肾功能不全专题讲座课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,肾功能不全专题讲座,*,肾功能不全专题讲座,第一节：,概述,（introduction）,第二节：,急性肾功能衰竭,（acute renal failure,ARF）,第三节：,慢性肾功能衰竭,（chronic renal,failure,CRF）,第四节：,尿毒症,（uremia）,2,肾功能不全专题讲座,一、肾的组织,结构,肾单位,肾小体,肾小球,肾小囊,肾小管,近端小管,髓袢细段,远端小管,袢升细段,袢升粗段,远曲小管,袢降粗段,近曲小管,袢降细段,第一节 概述（introduction,）,3,肾功能不全专题讲座,尿的生成过程：,1.肾小球的滤过作用,2.肾小管和集合管的重吸收作用,3.肾小管和集合管的分泌作用,4,肾功能不全专题讲座,肾小球滤过：,指血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。,5,肾功能不全专题讲座,滤过膜滤过屏障,机械屏障：,由滤过膜的三层组织各种孔、裂构成,静电屏障：,由各层含有带负电荷的糖蛋白构成,外层,中层,内层,白蛋白,6,肾功能不全专题讲座,入球端,有效滤过压,=6.0(2.67+1.33)=2.0kPa(15mmHg,),0有滤液生成,出球端,有效滤过压,=6,.0,(4.67+1.33),=0kPa(0mmHg),0无滤液生成,滤过的动力,有效滤过压,有效滤过压=毛细血管血压-血浆胶体渗透压-囊内压,7,肾功能不全专题讲座,影响肾小球滤过的因素,1.滤过膜,面积,通透性,机械屏障作用,血尿,（如：肾炎时因免疫反应蛋白分解酶的释放导致滤过膜孔、裂增大）,静电屏障作用,蛋白尿,（如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失,）,急性肾炎毛细血管腔狭窄或阻塞,滤过面积,GFR尿量,2.有效滤过压,构成因素中的任一因素发生变化,均会影响GFR。,8,肾功能不全专题讲座,有效滤过压,肾小球,Cap.血压,血浆胶体,渗透压,囊内压,有效,滤过压,尿量,=,1、如：大失血交感N,+,、NE,Cap.收缩,2、如：快速大量,输液稀释胶渗压,3、如：结,石、肿瘤,9,肾功能不全专题讲座,二、肾脏生理,功能,泌尿,内分泌功能,排泄代谢产物,排 酸 保 碱,分泌内分泌激素,灭活内分泌激素,保持内环境恒定,调节正常功能代谢,10,肾功能不全专题讲座,分泌,内分泌激素,促红细胞生成素（EPO）,1,25-二羟D,3,（VD活化）,前列腺素(prostaglandin),肾素,灭活,内分泌激素,胃泌素（pepsin）,甲状旁腺素,11,肾功能不全专题讲座,肾功能不全,（renal insufficiency）,各种原因引起的肾脏,泌尿功能障碍,，使代谢终产物和毒性物质不能排除体外，以至产生水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有肾脏,内分泌功能障碍,的综合征。,12,肾功能不全专题讲座,肾功能不全与肾功能衰竭的关系,代偿阶段,肾功能不全,失代偿阶段（肾功能衰竭）,13,肾功能不全专题讲座,14,肾功能不全专题讲座,肾功能不全的基本发病环节,一、,肾小球,滤过功能障碍,肾血流量,肾小球有效滤过压,肾小球滤过面积,肾小球滤过膜通透性的改变,15,肾功能不全专题讲座,二、,肾小管,功能障碍,近曲小管功能障碍,髓袢功能障碍,远曲小管和集合管功能障碍,三、肾脏,内分泌,功能障碍,16,肾功能不全专题讲座,第二节 急性肾功能衰竭,（AR）,概念,由于各种原因在短期内引起,肾小球滤过率,（）,减少,，或,肾小管变性、坏死,而引起的一种严重的急性病理过程。,17,肾功能不全专题讲座,一、分类和原因,18,肾功能不全专题讲座,19,肾功能不全专题讲座,（,一）,肾前,因素（肾灌注不足）,肾血液灌注不足,常见于休克、急性心衰、创伤及大手术、严重烧伤等。