病毒性肝炎专业知识宣贯.ppt

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肝,HAV,为单股正链,RNA,病毒,，归类于小,RNA,病,毒科肝炎病毒属,病毒形态：,1973,年，,Feinstone,等采用免疫电镜首次观察到该病毒。,病毒直径,27 nm,，无囊膜，为正,20,面体球形颗粒,一,.,病原学,(,一,),、甲型病毒性肝炎,Hepatitis A Virus,图 粪便中,HAV,颗粒,3-,非编码区：与,HAV-RNA,稳定性有关,5-,非编码区：,HAV-RNA,识别和结合宿主肝细胞胞浆核蛋白体,P1A,区：,HAV,免疫活性抗原决定族,P2C,区：参与病毒转录,P3B,区：参与病毒组装,P3D,区：,HAV-RNA,多聚酶,图,HAV,基因组三大部分及聚合蛋白结构,甲型肝炎血清抗,-HAV,曲线,甲 肝,HAV,体外抵抗力较强，低温下可长期存活,HAV,传染性高于,HEV,，发病有,家庭聚集现象,100,加热,5,分钟可使病毒灭活,抵抗力,：,病毒分型和抗原抗体系统：,HAV,仅有,一个血清型,和,一个抗原抗体系统,抗,HAV-IgM,：是诊断,HAV,急性感染的指标,抗,HAV-IgG,：,是保护性抗体，是产生免疫力的标志,病原学：,HBV,结构,HBV,颗粒形式,小球形颗粒,，直径约,22nm,，由,HBsAg,组成,柱状颗粒,，直径约,22nm,，长度约,100,1 000nm,，由小球形颗粒组成,大球形颗粒,（,Dane,颗粒,），完整的病毒体，直径,42nm,包膜,：乙型肝炎表面抗原（,HBsAg,）,厚,7nm,核心,：直径,28nm,，含环状双股,DNA,、,HBcAg,、,HBeAg,、,HBV DNA,和,HBV DNAP,图,HBsAg,的发现者,Blumberg,教授,1.HBV,形态结构,大球形颗粒（,Dane,颗粒）,小球形颗粒,管形颗粒,图 血液中,HBV,颗粒电镜图,Dane,颗粒（完整的病毒）形态,HBsAg,HBcAg,HBV DNA,DNAP,（外膜蛋白）,（核衣壳蛋白）,2.HBV,基因组结构,pre-s1,pre-s2,S,P,C,pre-c,X,HBV DNA 3.2 kb,乙 肝,pre-S1 pre-S1,蛋白,pre-S2 pre-S2,蛋白,S HBsAg,pre-C HBeAg,C HBcAg,P DNAP,X HBxAg,编码,HBsAg,pre-S2,pre-S1,图,HBV基因组结构图,病原学：,HBV DNA,及其编码抗原,约,3.2kb,，,环状部分双股,DNA,4,个开放读码区（,S,、,C,、,P,、,X,区,）,S,区,：前,S1,、前,S2,、,S,基因前,S1,、前,S2,蛋白、,HBsAg,C,区,：编码,HBcAg,前,C,区,：编码,HBeAg,P,区,：编码,DNAP,X,区,：编码,HBxAg,反式激活病毒和细胞转录,传染性标志,：,HBeAg,、,HBV DNA,、,DNAP,、,前,S1,蛋白、前,S2,蛋白（后,2,项已趋于否定）,乙 肝,HBV,血清标志物及其临床意义,（,1,）,HBsAg,出现时间：,HBV,感染后,2,6,个月（潜伏期）,持续时间：,急性自限性肝炎：,6,个月内可消失,慢性肝炎或慢性,HBsAg,携带者：可持续阳性,曾用名：,HA,、澳抗,HBsAg,有抗原性而无传染性,HBV,S,基因,整合,肝细胞,DNA,持续表达,“,空心汤团”,HBsAg,乙 肝,HBsAg,的亚型,adr,adw,ayr,ayw,长江以北,长江以南,新疆、西藏、内蒙等,乙 肝,（,2,）抗,-HBs,出现时间：急性感染后期或,HBsAg,消失后,（空白期 或 窗口期）,抗,-HBs,为保护性抗体（中和抗体）,其出现标志着,HBV,感染进入恢复期,抗,-HBs,对相同,HBsAg,亚型的,HBV,再感染有免,疫力，但对不同亚型的,HBV,保护力不完全。