肾功能衰竭专业知识课件.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,肾功能衰竭专业知识培训,*,肾功能衰竭专业知识培训,正常肾脏功能,排泄功能,：,排出体内代谢产物、药物和毒物；,调节功能,：,水、电和酸碱平衡以及血压；,内分泌功能,：,产生肾素、促红细胞生成素、1,25-（OH）,2,VD,3,前列腺素等。,2,肾功能衰竭专业知识培训,定义,：-当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物在体内蓄积，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍引起的一系列病理生理学紊乱，这一病理过程就叫,肾功能不全,（renal insufficiency）或,肾功能衰竭,。,急性肾功能衰竭,肾功能衰竭 尿毒症,慢性肾功能衰竭,3,肾功能衰竭专业知识培训,急性肾功能衰竭,(,acute renal failure，ARF,),、,定义,：,急性肾功能衰竭是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。,4,肾功能衰竭专业知识培训,二、原因与分类,（一）肾前性,-,见于各型休克的早期。由失血、脱水、创伤、感染、心衰等各种原因引起。,（二）,肾性,-,由肾实质的器质性病变引起。,1.急性肾小管坏死,（1）长时间肾缺血和再灌注损伤,-50%，有基底膜破坏,5,肾功能衰竭专业知识培训,（2）肾毒物-45%，基底膜破坏多不破坏,工业性,-重金属（铅、汞、砷、锑等）、有机物（四氯化碳、氯仿、甲醇、酚等）,医源性,-抗生素（新霉素、卡那霉素、多粘菌素等）、磺胺类药物、碘造影剂,生物性,-蛇毒、内毒素、肌红蛋白和血红蛋白等,（3）肾脏本身疾患,-5%，急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、肾盂肾炎、恶性高血压和两侧肾动脉血栓形成或栓塞等。,6,肾功能衰竭专业知识培训,(三)肾后性,指由于下泌尿道（从肾盏到尿道口）堵塞引起的急性肾衰。,常见于双侧尿路结石、盆腔肿瘤压迫输尿管、前列腺肥大、创伤等。,7,肾功能衰竭专业知识培训,功能性ARF 器质性ARF,尿比重 1.020 500 40:1 28.6mmol/L，相当于40mg/dl），称为氮质血症。,30,肾功能衰竭专业知识培训,（1）血浆尿素氮（BUN）：,不敏感而且受尿素负荷影响。,（2）血浆肌酐：,是反映氮质血症的,最佳指标。,内生肌酐清除率可反映肾小球滤过率和仍具功能的肾单位的数目。,（3）血浆尿酸氮：较尿素和肌酐为,轻。,内生肌酐清除率=尿中肌酐浓度 每分钟尿量,血中肌酐浓度,31,肾功能衰竭专业知识培训,影响BUN的因素：,1、外源性尿素负荷：蛋白质的摄入量,2、内源性尿素负荷：Infection、肾上腺皮质激素,的应用、胃肠道出血,影响血肌酐的因素：,1、肌肉中磷酸肌酸自身分解产生的肌酐量,2、肾脏排泄肌酐的功能。,32,肾功能衰竭专业知识培训,（二）酸中毒,早、中期：肾小管上皮细胞泌氨、,泌H+减少NaHCO3重吸,收减少，高氯血性代谢,性酸中毒。,肾小球滤过率低于20%时，非挥发性酸,性代谢产物排泄障碍，发生,AG增大型代 谢性酸中毒，血,氯降低。,33,肾功能衰竭专业知识培训,(四)肾性高血压,-,临床上习惯把因肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。,肾脏疾病,肾小球滤过率,肾血液灌流量,肾实质破坏,钠水排出,肾素分泌,钠水潴留,醛固酮,-,血管紧张素,肾降压物质生成,血容量,外周阻力,心输出量,高血压,肾性高血压发病机制示意图,35,肾功能衰竭专业知识培训,（五）肾性骨营养不良,慢性肾功能衰竭时,由于钙磷代谢障碍及继发性甲状旁腺机能亢进、维生素D,3,活化障碍和酸中毒等引起的骨病称为肾性骨营养不良或肾性骨病。包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松、铝性骨病等。1.高磷、低钙血症与继发性甲状旁腺机能亢进 2.维生素D,3,活化障碍,36,肾功能衰竭专业知识培训,慢性肾功能衰竭,1，25-（OH）,2,VD,3,生成 肾小球滤过率,肠钙吸收 排 磷,低钙血症 高磷血症,酸中毒,骨,质,钙,化 PTH分泌,溶骨活性 骨质脱钙,障,碍,肾性骨营养不良,肾性骨营养不良发生机制示意图,37,肾功能衰竭专业知识培训,3.酸中毒,-慢性肾功能衰竭时多伴有持续的代谢性酸中毒。