（,功能性,）,20,肾功能不全专题讲座,（二）,肾性,因素,（肾实质损伤,器质性,）,、急性肾小管坏死（）,（）肾缺血和再灌注损伤,（）肾毒物,（）体液因素异常,、肾脏本身,（肾小球、肾间质、肾血管）,疾患,（三）,肾后,因素（尿路阻塞）,下泌尿道（从肾盂到尿道口）堵塞,21,肾功能不全专题讲座,指标,肾前性（功能性),肾性（器质性）,尿比重,1.020,700,250,尿钠含量mEq/L,40,尿/血肌酐比值,40:1,10:1,尿蛋白,（）或微量,（+）,尿沉渣镜检,基本正常,管型、细胞碎片,甘露醇利尿,效果明显,不明显,肾衰指数,2mmol/L,滤过钠排泄分数,1%,两型急性肾功能不全的鉴别,22,肾功能不全专题讲座,二、的,发病机制,（一）,肾小球,因素,肾血流减少（,肾缺血）,（）肾灌注压下降,（）肾血管收缩交感肾上腺髓质系统兴奋,激活,激肽和前列腺素,内皮素（）,（）肾血管内皮细胞肿胀,（）肾血管内凝血,、肾小球病变,23,肾功能不全专题讲座,肾血流自身调节,GFR,不变,BP 80180 mmHg,GFR,降低,BP 1.020,500 mmol/L,400 mmol/L,尿钠含量,40 mmol/L,尿蛋白,与镜检,正常,蛋白,(+),、RBC,(+),、WBC,(+),、,管型,(+),补液原则,迅速扩容,严格控制入液量,补液后,反应,尿量,症状改善,尿量持续,症状恶化,34,肾功能不全专题讲座,2水中毒,(water intoxication),少尿、无尿,肾排水,分解代谢,内生水,输液过多,血容量,水中毒,35,肾功能不全专题讲座,高钾血症,(hyperkalemia),尿排钾,摄入钾,分解代谢,，,细胞内,钾释放,酸中毒使,钾从细胞内转移至细胞外,36,肾功能不全专题讲座,代谢性酸中毒,(metabolic acidosis),GFR,酸性产物排出,肾小管泌,H,+,及泌,NH,3,能力,NaHCO,3,重吸收,分解代谢,固定酸,产生,代谢性酸中毒,37,肾功能不全专题讲座,氮质血症,(azotemia,),肾功能衰竭时，由于,GFR,降低,，尿素、肌酐、尿酸等,含氮的代谢产物在体内蓄积,，血,中非蛋白氮含量增加,，称为,氮质血症。,概念,38,肾功能不全专题讲座,血浆尿素氮,(,blood urea nitrogen,，,BUN,),常用指标,内生肌酐清除率,(,creatinine clearance rate,C,Cr,),=,尿肌酐浓度每分钟尿量,血肌酐浓度,血浆肌酐,(serum creatinine,S,Cr,),C,Cr,39,肾功能不全专题讲座,多尿期的标志:,尿量,400 ml/d,肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复,肾小管阻塞解除,浓缩功能尚未恢复,渗透性利尿,肾脏代偿性排出体内多余水分,（二）多尿期,(diuretic stage),40,肾功能不全专题讲座,（三）恢复期（recovery phase）,特点,：持续约3月1年；,与多尿期间无明显界限；,少尿期越长，肾功能完全恢复需时越长。,41,肾功能不全专题讲座,无明显少尿,尿比重低,尿钠含量低,氮质血症,多无高钾血症,特点,四、,非少尿型,42,肾功能不全专题讲座,(,一,),治疗原发病,(Treatment of primary disease),(,二,),对症治疗,(Treatment according to symptoms),严格控制入液量,处理高钾血症,纠正代谢性酸中毒,控制氮质血症,透析疗法,五、ARF防治的病理生理基础,43,肾功能不全专题讲座,第三节慢性肾功能衰竭,（CRF）,概念,指各种疾患使,肾单位进行性破坏,，,以致残存的肾单位不能排除代谢废,物，不能维持内环境恒定，而引起,氮质血症和水、电解质、酸碱平衡,紊乱及肾内分泌功能障碍,44,肾功能不全专题讲座,一、的原因,1.肾疾患：,*,慢性肾小球肾炎，约占50-60%、,慢性肾盂肾炎、肾结核、多囊肾,2.肾血管疾患：高血压性肾小动脉硬化、,结节性动脉周围炎、,糖尿病性肾小动脉硬化症,3.尿路慢性梗阻：尿路结石、肿瘤、前列腺肥大,45,肾功能不全专题讲座,病因,死亡数,%,慢性肾小球肾炎,378,64.4,慢性肾盂肾炎,87,14.8,高血压动脉硬化,18,3.1,肾结核,29,4.9,多囊肾,16,2.7,胶原病,46,7.8,糖尿病,3,0.5,遗传性肾炎,3,0.5,其他,7,1.1,总计,587,100,46,肾功能不全专题讲座,二、的发展过程,47,肾功能不全专题讲座,CRI的临床分期,48,肾功能不全专题讲座,三、CRF的发病机制,（一）有关的几种主要学说,健存肾单位学说,（,intact,nephron,hypothesis,）,49,肾功能不全专题讲座,健存肾单位过,度滤过(代偿),肾小球硬化,肾功能衰竭,.肾小球过度滤过学说,(glomerular hyperfiltration hypothesis),50,肾功能不全专题讲座,.