,乙 肝,（,3,）,HBeAg,HBeAg,是,HBcAg,的降解产物,HBV C,基因,前,C,区,C,区,前,C,/,C,蛋白,HBeAg,HBcAg,表 达,切割、加工,分泌到细胞外,HBeAg,只存在于血清中,乙 肝,HBeAg,是病毒复制和传染性的标志,血清,HBeAg,阳性者中，,HBV DNA,阳性率,为,92%,左右,乙 肝,（,4,）抗,-HBe,出现时间：随着,HBeAg,的消失而出现,抗,-HBe,的出现标志着病毒复制减少、传染性降低,抗,-HBe,阳性者中，,16.3%,30%,左右,HBV DNA,仍阳性 可能与前,C,基因变异有关,易加重病情、易演变为肝硬化,-,干扰素疗效亦较差,（,5,）,HBcAg,乙 肝,HBcAg,主要存在于,HBV,感染的肝细胞内或,DANE,颗粒,核心中，到血液中即被降解为,HBeAg,。,一般血清学方法检测不到,HBcAg,，而只能检测到抗,-HBc,（,6,）抗,-HBc,抗,HBc-IgM,：是,HBV,近期感染或慢性感染者病毒活动的标志,抗,HBc-IgG,：凡“有过”,HBV,感染者均可阳性,HBcAg,的免疫原性最强,持续时间：,6,18,个月,可终身阳性,（,6,）,HBV DNA,是病毒复制和有传染性最直接的证据,检测方法：斑点杂交法、,PCR,法,（,7,）,DNAP,（,DNA,多聚酶）：,是逆转录酶,也是直接反应病毒复制的指标之一,乙 肝,（,8,）,HBxAg,：也可作为病毒复制的标志,HBxAg,具有反向激活作用，可调控病毒基因转录水,平，并对宿主癌基因可能有激活作用。,图,HBV,在肝细胞中的复制周期,SHBsAg:HBsAg;MHBsAg:HBsAg+,前,S2;LHBsAg:HBsAg+,前,S2+,前,S1,.,HBV,标志物的俗称,“,大三阳”,：,HBsAg,、,HBeAg,、抗,-HBc,（,+,）,“小三阳”,：,HBsAg,、抗,-HBe,、抗,-HBc,（,+,）,“大小三阳”,：,HBsAg,、,HBeAg,、抗,-HBe,、抗,-,HBc,（,+,）,“小二阳”,：,HBsAg,、抗,-HBc,（,+,）,HBV,基因型（,A-H,）：地理分布,A,型 北欧、西欧、美国,B,型 东南亚,C,型 远东,D,型 地中海区、中东、印度,E,型 南美、中美、印度,G,型 美国、法国,H,型 墨西哥、南美,我国 北方以,C,型为主，南方以,B,型为主,HBV,基因型（,AH,）：临床重要性,Conjeevaram HS,et al.J Hepatology 2003,38:S90,Zhou Xia,，,Wang YM,，,on publication,重要性远超过,HBsAg,血清型,自发,HBeAg,血清学转换：,B,型多于,C,型,肝病活动及肝硬化：,C,型多于,B,型，常见,混合型（,B+C,型）,对,IFN,应答：,B,型优于,C,型,对,NAs,应答：新近发现对,LAM