病理改变,局灶性,PVL,：与严重缺血有关，主要引起局部白质的少突胶 质细胞前体细胞坏死、胶质增生和囊腔形成。,弥漫性,PVL,：与缺氧有关，主要引起少突胶质细胞前体 细胞弥漫性损伤和凋亡，髓鞘化障碍,早产儿脑病的诊断,临床诊断,Company Logo,IVH,临床分型,临床稳定型,：最常见，表现为不明原因血细胞比容下降，或输血后不上升，检查可发现腘窝角变小与视觉跟踪异常，颈肌张力降低，下肢腱反射增强，持续踝阵挛等。出血多为,级。,进展型,：数,h,或数,d,内渐出现不同程度意识异常，活动减少，肌张力低下，抽搐或轻微抽动，伴眼球偏斜或咂嘴，呼吸功能紊乱。出血多为,，少数,级。,急剧恶化型,：少见，数分钟至数,h,内急剧恶化，出现昏迷、呼吸异常及休克，前囟紧张、反复惊厥、去大脑强直、瞳孔固定及四肢弛缓性瘫。出血多为,级。,早产儿脑病的诊断,临床诊断,Company Logo,脑积水,脑萎缩,脑室增大,迅速，进行性,缓慢,头围,增大,不增,脑室形态,前角圆钝,增大，边界不规则,颅内压升高,有,无,早产儿脑病的诊断,临床诊断,脑室增大的鉴别,Company Logo,1,3,2,4,头颅,CT,头颅,PET,头颅,B,超,头颅,MRI,影像检查,早产儿脑病的诊断,影像学诊断,Company Logo,早产儿脑病的诊断,影像学诊断,头颅,B,超,头颅,B,超是早产儿脑病的首选影像学诊断方法,对颅脑中央部位病变分辨率高，可床旁多次重复检查,主张对住院早产儿常规行头颅,B,超检查并定期随访：一般生后,35d,内进行初次头颅,B,超检查，以后每周复查,1,次，直至出院，出院后仍应定期超声随访。,Company Logo,病变性质,循环障碍,病变部位,对称性,囊腔特点,大量出血,PHI,从出血进,展到缺血,的出血性,损伤,静脉,侧脑室背侧、侧,侧和外侧角，呈,放射状三角形、,扇形分布,局灶或广泛性,多为单,侧，少,数双侧,但显著,不对称,大、单个,罕见随时,间而消失,不定,PVL,缺血坏死,动脉,侧脑室背侧、侧,侧和外侧角，侧,脑室前角和体部,、视区,/,听区,局灶或广泛性,多双侧,对称性,多发或呈,蜂窝样,随时间缩,小至消失,不常见,早产儿脑病的诊断,影像学诊断,脑室周白质软化,(PVL),与脑室周出血梗死,(PHI),的比较,Company Logo,早产儿脑病的诊断,影像学诊断,PVH-PHI,应与,PVL,鉴别,PVH-PHI,多与,GMH-IVH,同时发生，常为单侧性,PVH-PHI,出现高峰在,GMH-IVH,后的,34d,，常有明显的脑室扩张,PVL,多为双侧性，早期多不伴脑室扩张,PVH-PHI,并脑室扩张常为脑积水征象，常常是脑室系统普遍扩张。,Company Logo,早产儿脑病的诊断,影像学诊断,头颅,B,超,是诊断,PVL,的主要手段，生后第,1,周超声发现脑室周围强回声团为,PVL,的重要依据，表现为侧脑室外上方对称性回声增强。局灶性回声增强可在几天或几周后消失。严重的,PVL,，原有高回声进一步增强逐渐形成钙化强回声，或形成特征性多发性回声减弱囊腔，有时可呈蜂窝样改变，,13,月后回声减弱消失，遗留扩大的脑室和脑白质减少。