麻醉与呼吸(含四个文档)分解.ppt
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1、 麻麻 醉醉 与与 呼呼 吸吸 陈庆廉 浙江大学医学院附属第一医院一、呼吸系统的应用解剖与临床(一、呼吸系统的应用解剖与临床(1)呼吸系统的主要功能是完成血液和吸入气体之间氧和二氧化碳的交换。这过程包括:通气;分布;弥散及肺灌注 呼吸系统的应用解剖与临床(2)成人气管长度9-16cm,直径约2.02.5cm,由1620“C”形软骨环组成。50-70cmH2O压力可压陷气管分叉位于第56胸椎之间,相当于胸骨角高度。体表投影在第二肋软骨水平左主支气管细而长(4-5cm),内径为1-1.5cm,与气管长轴成45角。3岁内的儿童,左、右支气管与气管纵轴夹角基本相等,约55自上切牙至气管隆嵴的距离男性为
2、2628cm,女性2126cm,婴儿约为10cm呼吸系统的应用解剖与临床(3)右主支气管短而粗(2.5-3cm),内径1.4-2.3cm,与气管长轴成25角气道解剖与困难插管气管分23级。平均有3亿个肺泡,面积约50-100m2,为人体表面积25-50倍16级以前无气体交换功能内径2mm的非呼吸性细支气管称为小气道,受神经、体液因素调控呼吸系统的应用解剖与临床(4)呼吸性细支气管(17-19级)的横断面积为支气管横断面积的30倍,气流阻力仅占气道阻力的10%,用高压力去克服阻力时,不致损伤肺泡临床上把内径在2mm以下的无软骨支撑的气管称为小气道。失去软骨支撑的小气道必须依靠气道周围组织的放射状
3、牵引来维持开放解剖学上把管径小于1mm,无外周结缔组织包围的支气管称为细支气管终末细支气管的内径大约为0.5mm,在此水平以下的细小分支已具备气体交换功能,所以称为呼吸性细支气管呼吸系统的应用解剖与临床(5)肺泡总的表面积可达70m2,成人大约为3亿个气管、支气管的血液供应来自支气管循环的血液,其中部分支气管静脉血直接流入左心房,未与肺泡进行气体 交换,所以,肺内解剖分流大约为2%左右肺循环是一个低压力、低阻力、大容量系统肺泡上度型细胞分泌表面活性物质;肥大细胞分泌5-HT、组胺、慢反应介质,其本质是白三烯,使支气管平滑肌收缩,血管通透性增加肺脏也产生PG、PGE1支气管及血管扩张剂。PGE2
4、肺血管扩张剂肺脏既是气体交换场所也是内分泌器官(1)肺脏既是气体交换场所也是内分泌器官(2)肺血管内皮细胞管腔表面的一种转换酶能使血液中约70%的血管紧张素I转变成血管紧张素肺血管收缩。肺的一些神经纤维含有生物活性肽,如血管活性肽物质、阿片肽等。肺还能从体循环静脉血中清除一些物质,如5-HT、Ach、PG、缓激肽、NA等,避免它他对体循环的影响。二、肺通气的动力二、肺通气的动力1、胸廓节律性运动,引起胸腔容积改变,结果 形成大气与肺泡气的压力差要在健全的呼吸中枢和呼吸装置条件下进行胸式呼吸 第7-10对肋骨运动,胸腔左右前后径增大。吸气时胸廓下部肋骨的移动度要较上部胸廓大50%以上腹式呼吸 横
5、膈面积约270cm2,膈肌在第5肋间第8胸椎水平,平静通气时75%的肺通气量是依靠膈肌收缩所造成的膈肌下降来完成 平静呼吸时,呼气是被动的,用力呼吸时或呼气用力时,呼气肌(主要为腹壁肌肉和肋间内肌)才参与收缩2、呼吸时压力变化自主呼吸时,吸气是由胸腔负压引起,是负压吸气 被动呼吸(控制呼吸)时,气体是被压入(正压)肺内的,是正压吸气 三、肺通气时所遇到的阻力三、肺通气时所遇到的阻力 1、静态学阻力(弹性阻力是平静呼吸时的主要阻力,约占总阻力的70%由胸廓及肺脏弹性组织所构形通称肺胸顺应性,各占静力学阻力一半。而肺脏静力学阻力中,70%由肺泡内液体内聚力所产生。但肺泡上皮型细胞分泌表面活性物质,