B,型优于,C,型,急性乙型肝炎血清各种特异抗原和抗体动态变化,典型,HBV,感染后转为慢性携带状态时,各项病毒标记物间的关系,新生儿,HBV,感染,儿童及成年人,HBV,感染,黄疸型肝炎,急性,HBV,感染,（,2%,）,慢性,HBV,感染,（,98%,）,慢性迁延性肝炎,亚临床肝炎,暴发性肝炎,慢性活动性肝炎,轻微慢性肝炎,或无症状慢性,HBsAg,携带者,黄疸型肝炎,急性,HBV,感染,（,90%,）,慢性,HBV,感染,（,10%,）,慢性迁延性肝炎,亚临床肝炎,暴发性肝炎,慢性活动性肝炎,轻微慢性肝炎,或无症状慢性,HBsAg,携带者,新生儿及儿童,/,成人,HBV,感染自然史,(,三,),、丙型病毒性肝炎,丙 肝,丙肝是经济发达国家病毒性肝炎的主要类型,HCV,是第一个利用分子生物学技术发现的病毒,原称“肠道外传播的非甲非乙型肝炎病毒”,1989,年,Chiron,公司利用逆转录酶随机引物从受染的黑猩猩,血清中成功克隆出与,HCV RNA,互补的,cDNA,。,HCV,为单股正链,RNA,病毒，可能属黄病毒属,病原学：丙型肝炎病毒（,HCV,）,又称输血后或体液传播型,NANB,病毒,1989,年命名为,HCV,黄病毒（,Flavivirus,）科,HCV,属,直径,55nm,，球形颗粒，有包膜,核心部分：直径,33nm,，含,9.5kb,单股正链,RNA,基因组,基因型和亚型（根据核苷酸序列同源程度分）,-,Simmonds,分型,（,1,6,型）,中国,1a,、,1b,、,2a,、,6,（香港）,易感动物：黑猩猩、树鼩,（尚未确定）,图,HCV,病毒,电镜及模式图,丙肝病毒（,HCV,）,结构基因区,非结构区（,non structural NS,）,血清免疫诊断试剂,5-1-1,多肽、,C100,多肽基因分别位于,NS4,和,NS3-NS4,之间,C,区,(core protein),M,区,(Matrix),E,区,(Envelope protein),图,HCV,基因组和聚蛋白表达,HCV,基因组和聚蛋白表达,Lauer GM,Walker BD.,N Engl J Med.,2001;345:41-52.,注：,bp,碱基对,NT,核甘酸,图中标出了,5-1-1,多肽和,C100,多肽的相应位置,HCV,基因组结构,NS1,：可能是,HCV,的可溶性补体结合抗原；,NS3,：为,HCV-RNA,螺旋酶和蛋白酶，具有 免疫原性；,NS5,：为,RNA,多聚酶,HCV,基因功能及分型,HCV,基因型：,10,个,基因分型（,6,个型，若干亚型）我国北方以,2a,、南方,1b,为主，香港以,6a,为主,丙 肝,抗,-HCV,目前尚无法检测,HCV,的抗原成份。,抗,-HCV,为非保护性抗体，阳性为病毒感染标志,感染后时间,急性丙型肝炎向慢性肝炎进展的典型经过,(,四,),、丁型病毒性肝炎,丁 肝,HDV,，又称,因子。为单股负链,RNA,病毒。,HDV,为缺陷病毒，必须依赖嗜肝,DNA,病毒才能复制。,1.HDV,形态：,直径：,35,37 nm,表面包裹,HBsAg,核心为,HDV RNA,和,HDAg,病原学：丁型肝炎病毒（,HDV,）,呈球形，直径,35,37nm,，,单股环状闭合,RNA,，,1.68kb,缺陷病毒,，必需有,HBsAg,的存在才能复制,定位于肝细胞核内,在血液中,由,HBsAg,所包被,HDVM,：,HDAg,、抗,-HD IgM,、抗,-HD IgG,和,HDV RNA,易感动物：黑猩猩、树鼩（？）