重庆大学生理学课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第三节,血管生理,一、各类血管的功能,二、血流动力学,1、血流量Q：单位时间内流经血管某一横截面积的血量，又称容积速度。,2,、血流阻力,R,：血流在血管内流动时所遇到的阻力，血液之间及血液与管壁之间的摩擦力。,泊肃叶定律,层流和湍流,血管口径,血液粘滞度,舒张压,心室舒张时，主A血压所达到的最低值。在等容收缩期动脉血压最低。,6080mmHg,临床诊断高血压的标准,收缩压 160 mmHg,舒张压 90 mmHg,脉搏压,收缩压舒张压3040mmHg,平均动脉压,：,Def-一个心动周期中动脉血压的平均值。,Sig-反映了器官的血流供应。,Way-直接法：等于心动周期中每一瞬间的动脉 BP相加的平均值精确计算应积分后平均,间接法：平均动脉压舒张压1/3脉压,2、动脉血压形成,血液的充盈量前提心血管系统内有血液充盈。平均充盈压:血量和血管系统容量的比例,心脏射血,动力,心室收缩将血液射入主动脉,心室收缩所作的功将转变成：,动能推动血流,势能包括弹性势能和压强能。,外周阻力,主要产生于小动脉和微动脉。否则，每次进入动脉系统的血量会全部流出动脉系统；全部变成动能；,大动脉管壁的,弹性,心收缩期-2/3暂时贮存于主动脉和大动脉,心室舒张时，弹性回缩，,贮存的势能,转为压强能和动能,3、影响动脉血压的因素,每搏量（stroke volume,SV）,每搏量,（即：心缩期射入主A的血量）心缩期中,主A和大A内的血量,管壁所受的压力压力，即,SP（systolic）,。由于,BP,，收缩期大A增加的血液在舒张期内,流向外周加速,，因而在,心舒末期,存留于,大A内的血量增加不多,，故,DP(diastolic)增加不明显,。,可见，,每搏量主要是使收缩压（SP）,。即SP的高低主要反映了每搏量的大小。,心率（heart rate,HR）,心率,心舒期缩短,心舒期内,流向外周的血量,心舒,末期,存留在,大动脉内的血,DP,，随后,SP，但不如DP明显,，故脉压,心率DP SP,脉压心率DP SP脉压,外周阻力,（peripheral resistance,R）,外周阻力,心舒期,内,流向外周血,心,舒末期贮存,在,大动脉中的血,DP,；随后SP，但SP增加不如DP明显脉压一般情况下，舒张压的高低主要反映了外周阻力的大小。,临床上一般的高血压，大多由R（腹腔脏器和骨骼肌阻力血管口径）一般表现为舒张压升高为主,主,A,和大,A,的弹性贮器作用,主,A,和大,A,最主要的作用是在心室收缩期贮存势能舒张期释放，转变为动能和压强能（维持舒张压）。,循环血量和血管系统容量的比例,四、静脉血压和静脉回心血量,静脉,Func-,血液回心的通,道,；,血液贮存,库,。,Sig-,静脉系统内血容量的改变，可有效地,调节回心血量,和心输出量，使血液循环能够适应机体在各种生理状态时的需要。,（一）静脉压,定义：,中心静脉压,：,右心房,和胸腔内大静脉的,血压,；接近,0mmHg,外周静脉压：,各器官静脉的血压。,影响因素,心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。,心脏,射血能力较强,，能及时地将回流入心脏的血,液,射入动脉,，,中心静脉压就比较低,；反之，中心静,脉压较高；,静脉回流速度加快，中心静脉压升高。,意义：,中心静脉压,是,反映心血管功能,的一个指标。