第四章风光风光的规定.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第一节 休 克,学习目标,1,掌握休克的定义、典型表现,、,护理诊断 、护理措施。,2,熟悉休克的临床分期、处理原则；熟悉急性呼吸窘迫综合征及急性肾衰竭的临床表现、处理原则和护理措施。,3 了解休克的病因、分类、病理生理、辅助检查。,休克(shock),是机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量骤减，致组织灌,注不足，细胞代谢紊乱、受损，微循环障碍为特点的病理过程。,有效循环血容量的维持必须依赖下列三个因素的共同作用：,充足的血容量，是维持全,身血液灌注的物质基础；心脏的收缩作用，产生有效的心排出量；良好的周围血管张,力，以维持血压的相对稳定。,休克发病急，进展快，如果未能及时发现和治疗，则可能导致组织器官的不可逆损害甚,至引起起死亡。因此，护理人员应了解休克不同阶段的病理生理特点，及时采取有效措施，对防治休克十分重要。,【病因与分类】,休克的分类方法很多，较常见的是根据病因分为低血容量性休克、感染,性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克在外,科休克中最为常见。,(一)低血容量性休克,2,创伤性休克常见于各种严重创伤，如骨折、挤压伤、大面积撕脱伤、大范围组织,1,失血性休克常由于急性大量出血所引起，如大血管破裂，肝脾破裂出血，胃、十,二指肠出血，门静脉高压所致食管、胃底曲张静脉破裂出血等。出血量达全身血容量的,15%20%时患者可出现轻度休克，在40%以上可出现重度休克，在45%或以上时常会导,致患者死,亡。,低血容量性休克(oliguric hypovolemic shock),是外科最常见的休克类型。常由于大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环血容量降低所致。包括刨伤性休克和失血性休克两类。,(四)神经源性休克,如麻醉意外、脊髓损伤、剧烈疼痛引起的休克。,由神经、精神因素引起血管扩张、血液淤滞，有效循环血容量锐减所致。,(五)过敏性休克,由此导致的微循环、代谢改变及内脏器官继发性损害。,如注射血清制剂或药物过敏引起的休克。,【病理生理】,各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足及,（一）微循环的变化,组织灌注不足和细胞缺氧，刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加,1.,微循环收缩期在休克早期，由于人体有效循环血量锐减，血压下降，,压反射，交感神经肾上腺轴兴奋，大量儿茶酚胺释放及肾素血管紧张素分泌增加,等，,以保证心、脑等重要器官的供血。,使心跳加快、心排出量增加，选择性地使外周和内脏小血管、微血管平滑肌收缩，,由于毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉短路和直捷通道开放，增加了回心血量。,压力降低，血管外液进入血管，虽然血容量得到了部分补偿，,随着毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放，毛细血管网内血流减少，,和缺氧状态。此期若能及时去,但组织仍处于低,灌注,除病因、及时救治，休克较容易纠正。