,图,HDV,病毒电镜,Hepatitis D（Delta）Virus,HBsAg,RNA,d,antigen,丁 肝,2.HDAg,和抗,-HDV,HDAg,是,HDV,感染的直接标志,抗,HDV-IgM,：是,HDV,早期感染标志,抗,HDV-IgG,：是,HDV,既往感染的标志,慢性,HDV,感染时，两种抗体可长期共存,戊 肝,(,五,),、戊型病毒性肝炎,戊肝，原称为肠道传播的非甲非乙型病毒性肝炎,HEV,为单股线状正链,RNA,病毒，,现暂归类于嵌杯病毒科。,其流行病学特征、发病机理及临床表现与甲肝类,似，不转为慢性。,抗,-HEV,：,抗,HEV-IgM,：是近期内,HEV,感染的标志，有早期诊断价值,抗,HEV-IgG,：,HEV,感染后可长期存在，可用于流行病学调查,病原学：戊型肝炎病毒（,HEV,）,肠道传播型非甲非乙型肝炎病毒,1989,年命名为,HEV,萼状病毒（,Calicivirus,）科,呈球状，无包膜，直径,32,34nm,单股正链,RNA,，全长,7.5kb,，分结构区和非结构区，有,3,个,ORF,2,个亚型：缅甸和中国，墨西哥,肝细胞内复制，通过胆汁排出,动物模型：多种猴类,初代猕猴肝细胞培养,HEV,获得成功,Hepatitis E Virus,庚型肝炎病毒（,HGV/HGV-C,）输血传播病毒（,TTV,）,二、流行病学,传染源 病人、携带者,传染期,甲肝 病前,2,周,病后,30,日,戊肝 病前,9,日,病后,8,日,丙肝 病前,12,日,全病程,乙肝、庚肝 病前数周慢性全病程,丁肝 发生在乙肝基础上,TTV,传染途径,粪,口传播，,HAV,、,HEV,体液、血制品传播,HBV,、,HDV,、,HCV,、,HGV,母婴传播,HBV,、,HCV,、,HGV,易感性,普遍易感,免疫接种、病后免疫力,流行特征,散发,暴发流行,季节,地理分布,Geographic Distribution of HAV Infection,Anti-HAV Prevalence,High,Intermediate,Low,Very Low,HBsAg Prevalence(%),8:High,2-7:Intermediate,25%of Sporadic Non-ABC Hepatitis,三、发病机理及病理解剖,机理,细胞免疫,细胞因子作用,各型肝炎发生机理及病理变化,急性肝炎,慢性肝炎（慢迁肝、慢活肝）,重症型肝炎（急性、亚急性、慢性）,淤胆型肝炎,发病机制：甲型肝炎,HAV,经口进人体内,经肠道进入血流，引起病毒血症,约,1,周后到达肝,通过胆汁排入肠道,HAV,不引起细胞病变,通过,免疫介导引起肝细胞损伤,免疫复合物,可能参与发病机制,发病机制：乙型肝炎,以,免疫反应,为主，,病毒直接损伤,为次,免疫反应中以,细胞免疫反应,为主,迟发型超敏反应（次要）：效应细胞是,CD4,Th,细胞,T,细胞毒反应（主要）：效应细胞是,CD8,T,细胞,主要靶抗原：肝细胞膜上的,HBcAg,、,胞膜型,HBeAg,慢性化机制：,免疫耐受,是关键因素之一,HBeAg,的大量产生可能导致免疫耐受,急性肝炎组织观,A,：肝细胞嗜酸性变,B,：,Kupffer,细胞,慢性肝炎,（一）病理特点,轻度：,类似急性肝炎，但可有轻度纤维组织增生,中度和重度,：以碎屑样坏死或桥状坏 死为特点，,有明显的纤维组织增生或间隔形成,A,：门管区,B,：肝小叶,慢性肝炎,(,轻度,),图 急性重型肝炎所致大块坏死,亚急性肝坏死,图 急性重型肝炎所致大块坏死（光镜下）,慢性肝炎，轻度,汇管区慢性炎症细胞（淋巴细胞为主）浸润，纤维结缔组织增生，汇管区变宽；,坏死范围较小,;,肝小叶结构保存完好。