人体生理学-05血液课件.ppt
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- 人体 生理学 05 血液 课件
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单击此处编辑母版标题样式,*,*,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,第五章 血液,第一节 概 述,一、体液和内环境,动物体内的液体成分统称为体液,其中2/3为细胞内液,1/3为细胞外液。细胞外液是细胞生存的直接环境,称为机体的内环境。机体内环境的理化特性在各种调节机制的控制下,处于相对稳定状态,称为稳态。,三、血液的主要生理机能,1、运输功能:携带O2、CO2、营养物质、代谢产物、激素、酶类、抗体等至相应部位,实现各种生理功能或物质交换。,2、防御功能:血液中的白细胞、各种抗体和补体系统等参与机体免疫功能。,3、止血功能:机体损伤出血时,可激活体内止血机制,阻止血液外流。,4、维持稳态:机体pH值的相对稳定、渗透压调节、体温调节等都离不开血液循环以及血液与组织液的物质转运。,第二节 血液的组成及理化特性,一、血液的组成,血液由血细胞、血小板和血浆构成。红细胞在全血中所占的容积百分比,称为红细胞比容,男性约为40%50%,女性为37%48%。白细胞和血小板所占体积不足1%。,如抽出的血液不经抗凝剂处理,则形成冻胶状的凝血块,并析出淡黄色的血清。血清与血浆的区别主要是缺乏纤维蛋白原和一些凝血因子。,红细胞沉降率:正常情况下红细胞能稳定地悬浮于血浆中。将经抗凝剂处理的血液静置于沉降管中,1hr内红细胞的沉降距离(mm数)称为红细胞沉降率(简称血沉)。,血沉与血浆蛋白成分有关,一般带负电荷的白蛋白增多时血沉减慢,带正电荷的纤维蛋白原增多时血沉加快。,(二)血浆渗透压,血浆渗透压主要由血浆中的电解质和小分子物质产生,称为血浆晶体渗透压;小部分由血浆蛋白产生,称为血浆胶体渗透压。,血浆蛋白不能透过毛细血管壁,对维持正常血量有重要作用。,电解质和小分子物质可透过毛细血管壁,主要功能是维持细胞的正常形态和功能。,渗透压与血浆一致的溶液称为等渗溶液,高于或低于血浆渗透压的溶液分别称为高渗溶液或低渗溶液。,第三节 血细胞生理,一、红细胞,(一)红细胞的形态、数量和机能,人的红细胞呈双凹圆盘形,无细胞核。这种形态使红细胞有较大的表面积,有利于气体交换。,红细胞具有极大的柔韧性,能发生变形,有利于通过毛细血管。,红细胞的数量:男性为4.55.510,12,/L血液;女性为3.84.610,12,/L血液。,红细胞的主要功能是运输O2和CO2。血液中的氧主要与血红蛋白结合运输。,血红蛋白含量:男性为120150g/L,女性为110140g/L。,与氧结合后的血红蛋白称为氧合血红蛋白,与氧解离后的血红蛋白称为去氧血红蛋白。,血红蛋白与CO结合可形成稳定的碳氧血红蛋白。,(二)红细胞脆性和溶血,红细胞在高渗溶液中会因失水而皱缩,而在低渗溶液中会发生膨胀;当细胞外溶液的渗透压过低时,红细胞将因过度膨胀而破裂,血红蛋白逸出,称为渗透性溶血。,红细胞对低渗溶液具有一定的抵抗能力,这一特性称为红细胞脆性。衰老红细胞的脆性较大,对低渗溶液的抵抗能力小,易于破裂。,(三)红细胞的生成和破坏,成人的血细胞都起源于骨髓内的造血干细胞。,维生素B,12,和叶酸缺乏时,影响红细胞的发育和成熟,造成巨幼红细胞性贫血。机体缺铁将使红细胞中血红蛋白不足,发生小细胞性贫血症。,促红细胞生成素(erthropoietin,EPO)是调节红细胞生成的直接因素。,EPO主要由肾产生,它能刺激骨髓干细胞的分裂、分化和成熟。,红细胞减少或组织中O2分压降低、雄激素、甲状腺激素、生长素以及白细胞、血小板、网织红细胞释放的一些化学因子均可增加EPO合成。,二、白细胞,白细胞具有完整的细胞结构。,成人白细胞数量为41010,9,/L血液。体内有炎症时白细胞增加。白细胞可穿过毛细血管壁,移动到相应感染区,称为白细胞渗出。,根据白细胞的染色特征,可分为颗粒白细胞和无颗粒白细胞两大类。颗粒细胞包括中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞;无颗粒白细胞包括单核细胞和淋巴细胞。,嗜碱性粒细胞:占白细胞总数的0.5%1%,其胞质颗粒内含有肝素、组织胺、嗜酸性粒细胞趋化因子、过敏性慢反应物质。