酸中毒可使骨动员加强，促进骨盐溶解，引起骨质脱钙，导致肾性骨营养不良。,38,肾功能衰竭专业知识培训,4.铝性骨病,-,指铝代谢异常在骨中沉积引起的一系列骨组织学改变。肾衰时铝的主要来源是血液透析时的透析液，铝可跨膜转移到血中使血铝升高。铝不仅沉积于肾基质，也可沉积于成骨细胞线粒体内，抑制成骨细胞增生和胶原蛋白合成，抑制羟磷灰石结晶形成，阻碍骨矿化作用。另外，铝性骨病的发生也与铝在甲状旁腺中的聚积有关。,39,肾功能衰竭专业知识培训,（六）出血倾向,慢性肾功能衰竭的病人常伴有出血倾向，临床主要表现为皮下淤斑和粘膜出血，如鼻衄、胃肠道出血、女性病人月经过多等，出血多不严重，但若有颅内出血者预后不佳。肾衰患者的血小板数量一般正常，目前认为出血倾向主要是由于体内蓄积的毒性物质抑制血小板的功能所致,。,40,肾功能衰竭专业知识培训,（七）肾性贫血,由各种因素造成肾脏促红细胞生长成素（EPO）产生不足或尿毒症血浆中一些毒性物质干扰红细胞的生成与代谢而导致的贫血称肾性贫血。有关机制：,1出血,虽不是引起肾性贫血的直接原因但可加重和促进贫血的发生。,2EPO生成减少,肾实质破坏,骨髓红系细胞生成减慢。,3骨髓造血功能抑制,精胺、精脒、胍类、PTH等在体内可能通过破坏造血微环境而达到抑制骨髓造血功能。,41,肾功能衰竭专业知识培训,4红细胞寿命缩短,肾衰患者的红细胞寿命只有正常人的一半。主要原因是细胞外因素造成的：,可能与某些物质干扰了红细胞膜上的Na泵功能，使红细胞脆性增加。另外，,红细胞磷酸戊糖旁路代谢障碍，使NADPH生成减少，还原型谷胱甘肽减少，红细胞膜脂质过氧化反应。,胍类物质可能是引起溶血的原因之一，,铝和硅可抑制超氧化物岐化酶（SOD），,PTH也可增加细胞的渗透脆性，导致细胞膜稳定性和完整性改变,5铁和叶酸的缺乏,血小板功能障碍导致胃粘膜慢性出血，造成铁的丢失；,血透时由于血浆残留于透析膜以及透析器漏血；,频繁抽血检查。叶酸缺乏也多见于血透病人。,42,肾功能衰竭专业知识培训,第四节 尿毒症,尿毒症是各种原因引起的急性和慢性肾功能衰竭的晚期，由于体内水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调，以及代谢产物和毒性物质大量蓄积而引起一系列全身性自体中毒症状，称为尿毒症（uremia）。,43,肾功能衰竭专业知识培训,一、尿毒症时的机能代谢改变,（一）神经系统症状,-尿毒症的主要症状。（1）表现为头痛、头昏、烦躁不安、理解力和记忆力减退等，严重时出现神经抑郁、嗜睡甚至昏迷，称为尿毒症脑病,（2）周围神经病变：以下肢为主足麻、腱反射减弱、远侧肌群疲劳、麻疲。,机制：,a.,毒素蓄积神经细胞变性,b.水、电解质、酸硷紊乱,c.,肾性高血压脑血管痉挛缺血、缺氧,毛细血管通透性,脑NC变性,脑水肿,44,肾功能衰竭专业知识培训,（二）消化系统症状,-是尿毒症患者最早、最突出 的表现，常有食欲不振or消化不良、病情加重时，可见厌食、恶心、呕吐或腹泻。危重时并发消化道出血。,机制：1、2、,（三）心血管系统症状,-主要表现为充血性心力衰竭和心律紊乱，晚期可出现尿毒症心包炎。,（四）呼吸系统症状,-酸中毒时，患者可出现深而慢的酸中毒固有的库氏呼吸（Kussmaul呼吸）。呼出气可有氨臭味、可出现纤维性胸膜炎,45,肾功能衰竭专业知识培训,（五）皮肤症状,-皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状，可能与毒性物质对皮肤感觉神经末梢的刺激以及继发性甲状旁腺机能亢进而引起皮肤钙沉积有关。,尿素霜：,（六）内分泌系统症状,（七）免疫系统功能障碍,-60%以上尿毒症患者常有严重感染,（八）代谢障碍,-50%的病例伴有葡萄糖耐量降低,常负氮平衡，病人消瘦、恶病质，血甘油三酯含量增高，出现高脂血症。,46,肾功能衰竭专业知识培训,尿毒症毒素,来源,-主要来源则是蛋白质代谢产物。,分类,1.小分子毒素,分子量小于500，如尿素、肌酐、胍类、胺类等。,2.中分子毒素,分子量5005000，正常代谢产物蓄积、细胞裂解产物等。,3.大分子毒素,体内某些激素在血中浓度异常升高，如PTH、生长激素等。,47,肾功能衰竭专业知识培训,慢性肾功能衰竭和尿毒症的防治原则,治疗原发病,消除增加肾功能负担的诱因,感染，外伤，大手术等应激情况下，以及水、电解质、酸碱平衡紊乱,透析疗法,包括腹膜透析和血液透析（人工肾）,肾移植,最根本。但有排斥反应、肾来源困难、HLA-DR配型和感染等问题。,48,肾功能衰竭专业知识培训,谢 谢！,请分析下面病例,49,肾功能衰竭专业知识培训,