,汇管区,慢性肝炎，中度,碎片状坏死,桥接坏死,慢性肝炎，重度,重度碎片状坏死和广泛的桥接坏死,肝小叶结构破坏，出现肝细胞再生结节,肝细胞结节周围由增生的纤维结缔组织围绕,再生结节,纤维结缔组织增生,Natural History of Chronic HBV Infection,AcuteInfection,Chronic Carrier,Resolution,30,50,Years,ChronicHepatitis,Stabilisation,Progression,Cirrhosis,CompensatedCirrhosis,Liver Cancer,Death,Adapted from Feitelson,Lab Invest 1994,DecompensatedCirrhosis,（,Death,）,图 肝炎肝硬化,图 肝炎肝硬化,四、病理生理,黄疸,肝性脑病,出血,肾功能不全,腹水,五、各型肝炎临床特点,急性肝炎 黄疸前期、黄疸期、恢复期,慢性肝炎 （轻、中、重）,重型肝炎 （急性、亚急性、慢性）,瘀胆型,儿童、老年、妊娠肝炎特点,急黄肝,急性黄疸型肝炎的主要表现,(1),黄,疸,前,期,发热及上感样症状：,热程多,1,周,乏力：,全身疲乏、四肢无力,消化道症状：,纳差、厌油、恶心、呕吐,少数可有关节痛、皮疹等血清病样表现,体征多不明显,后期,ALT,开始升高,（数天,21,天，平均,7,天）,急黄肝,(2),黄,疸,期,发热好转，出现黄疸,:,尿黄、眼黄、皮肤黄染,黄疸加深，消化道症状减轻,肝脏炎性表现达顶峰：,ALT,黄疸，部分,有肝脾肿大、肝区叩痛,(3),恢复期,（,2,6,周，平均,3,周）,（,12,16,周，平均,1,个月）,肝炎后高胆红素血症,鲁米那治疗有效,图,2.,急性无黄疸型肝炎,临床无黄疸型多于黄疸型，尤其是乙肝和丙肝,与急性黄疸型肝炎比较，有以下特点,：,整个病程无黄疸，仅少数可转为黄疸型；,临床症状、体征及肝功能损害程度较轻,慢性病毒性肝炎,定义：,肝炎病毒感染后，症状迁延或反复发作，,病程超过,6,个月,病原体：,主要见于,HBV,、,HCV,和,HDV,感染,尚无,HAV,、,HEV,引起慢性肝炎的证据,许多病人以慢性肝炎为首发表现,复习：,HBV,、,HCV,慢性化比例,慢性肝炎,慢性病毒性肝炎的临床表现,活动期主要表现为：,乏力、倦怠、下肢酸软、肝区隐痛；,纳差、腹胀、面色灰暗；,慢性肝病面容,病情较重者可有黄疸、肝掌、血管蛛、男性乳房发育；,可有肝脾肿大；,少数有肝外表现：皮疹、关节痛、乙肝相关性肾炎、,乙肝相关性血小板减少性紫癜、自身抗体可阳性；,化验：,ALT,反复轻中度升高，球蛋白持续升高，严,重者白蛋白减少,（可分为轻、中、重度）,轻度者表现可不典型,临床表现：,CHB,轻度：病情较轻，症状不明显，生化指标仅,12,项轻度异常,中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间,重度：有明显或持续的肝炎症状，伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣或肝脾肿大，无门脉高压，白蛋白,32g/L,、胆红素,85.5 mol/L,、,PTA40%60%,（三项之一）,图 慢性肝病伴重度黄疸患者颈部可见众多蜘蛛痣,图 慢性肝病患者肝掌主要见于大小鱼际肌,重型病毒性肝炎,分类标准,急性重肝：,急黄肝起病,2,周内出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现,度以上肝性脑病表现，凝血酶原活动度,40%,者。