6、具有抗内聚力作用,使肺泡不塌陷。肺胸顺应性 顺应性即为肺容量与压力之间变化的比值()。顺应性(c)=L/cmH2O。总顺应性(肺-胸顺应性)为0.1L/cmH2O肺胸各自顺应性为0.2L/cmH2O肺-胸顺应性随年龄、肺、胸疾病、手术、体位及麻醉等因素而改变顺应性的意义在于管理呼吸时,以适当的气流压力来维持满意的通气量肺-胸顺应性可分静态顺应性和动态顺应性,前者主要影响因素是肺组织的弹性,后者主要影响因素是气道阻力肺表面活性物质具有降低肺泡表面张力,防止肺泡塌陷,减少吸气阻力,增加肺顺应性。具有稳定肺泡内压,保持大小肺泡稳定,有利于吸入气体在肺内均匀分布。肺容积变化对肺表面活性物质的释放与失活
7、均有重要影响,正压通气能增加肺部病变处的肺泡表面活性物质的活性急性胰腺炎病人的血内磷脂酶增加,能加速肺表面活性物质灭活和破坏,导致肺不张和严重肺功能不全。表面张力-肺泡内液体内聚力 肺泡内表面液体分子层与肺泡内气体之间存在一液气介面,液体表面有一种使肺泡表面积缩小的力肺回缩力的主要部分。2、动态阻力非弹性阻力是气体分子间及气体分子与各级支气管壁间摩擦所产生的阻力。气道阻力=0.2-0.6cmH2O/L/秒 正常成人为 1-3cmH2O/L/秒。肺气肿患者可达50cmH2O/L/秒气道阻力与气道口径的半径4次方成反比,与其长度成正比。气道阻力主要来自大气道,气道病变主要表现为气道阻力增加舌根后坠
8、、气管狭窄、喉水肿、气管导管扭曲或过长、过细、气管痉挛等使气道阻力增加四、肺通气能力 肺通气能力(功能)即呼吸运动引起肺容积改变的程度 1、潮气量(VT)6-8ml/kg 2.肺活量(VC)是指最大吸气末作尽力呼气所能呼出的气量,即深吸气量+补呼气量。是衡量病人呼吸代偿能力,通气功能补偿能力。麻醉引起CV,也是影响围术期气体交换的重要因素。成人男性约34升,女性约33.5升。3、补吸气量(IRV)平静吸气末再用力吸入的最大气体容量的1500-2500ml,反映肺的贮备能力。4、补呼气量(ERV)指平静呼气末再用呼气至不能呼出为止所能呼出的气体容量约1000-1500ml 5、残(余)气量(RV
9、)lRV实质上是全部小气道关闭时的肺容量l指一次用力呼气后,肺内所残存的气量约1000-1500ml,少于肺总量的35%,大于肺总量的35%,提示有不同程度的肺气肿6、功能余气量FRC(ERV十RV)代表吸气肌处于松弛状态时的肺容量。在平静呼气末,FRC约占肺总容量的40%(2000-3500ml)。)反映气体交换功能的重要标志之一。对吸入到肺泡内气体有缓冲作用使氧、二氧化碳分压保持相对恒定对肺泡内气体弥散过程有一定稳定作用麻醉使FRC,影响围术期气体交换重要原因之一FRC与麻醉FRC和RV能反映肺泡膨胀程度,是目前判断阻塞性肺疾患最可靠指标7、闭合气量(CV)lCV是指肺底部小气道开始关闭后
10、所呼出的气量,亦即来自肺上部的呼出气量。凡是肺弹性减小、气道支撑结构丧失或气道狭窄、慢性支气管炎、肥胖等均增加闭合气量。l影响CV的主要生理因素是年龄,健康人坐位时,30岁CV/Vc%为12%,麻醉下 CV增加是发生低氧血症的原因之一。lCV可为早期发现小气道阻塞病变一个敏感的检测项目。l气道闭合使气体滞留在肺泡内造成气体在肺内分布不均,影响气体交换8.闭合容量(CC)直立位时,肺尖部胸内负压大于肺底部,因此肺尖部的气道跨壁压较肺底部高,使肺尖部的气道相对地较肺底部的扩大,当充分呼气接近余气量水平时,由于等压点的移动,肺底部的小气道首先开始闭合。气道开始闭合时,肺内气体容量称为闭合容量。闭合容
11、量=闭合气量+余气量。但CC通常小于FRC,但随年龄增长而逐渐增加五、肺通气功能参数及其意义五、肺通气功能参数及其意义1、最大自主通气量(MVV)为1分钟内所能呼吸的最大气体容量,正常值:男性为70120L,女性为5080L,其正常界限为60%,低于59%应视为异常。MVV低于预计值的50%应列为低肺功能,低于30%视为手术禁忌症。MVV受呼吸时弹性及非弹性阻力的影响MVV主要反映人体通气的储备功能,是通气功能测定中有价值的一项指标2、用力肺活量(FVC)也称时间肺活量,是指受试者尽量吸足气,然后尽快呼气且尽量呼完的气体容量正常人FVC与大量用力所测得的肺活量相等气道有阻塞者,用力呼气可致气道
