颅脑外伤后钠的代谢异常.ppt
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1、颅脑颅脑外外伤伤后后钠钠的代的代谢谢异常异常 1-重症重症脑损伤脑损伤患者急性期或患者急性期或术术后往往合并后往往合并脑脑水水肿肿,或弥漫性,或弥漫性脑肿胀脑肿胀,治,治疗过疗过程当中程当中常使用大量脱水常使用大量脱水剂剂、利尿、利尿剂剂以及激素,以以及激素,以往往许许多作者将多作者将抢抢救救过过程中出程中出现现水,水,电电解解质质平衡失平衡失调归调归咎于治咎于治疗疗中的并中的并发发症,是伴随症,是伴随着使用脱水着使用脱水剂剂而而产产生的,与脱水生的,与脱水剂剂、利尿、利尿剂剂使用的使用的时间长时间长短有关。短有关。目前更多的学者提出目前更多的学者提出颅脑损伤颅脑损伤后出后出现钠现钠的的代代谢
2、谢异常,同异常,同时时也与也与颅脑损伤颅脑损伤后所出后所出现现的的病理以及病理生理改病理以及病理生理改变变密切相关,提出了密切相关,提出了中枢性高中枢性高钠钠、低、低钠钠血症。血症。2-体液与体液与电电解解质质的基本概念的基本概念3-体液量在成年男性体液量在成年男性约约占体重的占体重的60%,女性女性为为55%,细细胞内液在男性胞内液在男性为为40%,女性,女性为为35%,细细胞外液均胞外液均为为20%,细细胞外液的胞外液的20%中,中,15%为组织间为组织间液,液,5%为为血血浆浆。正常成年人每日的出入水量正常成年人每日的出入水量维维持在持在2000-2500ml。4-水水电电解解质质平衡取
3、决于平衡取决于血血浆浆渗透渗透压调节压调节 血清血清钠浓钠浓度度渗透渗透压压感受器感受器渴中枢渴中枢 (丘(丘脑视脑视上核分泌上核分泌脑脑垂体垂体储储存的激素)存的激素)水的重吸收,控制排尿量(保水)水的重吸收,控制排尿量(保水)ADH5-血血浆浆渗透渗透压压的的计计算公式算公式 血血浆浆渗透渗透压压(mosm/L)=2 Na+K+BUN/2.8+Glucose/18可近似可近似为为两倍的血清两倍的血清钠值钠值,但,但实际值实际值比其大。比其大。血血浆浆渗透渗透压压的正常的正常值值:280280305mosm/L305mosm/L 颅脑颅脑外外伤伤患者尤其要患者尤其要维维持持稳稳定的血定的血浆
4、浆渗透渗透压压。6-渗透渗透压压的的调节调节机制机制(神(神经经体液体液调节调节)1.抗利尿激素(抗利尿激素(ADH):由下丘由下丘脑视上核分上核分泌、垂体泌、垂体储存存提高提高肾远肾远曲小管和集合管曲小管和集合管对对水水的通透性的通透性水的重吸收水的重吸收控制尿量(保水)。控制尿量(保水)。2.醛醛固固酮酮(ALD):由由肾肾上腺皮上腺皮质质球状球状带带分泌分泌的的盐盐皮皮质质激素激素,控制排尿量。控制排尿量。RAS 血血浆浆Na+、K+浓度度 K+、H+排出(保排出(保钠)Na+主主动重吸收重吸收ALD7-3.心房利心房利钠钠因子(因子(ANP):主要存在于心房肌主要存在于心房肌细细胞胞浆
5、浆中的多中的多肽肽,脑脑内分布广(丘内分布广(丘脑脑、鞍、鞍隔、胼隔、胼诋诋体、中体、中脑脑大大脑脑皮皮质质及延髓及延髓)。)。主要作用主要作用 1.强强大的利尿、利大的利尿、利钠钠作用作用 2.拮抗拮抗肾肾素素-醛醛固固酮酮系系统统,抑制,抑制摄盐摄盐,导导致致低低钠钠血症或高血症或高钠钠血症血症(利尿利尿利利钠钠)8-位在下丘位在下丘脑脑前部前部渴感渴感阈值阈值:Posm295mosm/kg.H2O时时口渴欲口渴欲饮饮水水下丘下丘脑脑前外前外恻损伤恻损伤尿崩尿崩+不思不思饮饮水水高高钠钠血症血症脑细脑细胞内脱水胞内脱水死亡死亡高血高血钠钠=Posm=细细胞内脱水胞内脱水渴中枢渴中枢(thi