,2,微循环扩张期随着休的继续发展，流经毛细血管的血流继续减少,细胞因严重缺氧,处于无氧代谢状态，大量乳酸类酸性代谢产物堆积，,这些物质可使毛细血管前括约肌松弛，,胺等血管活性物质释放。,毛细血管广泛扩张，而后括约肌由于对酸中,毒耐受力较大，,仍处于收缩状态，致大量血液淤滞于毛细血管，毛细血管内静水压升高、,通透性增加致血浆外渗，血液浓缩，血黏稠度增加，结果使得回心血量及心排出量进,一步减少，,重要脏器灌注不足，休克加重进入抑制期。,此期，患者病情严重，应加强护理，,及时救治，让患者尽快脱离危险。,释放多种水解酶，造成组织细胞自溶、死亡，最终引起广泛的组织损害甚至多器,3,微循环衰竭期如果病情继续发展，就会进入不可逆性休克。由于微循环内血液浓缩、,黏稠度增加和在酸性环境下血液处于高凝状态，红细胞与血小板易发生凝集，,在血管内形成微血栓，甚至发生弥散性血管内凝血(DIC)。随着各种凝血因子消耗，,激活纤维蛋白溶解系统，临床出现严重出血倾向。由于组织缺少血液灌注，,细胞缺氧更加严重；加之酸性代谢产物和内毒素的作用，细胞内溶酶体膜破裂，,官功能受损。,(二)代谢变化,在组织灌注不足和细胞缺氧时，体内葡萄糖以无氧酵解供能，产生的三磷腺苷(ATP）,大大少于有氧代谢。体内葡萄糖的无氧酵解使丙酮酸和乳酸产生过多，加之肝因灌流量减,少，处理乳酸的能力减弱，使乳酸在体内的清除率降低及血液内含量增多，致体液酸碱平衡,失调，出现代谢性酸中毒。休克时蛋白质分解加速，可使血尿素氮、肌酐、尿酸含量增加。,休克时儿茶酚胺大量释放能促进胰高血糖素生成并抑制胰岛素分泌，以加速肝糖原和肌糖原,分解，同时刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素，使血糖水平升高。休克时血容量降低，使抗利,尿激素和醛固酮增加，通过肾使水、钠潴留，以保证血容量。由于无氧代谢，ATP产生不,足，细胞膜的钠一钾泵功能失常。细胞外钾离子无法进入细胞内，而细胞外液则随钠离子,进入细胞内，造成细胞外液减少及细胞过度肿胀、变性、死亡。细胞膜、线粒体膜、溶,酶体膜等细胞器受到破坏时可释放出大量引起细胞自溶和组织损伤的水解酶，其中最重,要的是组织蛋白酶，可使组织蛋白分解而生成多种活性肽，对机体产生不利影响，进一,步加重休克。,由于内脏器官细胞持续处于缺血、缺氧状态，组织细胞可发生变性、出血、坏死，导致,脏器功能障碍甚至衰竭。若两个或两个以上的重要器官或系统同时或序贯发生功能障碍或衰,竭，称为多系统器官功能障碍或衰竭(MODS or MODF)，是休克患者死亡的主要因素。,1,肺低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。内皮细胞损伤可,致血管壁通透性增加而造成肺间质水肿；肺泡上皮细胞受损可影响表面活性物质的生成，使,肺泡表面张力升高，继发肺泡萎陷并出现局限性肺不张。进而出现氧弥散障碍，通气血流,比例失调，临床表现为进行性呼吸困难和缺氧，称为急性呼吸窘迫综合征(acutere,respiratory distress syndr。me，ARDS)。,2.,肾休克时随着儿茶酚胺、抗利尿激素、醛固酮分泌增加，肾血管收缩，肾血流量,减少，肾小球滤过率降低，水、钠潴留，尿量减少。此时，肾内血流重新分布，主要转向髓,质，结果致肾皮质血流锐减，肾小管上皮细胞大量坏死，引起急性肾衰竭(acute renal fail,ure，ARF)。,3.,心由于代偿作用，心率加快、舒张期缩短或舒张压降低，冠状动脉灌流量减少，,心肌因缺血缺氧而受损。一旦心肌微循环内血栓形成，可引起局灶性心肌坏死和心功能衰,竭。