12、提早变窄或闭合,FVC较肺活量低正常人第1.2.3秒时间肺活量分别占FVC值的83%、96%和99%最常用是第1秒时间肺活量(FEV1.0),也称1秒率,正常值应大于60%3、通气储量百分比是衡量通气功能好坏及呼吸储备能力的一个重要指标通气储量百分比=(V=每分钟通气量=VTf)正常值为93%,低于70%60%,接近气促阈值肺切除术前如通气储量百分比低于70%,术后有可能发生肺功能不全4、最大呼气中段流率(MMEFR)正常值250300L/min,主要反映肺泡弹性回缩力和气道阻力情况,能较FVC和FEV1.0更敏感地的反映阻塞性通气功能障碍六、肺通气与肺泡通气(1)肺泡通气才是有效通气每分钟肺
13、泡通气量=(VT-VD)f,VD=生理死腔生理死腔=解剖死腔十肺泡死腔=2.2ml/KgVD/VT=0.33,即正常人生理无效腔量相当于VT的30%快而浅的呼吸是无效的通气。麻醉中控制呼吸时需要适当慢呼吸频率及较大潮气量 小儿用成人呼吸装置,自主与控制呼吸下影响不同。广泛脊神经阻滞,肺泡有效通气不足,吸 纯 氧,PaO2可 能 变 化 不 大,而PaCO2。ARDS病人采用俯卧位通气,可改善氧合,就是因为减少肺泡无效腔量,改善通气血液比率的结果肺通气与肺泡通气(2)七、肺换气功能影响肺换气功能的因素(1)V/Q比值,平均值为0.8。全麻下氧合效率降低主要由于V/Q失调。影响V/Q的因素:气管内
14、异物、分泌物、血块、支气管痉挛、通气不足或过度、肺瘀血、休克、出血、肺气肿、肺纤维化、肺栓塞、药物致肺血管改变(HPV)等。严重V/Q失调时,早期常表现缺氧,不伴有CO2积 蓄,相 反,呼 吸 抑 制 时,如 PaO2 60mmHg,常表现不缺O2,但CO2升高。生理情况下,直立位时肺尖部血管静水压高于肺底部血管的静水压,所以肺底部血液灌注多,相反,肺尖部胸内压大于肺底部的胸内压,使肺尖部肺泡在通气时通气量变化小于肺底部,结果是肺底部血管灌注好,通气量也相应大,使V/Q匹配影响肺换气功能(2)影响换气功能的因素(3)肺内分流l真性分流或解剖分流-流经肺部的血未经气体交换便流入肺静脉或流入左房,
15、使PaO2,解剖分流占CO 2%以下l功能性分流或病理分流 如气道阻塞、肺纤维化、肺炎、肺不张、肺水肿等可产生明显静脉血掺杂(肺内分流样改变)。影响肺换气功能的因素(4)肺内弥散 肺泡内气体与血液内气体交换率决定于:气体压差 肺血流速度(流经肺泡时间0.75秒,氧弥散时间为0.3秒)。肺泡毛细血管壁厚度(0.5m),病理下弥散矩离增加 肺泡总面积50-100m2 气体弥散能力(CO2为O2的20倍这与O2在血浆中溶解度为0.023,而CO2为0.51有关),弥散量15-20ml/mmHg 换气功能监测:AaDO2 正常值5-15mmHg(分流2-4%),吸纯O2时为25-65mmHg A-aD
16、O2增大,说明分流增加 (吸O2不改善),弥散降低或通气不足(吸O2可改善)。A-aDO2=PAO2-PaO2 PAO2=PIO2-PaCO2(FIO2+),R=0.8八、氧离解曲线的生理与临床(1)在血浆中以物理溶解的O2 3ml/L,吸纯O2增加7倍,达21ml/L,对贫血、出血病人有利。氧离解曲线的生理与临床(2)在血浆中与血红蛋白(Hb)结合的O2约200ml/L,CO为4-5L/min,总携O2量为800-1000ml,静息下需O2 250ml/min 正常人15克Hb/dl,1克Hb可结合1.39m1的O2分子,一个单位Hb可结合1-4个O2分子。Hb结合O2的百分率即SaO2受血
17、液内O2分压影响,血液内O2分压高低与SaO2关系可划一条曲线“s”形曲线。氧离解曲线的特点:(1)平 坦 段 高 O2分 压 段(PO270-100mmHg)结合部 PO2从10070mmHg,SaO2仅4.7%,对高原生活有利。PO2从100250mmHg,SaO2仅2.6%,吸纯O2O2中毒 O2离解曲线仅说明SaO2与O2分压关系,贫血、失血时,SaO2100%仍可缺O2。氧离解曲线的特点:(2)陡直段低PO2段(PO215-50mmHg)离解部 PO2 25mmHg SaO245%PO2 40mmHg SaO275%PO2增加15mmHg(增加F2O24%吸1升O2)SaO2增加30