,亚急性重肝：,急黄肝，起病,15,天至,24,周出现重肝表现者。首先出现,度以上肝性脑病者，称为脑病型，首先出现腹水及相关症候者，称为腹水型。,慢重肝：,临床表现同亚重肝，但有慢性肝炎、肝硬化或,HBsAg,携带史者；或有慢性肝病辅助诊 断依据；或肝穿刺支持慢性肝炎等。,重 肝,表 肝衰竭的分型,命名,定义,急性肝衰竭,（,ALF,）,急性起病，,2,周以内出现肝衰竭的临床表现,亚急性肝衰竭,（,SALF,）,起病较急，,15,日,26,周出现肝衰竭的临床表现,慢加急性肝衰竭（,ACLF,）,在慢性肝病基础上出现,急性肝功能失代偿,慢性肝衰竭,（,CLF,）,在终末期肝病基础上，出现,慢性肝功能失代偿,肝衰竭诊治指南,2006,8,PTA,40%,；,CLF,：,T.Bil,171,mol/L,重 肝,重型肝炎的常见并发症：,大出血、继发感染、肝肾综合征、肝性脑病等,肝性脑病的发生机理,脑水肿,氨中毒学说,-,氨基丁酸（,GABA,）假说,假性神经递质学说,氨基酸代谢失衡学说,AAA,：苯丙、酪、色,BCAA,：缬、亮、异亮,六、实验室检查,肝功能检查,ALT,、,AST,、血清蛋白、胆红素、,PT,、血氨,病原学检查,免疫学检查,分子生物学检查,其他实验及辅助诊断,七、诊断、鉴别诊断,诊断,临床特点,流行病学资料,病原学诊断,鉴别诊断,肝功能不良其他原因,引起黄疸的其他原因,八、治疗,一般治疗,护肝治疗,抗病毒治疗,重症肝炎治疗特点,瘀胆型肝炎治疗特点,(,一,),、急性病毒性肝炎的治疗,治疗原则：,如无特殊并发症，应以休息、营养等一,般治疗为主，避免滥用药物。,1.,一般治疗：休息、营养,2.,对症治疗：选用,1,2,种药物即可,（,1,）降黄疸药物,西药：熊去氧胆酸、腺苷蛋氨酸等,中药：苦黄注射液、黄疸茵陈冲剂、丹参等,淤胆型肝炎：糖皮质激素、苯巴比妥等,（,2,）降酶药物：,联苯双酯、水飞蓟类、甘草甜素类、,垂盆草或五味子制剂等,（,3,）其他：改善纳差、腹胀、恶心等症状,3.,抗病毒治疗：一般不需要,(,二,).,慢性病毒性肝炎的治疗,治疗原则：,在一般对症支持治疗的基础上，有效的抗病,毒治疗是关键。,治疗的最高目标（不是唯一目标）：,HBV DNA,阴转，,肝脏病理改变恢复，病情稳定。,HBeAg,血清转换率,常用药物,-,干扰素（,INF-,）,核苷类似物,氧化苦参碱,其他：,膦甲酸、阿昔洛韦、更昔洛韦、泛昔洛韦、,胸腺肽等,FDA,批准,慢性乙肝的抗病毒治疗,CHB,抗病毒治疗的一般适应证,HBV DNA10,5,拷贝,/ml,（,HBeAg,阴性者为,10,4,拷贝,/ml,）,ALT 2ULN -,如用干扰素治疗，,ALT,应,10ULN -,血总胆红素水平应,2ULN,ALT 40,岁的成人中获得的保护率为,84,，,60,岁以上者中则获得的抗体保护率仅为,75,；,其他影响免疫原性及抗体滴度的因素,吸烟,肥胖（体重指数）,性别（男性）,造成免疫低下的基础疾病,2.,乙肝的预防,被动免疫：人乙肝高效价免疫球蛋白,主动免疫：基因工程疫苗,已推广,基因疫苗,在研究中,3.,丙肝、丁肝及戊肝疫苗尚出于基础研究阶段,免疫球蛋白的预防效果也不肯定,THE END,