此外，休克时的缺血缺氧、酸中毒，以及高血钾等均可加重心肌功能的损害。,4,脑休克晚期，由于持续性的血压下降，使脑灌注压和血流量下降而出现脑缺氧并,丧失对脑血流的调节作用，毛细血管周围胶质细胞肿胀，血管壁通透性升高，血浆外渗，出,现继发性脑水肿和颅内压增高，患者可表现为意识障碍甚至昏迷。,5.,肝休克可引起肝细胞缺血、缺氧，肝血窦及中央静脉内微血栓形成，肝小叶中心,区坏死。肝灌流障碍使网状内皮细胞受损，肝的解毒及代谢能力减弱，易发生内毒素血症，,加重代谢紊乱及酸中毒。患者可出现黄疸、转氨酶升高，严重时出现肝性脑病和肝衰竭。,6,胃肠道胃肠道黏膜缺血、缺氧可使正常黏膜上皮细胞屏障功能受损。并发急性胃,黏膜糜烂或应激性溃疡，或上消化道出血。肠黏膜缺血缺氧，可致肠的屏障结构和功能受,损、肠道内细菌及毒素易位，患者可并发肠源性感染或毒血症。,【处理原则】,关键是尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增强心,(一)一般紧急措施,1.,积极处理引起休克的原发疾病如对创伤所致大出血的患者，立即采取措施控制大出,血，如加压包扎、扎止血带、上血管钳等，必要时可使用抗休克裤。,2,保持呼吸道通畅早期以鼻导管或面罩间歇给氧，增加动脉血氧含量，减轻组织缺氧,状态。呼吸困难严重者，可作气管插管或气管切开。,3,采取休克体位以增加回心血量及减轻呼吸困难。,4,其他如注意保暖，尽量减少搬动，骨折处临时固定，必要时应用止痛剂。,(二)补充血容量,是纠正休克的关键。应迅速建立静脉通道，根据监测指标估算输液量及判断补液效果。,输液的种类主要有两种：晶体液和胶体液。一般先快速输入扩容作用迅速的晶体液，再输入,扩容作用持久的胶体液。近年发现3O75的高渗盐溶液在抗休克治疗中也有良好,的扩容和减轻组织细胞肿胀的作用。,(三)积极处理原发病,在治疗休克中，消除引起休克的原发病和恢复有效血容量一样重要，这是抗休克治疗的,根本措施。由外科疾病引起的休克，如内脏大出血、消化道穿孔、肠绞窄坏死或梗阻性化脓,性胆管炎等，在恢复有效循环血量后，需及时手术治疗原发病。有时则需在抗休克的同时施,行手术，才能有效治疗休克。,(四)纠正酸碱平衡失调,休克患者由于组织缺氧，常有不同程度的酸中毒。在休克早期，由于过度换气可引起低,碳酸血症及呼吸性碱中毒。经迅速补充血容量，组织灌流改善，轻度酸中毒即可得到缓解而,且扩容治疗时输入的平衡盐溶液，使一定量的碱性物质进入体内，故休克早期轻度酸中毒者,无需再应用碱性药物。但休克严重、酸中毒明显、扩容治疗效果不佳时，仍需应用碱性约物,纠正，常用的碱性药物为5%碳酸氢钠溶液。,(五)应用血管活性药物,严重休克时，若经补液、纠酸等措施后，仍未纠正休克，应酌情使用下列血管活性药物,1,血管收缩剂可使小动脉普遍处于收缩状态，虽可暂时升高血压，但可使组织缺氧更,加严重，应慎重选用。临床常用的血管收缩剂有去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺等.,2,血管扩张剂可以解除小动脉痉挛，关闭动静脉短路，改善微循环，但可使血管容,量相对增加而血压有不同程度的下降，从而影响重要脏器的血液供应，故只有当血容量已基,本补足而患者发绀、四肢厥冷、毛细血管充盈不良等循环状态未有好转表现时，才可考虑使,用。常用的血管扩张剂有酚妥拉明、酚苄明、阿托品、山莨菪碱等。,3,强心药休克发展到一定程度都伴有不同程度的心肌损害，应用强心药可增强收缩力，,减慢心率。常用的是强心苷如毛花苷c(快速洋地黄化O8mg/d)，静脉注射剂量o4mg，,缓慢静脉注射，有效时可间隔46 h再给维持量02mg。