18、%,对严重缺O2者有利。PO260mmHg,SaO289%称低O2血症氧分压与生理:组织内PO230-35mmHg 临界PO2为15-25mmHg O2分压30mmHg,不能向组织弥散O2 O2分压20mmHg,组织失去从血液中摄取O2的能力。P50及其意义P50作为向组织供O2能力指标,正常值26.6(SaO250%时的PO2,PH7.4,BE=0,37,PCO2 40mmHg)PH和Pco2温度的影响2、3二磷酸甘油酸(康血2.3-DPG)影响氧离解曲线因素 动脉血氧含量(CaO2)=(1.39HbSaO2)+PaO2 0.00315,受Hb、SaO2、FIO2、CO制约九、CO2的运输
19、静息下在线粒体内代谢产生CO2 200ml/minPaCO2 40mmHg时,血液内含CO2 500ml/L,其中90%存在于红细胞中,(大部分以碳酸盐形式,小部分与Hb结合形成氨基甲酚血红蛋白,约6%以物理状态溶解),10%存在于血浆中,以物理溶解和化学结合各占血内CO2总量的5%。正常人能耐受PaCO2的能力为25-65mmHg呼碱的危害。十、呼吸功能监测VT、MV、PETCO2、SPO2、血气分析、气道压力、气道阻力、顺应性等。动态顺应性=(含肺胸顺应性和气道阻力)静态顺应性=麻醉期间呼吸管理 陈庆廉浙江大学医学院附属第一医院 麻醉期间呼吸功能可受各种因素干扰,维持正常的呼吸功能,保证病
20、人不发生缺O2和CO2蓄积,是保证病人安全的重要条件。麻醉期间呼吸管理不只是对全麻病人,椎管内麻醉、神经阻滞病人也需要进行严密的呼吸监护。麻醉期间发生循环意外,有25-30%与呼吸管理不善有关。呼吸管理的中心问题是保持气道通畅及维持有效的肺泡通气。一、影响气道通畅及有效肺泡通气的因素 1、病人情况 如颌颞关节强直、巨舌症、腺样体增殖、下颌骨折、颈椎僵直、咽峡部脓肿、巨大甲状腺肿瘤、纵隔巨大肿块、肺脓疡等。并存疾病及并存肺疾病的临床表现与术前评估。2、手术体位 如侧卧位腰桥抬高、俯卧位、头低足高位等。3、手术操作 开胸压迫肺叶、横膈下塞大纱布、大拉钩压迫肝区、食道下段及肾脏手术误伤胸膜等。4、麻
21、醉操作 喉返神经阻滞、高位硬麻、气管插管过深、呼吸管道扭曲、脱落、机器故障、钠石灰过期、气管内分泌物堵塞等。5、胃内容物反流、误吸、气管内异物、舌根后坠、支气管痉挛、喉痉挛等致上、下呼吸道梗阻。6、由于小儿生理特点(舌大、颈短、气管小、腺体分泌旺盛、FRC小,耐受缺O2差等)麻醉期间易发生缺O2,而小儿麻醉的安全取决于妥善的呼吸管理。7、休克病人,微循环障碍,V/Q失调,呼吸管理也是抗休克治疗中的重要环节。8、各种药物对呼吸的影响 如杜非合剂、SP、氯胺酮等药物引起一过性或较长时间呼吸抑制。二、麻醉期间呼吸管理 1、针对上述原因处理 特别是对一些特殊病人,如头面部手术选择麻醉方法时,首先应考虑
22、是否对呼吸管理带来方便。胸科“湿肺”手术应选择支气管内麻醉。2、硬麻期间呼吸管理(1)(1)常规吸氧硬麻也可致Vc、FRC,体位、输液可致下垂肺V/Q异常。(2)较高平面的脊麻,应给予扶助呼吸(3)硬麻下也可发生胃内容物反流、呕吐误吸。2、硬麻期间呼吸管理(2)(4)辅助用药,尤其杜氟合剂,对呼吸影响大。(5)麻醉效果差时,不应使用较大量辅助药,应改全麻。(6)全脊麻时,首先应给予面罩下加压吸氧升压药,快速补液插管或心肺复苏。3、全麻期间呼吸管理(1)(1)诱导时托下颌问题(2)静脉麻醉,听两肺呼吸音,SPO2监测。扶助呼吸时,防胃充气误吸,术后呕吐。(3)氯胺酮麻醉太浅时,病人吞咽动作频繁,
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