,（二）重力对静脉压的影响,现象：,血管系统内的血液因受地球重力场的影响会产生静水压。,结论1：,血管的,血压值,，除了,心脏做功,形成外，还要加上,该部分血,管的静水压,。,静水压的数值：,等于血管与右心房水平之间的垂直距离、血液比重和重力,加速度三者的乘积。,结论2,血管位置在,右心房水平以下每1cm,，,静水压就增高,0.77mmHg.,而在右心房水平以上的血管，重力的作用使血压降低。,例子：,心脏水平以上的部分，血管内的压力较平卧时低。,直立时，,手臂下垂,，手的部位在心脏水平以下，,手背的皮下静脉充盈鼓起,；将,手举过头部,时，手背的皮下静脉就,塌陷,。,蹲久了站起来,为什么会,头晕,？,一般是正常的，因为蹲下时腿部受到压迫，血流量减少，,猛然站起,时，因体位的原因,血液一下子涌到腿部,，造成,大脑瞬间缺血,，便产生了头晕的感觉。,五、,微循环,微循环,定义：微静脉与微动脉之间的血液循环。,功能：血液和组织进行物质交换。,（一）组成,微A,后微A,真Cap,微V,通血Cap,动静脉短路,Cap前括约肌,1,2,3,1、物质交换,2、血液迅速进入微V,3、体温调节,3,条通路：,迂回通路（营养通路）,后微,A,和,cap,前括约肌,的收缩、舒张其后的,cap关闭、,开放。,局部组织的血液灌注量取决于开放的毛细血管的数量。完成,交换,功能。,直接通道,血流较,快,很少进行物质交换。血流较快，且经常开放使部分,血液迅速,经微循环,回心,。,动-静脉短路,在皮肤（特别是手掌、足底、耳廓）多见。功能及意义：,调节体温,（二）毛细血管的结构和通透性,结构：,管壁由单层内皮细胞构成，外面有基膜包围，总的厚度约0.5m，在细胞核的部分稍厚。内皮细胞之间相互连接处存在着细微的,裂隙,，成为沟通毛细血管内外的孔道。,交换方式：,1,、,扩散：最主要,2,、滤过和重吸收：,Cap,内,Cap,外,数量少，但很重要,3,、吞饮：,Cap,内皮细胞,血液,组织液,组织C,Cap壁,滤过,组织细胞的胞膜,（三）血液和组织液之间的物质交换,四、组织液的生成,（一）、组织液的生成,组织液是,血浆,经,capillary,滤过,而形成的，即组织液的,去蛋白血浆,。,生成机制：,滤过与重吸收,滤过与重吸收量的对比决定着液体流动的方向。,有,4,个因素：,毛细血管血压,血浆胶体渗透压,组织液胶体渗透压,组织液静水压,静水压：血管系统内的血液因受地球重力场的影响而产生。,血管的血压值，除了心脏做功形成外，还要加上该部分血管的静水压。,组织液生成示意图毛细血管动脉端：（,3015,）（2510）10 组织液,生成,毛细血管静脉端：（,1215,）（2515）8,组织液吸收,滤过的力量10mmHg，重吸收的力量8mmHg。滤过稍大于重吸收；即生成的组织液小于,重吸收。（90）,多余的组织液则进入毛细淋巴管，由,淋巴流回心,。（,10）,（二）影响组织液生成的因素,正常：,组织液生成、滤过,重吸收，少量淋巴回流,如果生成,重吸收，则组织液积聚于组织间隙中组织,水肿,毛细血管血压,：决定于cap前阻力/后阻力之比（正常为5：1），比值，毛细血管血压如：微动脉扩张cap前阻力毛细血管血压有效滤过压,水肿,。,血浆胶体渗透压,：降低，组织液生成,水肿,capillary通透性,：,烧伤、过敏等capi通透性,组织液胶体渗透压,血浆胶体渗透压,有效滤过压,水肿,.,淋巴回流,：,淋巴回流受阻,水肿,如：丝虫病、堵塞淋巴管下肢水肿、橡皮腿,。