矫枉失衡学说,（trade-off hypothesis）,51,肾功能不全专题讲座,(二)肾单位功能丧失的机制,1.原发病的作用,2.继发性进行性肾小球硬化,52,肾功能不全专题讲座,四、时的功能代谢变化,（一）尿的变化,尿量,的变化,夜尿,夜间排尿增多,多尿1.残存肾单位过度滤过,2.渗透性利尿,3.肾浓缩功能,少尿,晚期出现,（肾单位及GFR极度,）,（一）,氮质血症（azotemia）,血中非蛋白氮（nonprotein nitrogen,NPN）含量大于28.6mmol,/,L(40mg,/,dl)，包括尿素、尿酸、肌酐。,53,肾功能不全专题讲座,尿渗透压,的变化,早期低渗尿:,尿比重,1.020（浓缩,，稀释正常）,晚期等渗尿,尿比重,：1.0081.012（浓缩,，稀释）,54,肾功能不全专题讲座,尿成分,的改变,蛋白尿,肾小管,上皮细胞损伤,血尿和脓尿,肾小球,基底膜严重受损，红细胞、,白细胞从肾小球滤过,55,肾功能不全专题讲座,（二）氮质血症（azotemia）,尿素,、肌酐,、尿酸,内生肌酐清除率,56,肾功能不全专题讲座,（三）水、电解质和酸碱平衡紊乱,1.水代谢障碍,进水,水中毒,进水,脱水,2.钠代谢障碍CRF的肾为“失盐性肾”,渗透性利尿、甲基胍抑制重吸收Na,+,摄入,钠潴留,摄入,低钠血症,3.钾代谢障碍肾排K,+,固定，与摄入量无关,早期:正常,（醛固酮、肾小管上皮钠泵）,晚期:高钾血症，低钾血症,57,肾功能不全专题讲座,晚期,:少尿,严重酸中毒,并发感染,钾盐应用过多,钾的摄入过多,钾的摄入过少,腹泻,高钾血症,低钾血症,58,肾功能不全专题讲座,.钙磷代谢障碍,（）高磷血症,主要由尿排出，正常时CaP为常数,功能不全期,：GFR,排磷,血磷,血钙,继发性甲状旁腺功能亢进,PTH,抑制磷的重吸收尿磷排出,血磷维持正常,衰竭期,：GFR,血磷,PTH增加亦不能使血磷降低，加上PTH还有溶骨作用使大量骨磷释放入血,肾性骨病(骨质,疏,松,转移性钙化等),59,肾功能不全专题讲座,代谢性酸中毒（metabolic acidosis）,继发性,泌NH,3,、H,+,，NaHCO,3,重吸收,61,肾功能不全专题讲座,（四）肾性高血压,（renal hypertension）,62,肾功能不全专题讲座,（五）肾性骨营养不良,（renal osteodystrophy）,63,肾功能不全专题讲座,64,肾功能不全专题讲座,65,肾功能不全专题讲座,66,肾功能不全专题讲座,67,肾功能不全专题讲座,（六）出血倾向,（hemorrhagic tendency）,机制,：,骨髓内血小板生成受抑,毒性物质,抑制PF3释放抑制凝血,血小板质的改变（与血肌酐相关）,68,肾功能不全专题讲座,（七）肾性贫血（renal anemia）,机制,：,促红细胞生成素,血液中毒性物质,（抑制红细胞生成；溶血；出血）,红细胞破坏,铁的再利用障碍,出血,69,肾功能不全专题讲座,CRI与ARI的区别,70,肾功能不全专题讲座,第四节 尿毒症,（uremia）,一、定义,、发展到,最严重的阶段,，代谢终产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质、酸碱平衡发生紊乱，以及某些内分泌功能失调；从而引起一系列的,自体中毒症状,，称 uremia。,71,肾功能不全专题讲座,二、尿毒症毒素（uremia toxin）,来源：,正常代谢产物蓄积,外源性毒物未能解毒,毒物产生新的毒物,正常物质升高,常见的毒素,甲状旁腺素,（PTH),、胍类化合物、尿素、,胺类、中分子毒性物质等,72,肾功能不全专题讲座,三、尿毒素时的功能代谢变化,1、N.S尿毒症脑病、周围神经病变；,2、消化道消化性溃疡,3、心血管系统纤维性心包炎,4、呼吸系统纤维素性胸膜炎，尿毒症肺炎,5、免疫系统细胞免疫降低；,6、皮肤瘙痒：钙沉积；尿毒霜,7、代谢障碍,73,肾功能不全专题讲座,1.,脂质,代谢异常,：TG，VLDL，LDL，Lpa含量显著升高；,HDL，不饱和脂肪酸含量减少。,2.,蛋白质,与氨基酸代谢异常,：负氮平衡和低蛋白血症,3.,糖,代谢异常,：糖耐量降低,74,肾功能不全专题讲座,四、慢性肾功能不全与尿毒症的,防治原则,（一）治疗原发病,（二）避免和消除加速肾脏疾病进展的因素,（三）饮食疗法,（四）血液净化疗法 透析疗法、人工肾、腹膜透析,（五）肾移植,75,肾功能不全专题讲座,