此外，多巴胺、多巴酚丁胺等也,兼有强心作用。,(六)治疗DIC，改善微循环,休克发展至DIC阶段，需用肝素抗凝治疗。I)1c晚期，纤维蛋白溶解系统亢进，可使用,抗纤维蛋白溶解药，如氨甲苯酸、氨基己酸等；抗血小板黏附和聚集的阿司匹林、双嘧达莫,和低分子右旋糖酐。,(七)皮质激素和其他药物的应用,对于严重休克及感染性休克患者可使用皮质激素。主要作用是：扩张血管，改善微循环；,防止细胞内溶酶体破坏；增强心肌收缩力，增加心排血量；增进线粒体功能；促进糖异生，,减轻酸中毒。一般主张大剂量静脉滴注，一次滴完，只用12次，以防引起副作用其他药,物包括三磷腺苷一氯化镁(ATPMgcl2)、纳洛酮、超氧化物歧化酶(SOD)、前列环素,(PGI2)等也,有助对休克的治疗。,【护理评估】,1.,了解与疾病相关的健康史及生活史患者有无引起休克的各种因素，如有无大量失血,血、失液、严重烧伤、损伤等导致体液和血液的急剧减少，有无心肌梗死、心律不齐雹能不,良导致的心排出量减少，有无过敏性疾病、脑损伤、感染性疾病等。了解与疾病相关的健康,史及生活史患者有无引起休克的各种因素，如有无大量失血,2.,心理社会反应评估患者及及家属对疾病的情绪反应，心理承受能力及对治疗和预后的了,解程度。休克患者起病急，病情进展快，加之抢救中使用的监测治疗仪器较多，易使患者和,家属有病情危重及面临死亡的感受，出现不同程度的紧张、焦虑或恐惧情绪。,【主要护理诊】,1.,体液不足与大量失血、失液有关。,2.,心输出量减少与体液不足、回心血量减少或心功能不全有关。,3.,组织灌注量改变与大量失血失液引起循环血量不足所致的心、肺、脑、肾及外周组,织血流,减少有关。,4.,气体交换受损与心输出量减少、组织缺氧、呼吸型态改变有关。,5.,有感染的危险与免疫力降低有关。,6.,有受伤的危险与烦躁不安、神志不清、疲乏无力等有关。,7.,焦虑或恐惧与脑部缺氧及不适应监护室的气氛，意识到自身有生命危险有关。,【护理措施】,（一）病情监测,严密病情监测不仅可以了解病情变化，同时也为调整治疗和护理提供客观依据。主要观察下,列情况：,1.,意识和表情能反映大脑的血流灌注情况。休克早期患者呈兴奋状态、烦躁不安；休克,加重时表情淡漠，意识模糊，反应迟钝，甚至昏迷。若患者意识清楚，对刺激反应正常，表,明循环血量已基本补足。,2.,皮肤色泽及温度是体表灌注情况的标志。评估有无皮肤、口唇黏膜苍白、四肢湿冷，,休克期可出现发绀，皮肤呈现花斑状征象。补充血容量后，若四肢转暖、皮肤干燥，说明末,梢循环恢复，休克有好转。但暖休克时皮肤表现为干燥潮红、手足温暖，应当警惕。,3.,生命与体征,（1）血压与脉压是诊断休克的重要指标。通常认为收缩压常低于90mmHg，脉压差,小于20mmHg是休克存在的表现。,（2）脉搏休克早期脉率增快；休克加重时脉细弱，甚至摸不到。临床常用脉率/收缩,压（mmHg）计算休克指数，指数为05表示无休克；1.0l.5表示休克；20。为严重,休克。,（3）呼吸注意呼吸次数及节律。休克加重时呼吸急促、变浅、不规则。呼吸增至30,次/分钟以上或8次/分钟以下表示病情危重。,（4）体温大多偏低，但感染性休克患者有高热，若体温突升至40以上或骤降至36,以下，则病情危重。,4.,尿量及尿比重是反映肾血流灌流情况的重要指标之一。每小时尿量少于25 ml、尿比重增,高，表明肾血管收缩或血容量不足。尿量大于30m1h时，表明休克有改善。,（二）补充血容量,1.,建立静脉通路迅速建立12条静脉输液通道。如周围血管萎陷或肥胖患者静脉穿刺,困难时，应立即行中心静脉插管，可同时监测CVP。