,10,组织液,入毛细淋巴管淋巴管右淋巴导管、胸导管静脉,.,生理意义：,回收蛋白质（最重要）,液体由capillary进入组织生成组织液时，同时也有,一部分蛋白,质滤出到组织液中,，这些蛋白质不能逆浓度差进入capillary,而毛,细淋巴管,上皮细胞,瓦片状的排列方式使,血浆蛋白质很容易,进,入,淋巴管，,经淋巴回流入静脉。回流的蛋白质占血中蛋白质的一半。如果淋巴管阻塞组织液中蛋白质增加组织胶渗压水肿,淋巴回流,生理意义,运输脂肪及其他营养物质,平衡血浆与组织液 一天中回流的淋巴液全身血浆总量,淋巴结的防御、屏障作用。,第四节,心血管活动的调节,一、神经调节,心脏的神经,支配（1）,心交感N,节前N元,激活节后N元的N型胆碱能受体,节后N元,心肌膜上的,型肾上腺素能受体结合,释放ACh,释放去甲肾上腺素,Ca,2+,内流增加,正性变时作用；,正性变传导作用；,正性变力作用。,心率增加,房室交界的传导加；,心房肌、心室肌,的收缩能力增强。,作用机制,节前N元胸段1-5,乙酰胆碱,节后N元膜上的N型胆碱能受体,节后N元颈交感N节/星状N节,组成心脏,N丛支配心脏,两侧心交感神经对心脏的支配有所差别。,右侧窦房结心率加快,左侧房室交界心肌收缩能力加强,节后N元,去甲肾上腺素（NE）,心肌膜上的型肾上腺素能受体,心率,加快，,房室交,界,传导加快,，心房和心室肌,收缩能力加强,。,how,去甲肾上腺素,和儿茶酚胺心肌细胞膜上的型肾上腺素能,受体,激活腺苷酸,环化酶,胞内,cAMP（环一磷酸腺苷）浓度升高,激活蛋白激酶和细胞内蛋白质的,磷酸化,过程心肌膜上的,钙通道激活,在心肌动作电位,平台期Ca,2+,的内流增加,细胞内,肌浆网释放的Ca,2+,也增加心肌,收缩能力增强,，每搏作功增加。,正性变传导作用心室各部分肌纤维的收缩更趋同步化心肌,收缩力的加强。,心脏的神经支配（2）,节前N元,节后N元,激活心肌膜上的M型胆碱能受体,释放ACh,K,+,外流,增加,Ca,2+,内流,减小,负性变时作用；,负性变传导作用；,负性变力作用。,心率减小,房室交界的传导速度减小；,心房肌,的收缩能力减弱。,心迷走N,2,、血管的,神经支配,除真毛细血管外，其余的血管壁中都有平滑肌。几乎所有的血管,平滑肌,都受,植物神经,支配，因此血管平滑肌的活动受神经支配。,交感缩血管,神经纤维,节后,f,释放递质,:,去甲肾上腺素（NE）,分布：体内几乎所有的血管都受交感缩血管神经纤维支配，,血管平滑肌上的肾上腺受体有,2,类：,受体：,受体,兴奋血管平滑肌,收缩,（皮肤、内脏血管受体为主）,受体：,受体,兴奋血管平滑肌,舒张,（骨骼肌血管受体为主）,交感,舒,血管神经纤维,骨骼肌的微动脉除受交感缩血管,N,支配外，还受交感舒血管,Nf,的支配。,节后,f,释放递质,:,乙酰胆碱,Ach,副交感,舒,血管神经纤维节前、节后f释放递质:,乙酰胆碱,ACh,分布：只有少数器官有，如脑、唾液腺、胃肠道腺体、外生殖器特点：无紧张性活动，在一般情况下不影响血管的舒缩。作用：调节局部器官的血流量，对外周阻力影响小。协助器官的活动。,（二）心血管中枢,WHAT-,在,CNS,中，与,心血管反射有关的神经元,集中的部位实际上，分布于从脊髓到大脑皮层的,各级中枢,。,HOW-,延髓,是最基本的心血管中枢，,至少包括,4,个部位的神经元：,缩血管区:,能引起,心交感神经和,交感,缩,血管神经纤维的,激励反应.,舒血管区:,兴奋时可抑制,缩血管区,的活动。