直径,2cm/wk),；脑室增大，皮质变薄,暂时性脑室引流装置,/VP,分流,早产儿脑病的治疗,Company Logo,早产儿脑病的治疗,出血后脑积水的治疗,Company Logo,早产儿脑病的治疗,脑室镜治疗,Company Logo,脑室腹腔引流,(VP shunt),脑室肋膜腔引流,脑室心房引流,早产儿脑病的治疗,脑脊液内引流,Company Logo,缺血性脑损伤的治疗,围生期感染的防治,自由基清除剂（如维生素,E,等）的使用,谷氨酸受体拮抗剂的应用,神经营养因子，如,GM1,、,NGF,、,EPO,等,硫酸镁：扩张血管、抗氧化、抗细胞因子,营养支持,干细胞移植,早产儿脑病的治疗,Company Logo,早产儿脑病的研究现状,1.,概述,2.,分类,4.,防治,5.,预后,3.,诊断,目 录,Company Logo,IVH,的预后依出血部位、伴随疾病及脑损害程度而异,神经系统体检正常者，,90%,预后良好,体重,50%,，脑实质出血病死率达,75%,，约,2/3,存活者,发生脑积水或其他神经系统后遗症,约,15%,脑室扩大的患儿可因血块堵塞静脉而并发脑梗塞，形成孔洞脑，引起早产儿痉挛性运动障碍等。,早产儿脑病的预后,Company Logo,脑室周围出血性梗死,（,PHI,）预后,PHI,早期病死率高达,59%,，存活者中,86%,出现痉挛性下肢偏瘫或不对称的四肢麻痹等远期后遗症，,64%,伴认知功能障碍。,(,脑实质内回声增强,1cm,者预后较差,),早产儿脑病的预后,Company Logo,PVL,的远期预后与,PVL,发生的部位及程度直接相关,较广泛严重,PVL,常造成四肢痉挛性瘫，患儿多存在皮层运动区锥体细胞下行轴突的锥体束纤维的减少,较局限的侧脑室前角附近发生,PVL,时，表现为双侧或单侧下肢瘫痪，因为起自于皮层运动区支配下肢运动的皮层脊髓束纤维途经此处,广泛的半卵圆中心区域大片白质坏死，影响皮层及皮层下神经元和胶质细胞，常导致智力、认知缺陷,白质损伤区波及由外侧膝状体发出、形成视辐射，最终达枕叶视觉中枢的视觉神经纤维，则影响视觉功能,早产儿脑病的预后,Company Logo,PVL,的远期预后与,PVL,发生的部位及程度直接相关,波及发自内侧膝状体、到达颞叶听觉神经传导通路的白质纤维时，则会发生听觉障碍,大约,50%,囊性,PVL,在学龄期有脑瘫,级以上,PVL,后遗症的发生率达,50%,以上,囊腔大小与,PVL,预后相关，囊腔,0.5cm,或以上患儿预后更差；顶枕部囊肿,3mm,者可发生明显运动后遗症,视听障碍和认知问题在严重囊性,PVL,常见；,级,PVL,有较高的视觉障碍发生率，主要问题包括视觉分辨率差、眼球运动严重障碍以及视野缩小等。,早产儿脑病的预后,Company Logo,结 语,早产儿脑病以脑室周围白质的损伤为主，同时伴有神经元及轴突的损伤，其发病机理、临床特点及神经生物学特征与,HIE,都有很大区别。了解早产儿脑病的发病特点，采用合适的诊断方法综合性治疗措施，对于防治早产儿脑病的后遗症和改善预后具有重要意义。,Company Logo,国家级继续医学教育项目,新生儿药物治疗矛盾与对策,项目编号：,2012-06-03-040,举办时间：,2012.07.1807.21,举办地点：东莞市妇幼保健院,授予学分：,I,类学分,9,分,举办单位：广州市医学会新生儿科分会,广州市妇女儿童医疗中心,东莞市妇幼保健院,Company Logo,感谢您的聆听！,Company Logo,