,2.,合理补液一般先快速输入晶体液，如生理盐水、平衡盐溶液、葡萄糖溶液，以增加回,心血量和心搏出量。后输胶体液，如全血、血浆、白蛋白等，以减少晶体液涌入血管外第三,间隙。根据血压及血流动力学监测情况调整输液速度。血压及中心静脉压低时，应较快补液；,高于正常时，应减慢速度，限制补液，以防肺水肿及心功能衰竭。CVP和PCWP超过正常，,说明补液过多；cVP和PcwP低于正常，说明血容量不足，可以继续补液。当PCWP增高而,CVP正常时应限制输液，以避免肺水肿的发生。,3,记录出入水量输液时，尤其在抢救过程中，应有专人准确记录输入液体的种类、数,量、时间、速度等，并详细、准确记录24h出入水量以作为后续治疗的依据。,(三)改善组织灌注,1,体位将患者头和躯干抬高20。30。，下肢抬高15。20。，可防止膈肌及腹腔脏,器上移而影响心肺功能，并可增加回心血量及改善脑血流。,2,使用抗休克裤抗休克裤充气后在腹部与腿部加压，使血液回流人心脏，改善组织灌,流，同时可以控制腹部和下肢出血。当休克纠正后，由腹部开始缓慢放气，每15秒测量血,压1次，若血压下降超过5 mmHg，应停止放气，并重新注气。,3,应用血管活性药物以提升血压，改善微循环。应用过程中，监测血压的变化，及时,调整输液速度，预防血压骤降引起不良后果。使用时从低浓度、慢速度开始，每510分钟,测1次血压。血压平稳后每1530分钟测1次，并按药物浓度严格控制滴速。严防药物外,渗。若注射部位出现红肿、疼痛，应立即更换滴注部位，患处用O25普鲁卡因封闭，以,免发生皮下组织坏死。血压平稳后，应逐渐降低药物浓度，减慢速度后撤除，以防突然停药,引起不良反应。,4,增强心肌功能对于有心功能不全的患者，应遵医嘱给予增强心肌功能的药物，如静,脉注射毛花苷c o2o4mg加入25葡萄糖溶液20ml内缓慢静脉推注。有效时，可再,给维持量。用药过程中，注意观察心律变化及药物的副作用。,（四)维持正常气体交换功能,观察呼吸形态、监测动脉血气、了解缺氧程度。,1,给氧协助患者作双上肢运动，促进肺的扩张，改善缺氧状况。遵医嘱给予吸氧，鼻,导管给氧时用4050氧浓度，每分钟68 I。的流量，以提高肺静脉血氧浓度。,2,保持呼吸道通畅病情许可时，鼓励患者作深、慢呼吸及有效咳嗽，及时清除气道分,泌物。昏迷患者，头应偏向一侧或置入通气管，以免舌后坠或呕吐物误吸而窒息。严重呼吸,吸困难者，可行气管插管或气管切开，并尽早使用呼吸机辅助呼吸。,(五)预防感染,遵医嘱全身应用有效抗生素，预防肺部感染的发生，预防皮肤压疮等。,休克时机体免疫功能下降，容易继发感染，应注意预防。包括严格执行无菌技术操作规程，,(六)调节体温,1.,保暖休克时体温降低，应予以保暖。可采用盖棉被、毛毯等措施，也可通过调节病,室内温度升高体温，一般室内温度以20左右为宜。切忌应用热水袋、电热毯等进行体表,加温，以防烫伤及皮肤血管扩张，后者使心、肺、脑、肾等重要脏器的血流灌注进一减少。,此外，加热可增加局部组织耗氧量，加重缺氧，不利于休克的纠正。,2.,库存血的复温低血容量性休克时，若为补充血容量而快速输入低温保存的大量库存,血，易使患者体温降低。因此，输血前应注意将库存血复温后再输入。,3,降温感染性休克高热时，应予物理降温；可将冰帽或冰袋置于头部、腋下、腹股沟,等处降温；也可用4等渗盐水100ml灌肠；必要时采用药物降温，其他如病室内定时通风,以调节室内温度。,（七）预防意外损伤,休克初期患者烦躁甚至神志不清，应加床旁护栏以防坠床；输液肢体宜用夹板固定。,必要时，四肢以约事带固定于床旁。,