肝素具有抗凝血作用;组织胺能使血管舒张,增加局部血流;过敏性慢反应物质产生过敏反应;嗜酸性粒细胞趋化因子可诱导嗜酸性粒细胞等向炎症或过敏反应区移动。,单核细胞:占白细胞总数的4%8%。单核细胞进入组织后转变为巨噬细胞。单核细胞和组织中的巨噬细胞合称为单核巨噬细胞系统,其主要功能有:吞噬并消化病原体、凋亡细胞和损伤组织;杀伤肿瘤细胞;处理和递呈抗原,激活淋巴细胞并启动特异性免疫应答;能合成和分泌多种生物活性物质,如补体、白细胞介素等。,三、血小板,血小板由骨髓巨核细胞的胞质脱落而成,无核,呈双凸圆盘形,直径24m。,正常成人血小板数量为15045010,9,/L血液,寿命510天。,血小板的生成受血小板生成素的调节,它可促进骨髓巨核细胞的增殖。,血小板在血液凝固中发挥重要作用。血小板的磷脂表面可吸附多种凝血因子,血小板因子也直接参与血凝过程。血小板少于25万/mm,3,时,易出现异常出血。,血管破裂时,血小板可形成血栓以止血。,血小板可融入内皮细胞,对血管内皮细胞起修复作用。,第四节 血液凝固,正常人小血管损伤后,在几分钟内血流即可自行停止,称为生理止血。,生理止血是由于激活了血小板和凝血因子等而发生的一个正反馈过程。,二、血液凝固与纤维蛋白溶解,血液由可流动的溶胶状态变为不能流动的凝胶状态的过程,称为血液凝固,简称血凝。,直接参与血凝的物质统称为凝血因子,按发现的先后顺序用罗马数字命名。因子为Ca2+,其他都是蛋白质;因子由损伤组织释放,其他均存在于血浆中。,血浆中的凝血因子大部分以无活性的酶原形式存在,被激活的凝血因子用罗马数字代号的右下角加“a”来表示。因子、的合成需维生素K参与,故缺乏维生素K时,血凝将减慢或减弱。,因子,名称,特性和功能,纤维蛋白原,肝合成的血浆蛋白,可被活化为纤维蛋白,凝血酶原,肝合成的血浆蛋白,可被活化为凝血酶,组织凝血激酶,损伤组织释放的磷脂蛋白复合体,激活外源性凝血机制,Ca,2+,从饮食和骨释放获得,参与血凝全过程,前加速素,肝合成或血小板释放的血浆蛋白,参与外源性凝血和内源性凝血机制,前转变素,肝合成血浆蛋白,参与外源性凝血机制,抗血友病因子,肝合成球蛋白,缺乏时将引起血友病A。参与内源性凝血机制,血浆凝血激酶,肝合成血浆蛋白,缺乏时将引起血友病B。参与内源性凝血机制,Stuart-Prower因子,肝合成蛋白,参与外源性和内源性凝血机制,血浆凝血激酶前质,肝合成血浆蛋白,缺乏时将引起血友病C。参与内源性凝血机制,接触因子,蛋白水解酶,参与内源性凝血机制,激活纤维蛋白溶解酶,纤维蛋白稳定因子,血浆和血小板中的酶,加强纤维蛋白间的结合和维持血凝块稳定,凝血因子,(一)血凝的基本过程,血凝包括一系列酶促反应,可分为三个主要阶段,即:,1、凝血酶原激活物的形成。,2、凝血酶的形成。,3、纤维蛋白的形成。,凝血酶原激活物的形成可由两种途径完成:以血浆中的因子为始动因子的途径,称为内源性途径;由损伤组织释放的因子(组织凝血激酶)引发的途径,称为外源性途径。,(二)抗凝系统,血凝可被限制在一定范围内,其重要原因之一就是体内存在抗凝系统。,体内的抗凝血物质主要有抗凝血酶、肝素、蛋白质C等。,属于-球蛋白,它的精氨酸残基能够与活化的因子、中活性部位的丝氨酸结合,使其失活。,1、抗凝血酶,2、肝素,是一种黏多糖,能使抗凝血酶和凝血酶的亲合力增强100倍,从而增强抗凝血酶的抗凝作用;肝素作用于血管内皮细胞,使其释放血凝抑制物和纤溶酶原激活物,血凝抑制物可灭活因子a-因子复合物,抑制因子a的催化活性,从而阻碍凝血酶原激活物的形成;纤溶酶原激活物可将纤溶酶原转变成纤溶酶,使纤维蛋白溶解。相对分子质量较大的肝素还能与血小板结合,抑制血小板的聚集、释放反应和血小板表面凝血酶的形成。,在血小板因子3和Ca,2+,参与下,能使凝血因子a和a灭活;蛋白质C还能刺激纤溶酶原激活物的释放,促进纤维蛋白的溶解。,3、蛋白质C,(三)纤维蛋白溶解,在纤溶酶作用下,纤维蛋白和纤维蛋白原降解,形成可溶性的小肽,称为纤维蛋白溶解,简称纤溶。,纤溶过程分为两步:,1、在纤溶酶原激活物的作用下,血浆中的纤溶酶原转变为纤溶酶。,2、纤溶酶使纤维蛋白和纤维蛋白原降解。,纤溶酶原激活物可分为三类:血管纤溶酶原激活物;组织纤溶酶原激活物;依赖于凝血因子的纤溶酶原激活物。,血浆中还存在抗纤溶酶等纤溶抑制物。抗纤溶酶的特异性较小,能抑制纤溶酶、凝血酶及激肽释放酶等,它作用于血凝和纤溶两个系统,对于保证血凝和纤溶过程仅局限在创伤部位有重要意义。,展开阅读全文
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