6、rst center)9-1.高高钠钠血症血症流行病学:流行病学:发发病率:国内病率:国内报报道大多介于道大多介于1025;死亡率:持死亡率:持续续高高钠钠血症大于天,死亡率大血症大于天,死亡率大于于80,有,有报报道急性高血道急性高血钠钠(160 mmol/L)24h,死亡率达,死亡率达74。如高。如高钠钠血症合并高血糖,血症合并高血糖,则则死亡率更高达死亡率更高达90。较较低低钠钠血症血症难难控制,控制,预预后也后也较较低低钠钠血症差!血症差!10-病因与病因与发发病机理病机理1.重型重型颅脑损伤颅脑损伤后后脑脑水水肿肿、颅颅内高内高压压,大,大剂剂量量长时间应长时间应用脱水用脱水剂剂、利
7、尿、利尿剂剂,限制入,限制入液量等因素引起高渗性脱水,血液量等因素引起高渗性脱水,血钠钠升高。升高。2.气管插管、气管切开、机械通气、吸痰气管插管、气管切开、机械通气、吸痰等等经经呼吸道呼吸道丢丢失水分增多失水分增多,中枢性高,中枢性高热热、伤伤口渗出等往往在口渗出等往往在计计算算总总出入量出入量时时被忽略,被忽略,人人为为造成出入量造成出入量负负平衡增加,以及平衡增加,以及脑脑室外室外引流、胃管引流、胃管负压负压引流、禁食及鼻引流、禁食及鼻饲饲中水量中水量不足等可使体液不足等可使体液丢丢失增多。失增多。11-3.颅脑损伤颅脑损伤直接直接伤伤及下丘及下丘脑脑,或重型,或重型颅脑损颅脑损伤伤后后
8、脑脑挫裂挫裂伤伤、脑脑水水肿肿致致中中线结线结构构偏移,偏移,下丘下丘脑脑区域受区域受压压,而致下丘,而致下丘脑脑促促肾肾上腺皮上腺皮质质激素激素(ACTH)和抗利尿激素和抗利尿激素(ADH)异常分异常分泌,刺激泌,刺激醛醛固固酮酮分泌而保分泌而保钠钠排排钾钾,使血,使血钠钠升高,渗透升高,渗透压压升高升高,引起中枢性高引起中枢性高钠钠血症。血症。血渗透血渗透压压的升高使神的升高使神经细经细胞脱水,引胞脱水,引发发抽抽搐、昏迷。而此搐、昏迷。而此类类病人渴感不能表达,医病人渴感不能表达,医生易生易误认为误认为病情加重是因原有病情加重是因原有脑损伤脑损伤加重加重而加大脱水、利尿而加大脱水、利尿剂
9、剂治治疗疗,使高,使高钠钠血症血症进进一步加重。一步加重。12-4.颅脑损伤时颅脑损伤时交感神交感神经经的的兴奋兴奋性增高,交性增高,交感神感神经经末梢末梢释释放放过过量的去甲量的去甲肾肾上腺素,使上腺素,使(1)ADH分泌减少,分泌减少,肾脏肾脏排水增加致失水排水增加致失水性高性高钠钠血症(血症(2)ACTH分泌增加,糖皮分泌增加,糖皮质质激素的分泌也相激素的分泌也相应应增加,增加,钠钠排泄减少。同排泄减少。同时时,又可因机体,又可因机体应应激、激、创伤创伤性休克及血容性休克及血容量减少,通量减少,通过肾过肾素一血管素一血管紧张紧张素一素一醛醛固系固系统统使使醛醛固固酮酮分泌增多,促分泌增多
10、,促进肾脏进肾脏保保钠钠,体,体内内钠钠量增多。量增多。13-5.脑脑外外伤伤急性期机体代急性期机体代谢谢增加、呼吸功能增加、呼吸功能差、肺部感染等机体缺氧致酸性物差、肺部感染等机体缺氧致酸性物质质增增多,多,纠纠正代正代谢谢性酸中毒性酸中毒时输时输入碳酸入碳酸氢钠氢钠过过多,使体内多,使体内总钠总钠量增多。量增多。6.外源性糖皮外源性糖皮质质激素的激素的应应用加重用加重钠钠潴留潴留亦可能是高亦可能是高钠钠血症的成因之一。血症的成因之一。7.补钠补钠不当,不当,脑脑手手术术后后钠钠潴留可持潴留可持续续23d,以后数日,以后数日为钠负为钠负平衡。平衡。14-诊诊断断颅脑颅脑外外伤伤患者患者 相近
11、相近时时段内三次段内三次测测定血清定血清钠钠150mmolL15-治治疗疗150160mmol/L:严严格限格限钠钠,4.5gd,同,同时时静注静注5葡萄糖及葡萄糖及10葡萄糖液(内加抵葡萄糖液(内加抵消消剂剂量胰量胰岛岛素),胃管内液体素),胃管内液体应应尽量低尽量低盐盐或者无或者无盐盐。160mmol/L:适当减少或停止使用脱水、利适当减少或停止使用脱水、利尿尿剂剂。胃管注入凉白开水。胃管注入凉白开水200300ml,Q6H,总总量可量可给给予予12001800mld;入;入量全部用葡萄糖注射液(内加抵消量全部用葡萄糖注射液(内加抵消剂剂量胰量胰岛岛素)素)16-注意事注意事项项纠纠正高正