,传入神经接替站:,接受颈动脉窦、主动脉弓和心脏感受器经舌咽神经和迷走神经的传入信息，并发出冲动影响心血管中枢的活动。,心抑制区:,心迷走神经核所在地。,这些心血管中枢的特点：,具有紧张性活动,交互抑制：,心迷走神经中枢,兴,奋,，则,心交感,中枢,抑,制反之，心交感神经中枢兴奋，则心迷走中枢抑制一般情况下，心迷走中枢占优势。,紧张性可,随呼吸产生周期性,变化,呼气,心,迷走中枢,、心交感中枢,心率,吸气心迷走中枢、心交感中枢心率,紧张性活动表现为放电活动。,（三）心血管反射,1,、压力感受性反射,颈动脉窦和主动脉弓,压力感受性反射：也称为降压反射,环节：,颈动脉窦,和,主动脉弓区,的,压力感受器和化学感受器,过程：【下页】,意义：,维持,动脉血压,的,相对稳定,心血管反射（1）,心血管反射（2）,3、体液调节,（一）肾素-血管紧张素系统,对体内多数组织、细胞来说，血管紧张素I不具有活性。,血管紧张素中,最重要的是血管紧张素。,血管紧张素可直接使全身,微动脉收缩,，血压升高；也可使,静脉收缩,，回心血量增多。,血管紧张素可作用于交感缩血管纤维末梢上的接头前血管紧张素受体，起接头前,调制,的作用，使交感神经末梢释放递质增多。,血管紧张素还可作用于中枢神经系统内一些神经元的,血管紧张素,受体，使,交感缩血管紧张加强,。,Func-可以通过中枢和外周机制，使,外周血管阻力增大，血压升高,。,（二）肾上腺素和去甲肾上腺素,1.,肾上腺素,E：,(1)对心脏：兴奋心脏1受体,正性变时、变力、变传导,;,(2)对血管：作用于血管平滑肌上的受体和受体,以1受体占优势的皮肤、内脏,发生,收缩,；,以2受体占优势的骨骼肌，发生,舒张,；,机制,：,小剂量时，,兴奋,2,受体为主,，骨骼肌血管,舒张,；外周阻力降低，脉搏压变大，压力感受性反射活动，心率应该减慢的效应不能抵消E对心脏的直接作用，所以心率加快，心输出量增加。,大剂量时,，兴奋,受体,为主血管,收缩,。,临床,：用作强心剂用。,2.,去甲肾上腺素,NE：,主要激活1与1受体，对2作用小(1)对心脏：1受体结合，,(2)对血管：1受体，但2受体结合能力较弱。,机制：,全身,血管,广泛,收缩,，BP；压力感受性反射活动，心率,减慢,效应超过NE对心脏的直接兴奋效应，,心率减慢,。,临床,：用作,降压,药,（三）血管升压素,来源：,下丘脑,视上核和室旁核一部分神经元内合成的。经下丘脑垂体束中并进入,垂体,后叶，进入血循环。,神经分泌,-血管升压素的合成和释放过程。,作用,促进,水的重吸收,（在肾集合管），故又称为,抗利尿激素,。,增大血管压力,（结合血管平滑肌的相应受体，引起血管平滑肌收缩），已知的最强的,缩血管,物质之一。,在,正常,情况下，血浆中血管升压素浓度升高时首先出现,抗利尿效应,；只有当其,血浆浓度明显高于正常,时，才引起,血压升高,。,第五节,器官循环,介绍冠脉循环,特点,冠脉主干行走于心脏表面、,分支垂直穿行于心肌,，到达心内膜，故心脏血供易受心肌收缩的挤压。,A,吻合支少,如果冠脉突然阻塞，相应区域缺血，急性心肌梗死,如果冠脉缓慢阻塞，逐渐代偿再生,心肌,毛细血管丰富,，心肌纤维,:,毛细血管为,1:1,有利于心肌代谢快，获得充分的营养物质。,由于冠脉血流量在,收缩期的流量,只有舒张期的,20-30%,故,DP,的高低及舒张期的长短是影响冠脉血流的主要因素。,二,.,调节：,1,、,心肌代谢水平,对冠脉血流量的调节：主要靠局部代谢产物，最重要的是腺苷。,2,、,神经调节,3,、,激素调节,