12、高钠钠血症不血症不应过应过急,急,须须在在48h内逐步内逐步进进行,以免加重行,以免加重脑脑水水肿肿,以每小,以每小时时降低降低血血浆浆渗透渗透压压2mosmL为为宜。宜。上述方法未上述方法未见见效且病情加重者,也可效且病情加重者,也可应应用用8葡萄糖溶液做葡萄糖溶液做透析透析疗疗法。法。积积极控制血糖。极控制血糖。17-2.低低钠钠血症血症中枢性低中枢性低钠钠血症是由于中枢神血症是由于中枢神经经系系统统的病的病变变而引起的一而引起的一组组以血以血钠钠降低降低为为主要主要临临床表床表现现的的临临床床综综合症,又称合症,又称为为低低钠钠性性脑脑病,它病,它包括包括脑脑性性盐盐耗耗综综合症合症(C
13、erebral salt wasting syndrome,CSWS),和),和抗利尿抗利尿激素分泌异常激素分泌异常综综合症合症(Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone,SIADH)二种)二种类类型,中枢性低型,中枢性低钠钠血症患者中血症患者中约约50%见见于鞍区手于鞍区手术术和重型和重型颅脑损伤颅脑损伤后,后,约约25%的患者的患者为为原原发发性。性。18-流行病学流行病学脑脑外科手外科手术术后后SIADH的的发发生率生率为为28.75%;重度重度颅脑损伤颅脑损伤患者中患者中SIADH发发生率生率为为33%;由于
14、在八十年代前人由于在八十年代前人们们将将CSWS等同于等同于SIADH,因此在上述,因此在上述发发病率中病率中实际实际上包括了上包括了部分部分CSWS的病人;的病人;有有报报道重型道重型颅脑颅脑外外伤伤病人中病人中CSWS的的发发生率生率为为71%;一般一般认为认为CSWS的的发发生率高于生率高于SIADH。19-发发病机理病机理20-由于由于颅脑颅脑外外伤伤后丘后丘脑脑下部下部-垂体系垂体系统统受受损损引起促引起促肾肾上腺皮上腺皮质质激素激素(ACTH)和抗利尿激素和抗利尿激素(ADH)分泌异常,分泌异常,导导致尿致尿钠钠排出增多,排出增多,肾脏对肾脏对水的重吸收水的重吸收增加而引起血增加而
15、引起血钠钠下降、低血渗透下降、低血渗透压压而而产产生的一系列生的一系列神神经经受受损损的的临临床症状,床症状,该综该综合征由合征由Schwartz等在等在1957年命名年命名为为抗利尿激素不适当分泌抗利尿激素不适当分泌综综合征,合征,简简称称为为SIADH。SIADH时时可无低血容量、无低血可无低血容量、无低血压压、无、无肾肾上腺功能不全等非渗透上腺功能不全等非渗透压压性刺激因素,血性刺激因素,血浆浆ADH相相对对于血于血浆浆渗透渗透压压不适当的升高,不适当的升高,血血浆浆渗透渗透压压降至降至阈值阈值以下以下时时仍不能有效地抑制仍不能有效地抑制ADH的分泌,而的分泌,而ACTH则则相相对对分泌
16、不足。分泌不足。(一)(一)SIADH21-(二)(二)CSWS目前机制不是很明确,目前机制不是很明确,认为颅脑损伤认为颅脑损伤可能破坏含有可能破坏含有ANP(心(心钠钠素)和素)和BNP(脑钠脑钠素)的素)的细细胞,同胞,同时损时损坏了血坏了血脑脑屏障从而引起尿屏障从而引起尿钠钠增多增多肽肽的不适当的分泌。的不适当的分泌。此外当急性此外当急性颅脑损伤时颅脑损伤时可可产产生一种内源性生一种内源性钠钠-钾泵钾泵抑制因子,称地高辛抑制因子,称地高辛样样物(物(DLS),),该该物物质质可作用可作用于于肾肾小管上的小管上的钠钠-钾泵钾泵,从而使用使,从而使用使钠钠-钾钾交交换换减少,减少,尿尿钠钠排
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