病理生理学第八章--弥散性血管内凝血.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,病理生理学,第八章,弥散性血管内凝血,学习目标,掌握,：,DIC,的概念、原因和发病机制。,熟悉,：,DIC,的功能代谢变化；影响,DIC,发生发展的因素。,了解,：,DIC,的分期、分型；,DIC,防治和护理的病理生理基础。,弥散性血管内凝血,（,disseminated intravascular coagulation,DIC,）,是,在多种致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，进而微循环中形成广泛的微血栓，同时或继发纤维蛋白溶解亢进，从而出现器官功能障碍、出血、溶血性贫血及休克的病理,过程,临床,研究发现，,DIC,的严重程度不一，有的十分轻微，临床表现不明显，只有用比较敏感的实验室检查才能,发现,但,有的较严重，病情凶险，进展迅速，最后引起多个脏器功能,衰竭,第一节,正常,凝血和抗凝血,过程,机体的血液在心、血管内循环往复地流动而不发生凝固，这是因为,：,血管壁光滑，不具备血凝的启动条件,；,有很强的抗凝系统,；,即使轻微血管损伤等因素致少量纤维蛋白形成也会被纤溶系统随时降解掉，从而防止血管内大量血栓形成，保证血流通畅。,正常情况下，机体的凝血、抗凝以及纤维蛋白溶解系统处于动态平衡,中,第一节,正常,凝血和抗凝血,过程,一、正常凝血系统,血液凝固,是机体的一种防御功能，在人体止血机制中起着重要作用,。,目前,认为，整个凝血过程可分为三个阶段：凝血酶原激活物的形成、凝血酶原转变为凝血酶以及纤维蛋白原转变为纤维蛋白（图,8-1,）。,第一节,正常,凝血和抗凝血,过程,图,8-1,正常凝血过程,第一节,正常,凝血和抗凝血,过程,（一）第一阶段,凝血酶原激活物的形成,凝血酶原激活物（,a,、,Va,、,Ca,2+,、,PF,3,）的形成（,a,），可通过内源性凝血系统和外源性凝血系统两条途径来完成。,第一节,正常,凝血和抗凝血,过程,1,内源性凝血途径,参与,凝血的因子全部来自,血液,，,其,启动因子是,。,表面带,负电荷的物质（如胶原、内毒素等）与血液中无活性的因子接触后，因子中精氨酸残基上的胍基在负电荷影响下分子构型发生改变，它的活性部分丝氨酸残基暴露，即被活化成,a,，此种激活方式称接触激活或固相,激活,第一节,正常,凝血和抗凝血,过程,1,内源性凝血途径,另一方面,和,a,也可在激肽释放酶、纤溶酶、胰蛋白酶等可溶性蛋白水解酶的作用下生成碎片,f,，称酶性激活或液相激活,。,f,为激肽释放酶原激活物，可把血浆激肽释放酶原激活成激肽释放酶，后者使因子进一步活化，从而加速内源性凝血系统的,反应,a,激活形成有活性的,a,，在,Ca,2+,参与下，形成,a,并与磷脂、,Va,及,Ca,2+,一起形成复合物（,a,、,a,、,PL+Ca,2+,），使形成有活性的,a,。,第一节,正常,凝血和抗凝血,过程,2,外源性凝血途径,血管,壁及组织受损时释放出组织因子（,TF,），这种组织因子与因子及,Ca,2+,一起使凝血因子变为,a,，,a,与,a,及磷脂和,Ca,2+,共同构成凝血酶原激活物。,第一节,正常,凝血和抗凝血,过程,（二）第二阶段,凝血酶原转变为凝血酶,在凝血酶原激活物的作用下，凝血酶原转变为,凝血酶,（,三）第三阶段,纤维蛋白原转变为纤维蛋白,凝血酶使纤维蛋白原裂解为纤维蛋白单体，在,a,作用下，松散的纤维蛋白单体转变为紧密的纤维蛋白,多聚体,第一节,正常,凝血和抗凝血,过程,正常,抗凝系统,包括细胞抗凝和体液抗凝。,（一）细胞抗凝,单,核吞噬细胞和肝细胞，可清除促凝物质，吞噬凝血因子，从而抑制血栓形成。,第一节,正常,凝血和抗凝血,过程,（二）体液抗凝,指,血液中的抗凝,物质,1,血栓调节蛋白,(TM)-,蛋白,C,（,PC,）,系统,2,以抗凝血酶（,AT-,）为首的蛋白酶抑制物,3,组织因子途径抑制物（,TFPI,）,4,肝素,第一节,正常,凝血和抗凝血,过程,1,血栓调节蛋白,(TM)-,蛋白,C,（,PC,）系统,蛋白,C,在肝脏合成，以酶原形式,存在,血栓,调节蛋白,(TM),是凝血酶受体之一，二者结合后降低凝血酶的凝血活性，增强激活蛋白,C,的作用（形成,APC,），使凝血酶由促凝转向抗凝（图,8-2,）,第一节,正常,凝血和抗凝血,过程,图,8-2,蛋白,C,、蛋白,S,及血栓调节蛋白的作用,第一节,正常,凝血和抗凝血,过程,蛋白,C,经凝血酶水解成为活化蛋白,C,（,APC,），并在蛋白,S,的协助下具有以下作用：,(1),水解,Va,、,a,，使其灭活，结果既阻碍了由,a,和,a,组成的因子激活物的形成，也阻碍了由,Va,和,Xa,组成的凝血酶原激活物的形成，造成凝血过程受阻。,(2)APC,限制,Xa,与,pt,的结合，抑制,pt,聚集；,(3),刺激纤溶酶原激活物（,t-PA,u-PA,）的释放。,第一节,正常,凝血和抗凝血,过程,2,以抗凝血酶（,AT-,）为首的蛋白酶抑制物,AT-,由肝细胞、血管内皮细胞（,VEC,）合成，其作用是抑制含丝氨酸残基的,蛋白酶,诸多,凝血因子（,a,、,V,、,IXa,、,Xa,、,X,a,等）的活性中心均含有丝氨酸残基，,AT-,可封闭其丝氨酸活性中心，故具有明显的,抗凝作用,肝素,辅助因子（,HC-,），,2-,巨球蛋白等也属丝氨酸蛋白酶抑制物,家族,第一节,正常,凝血和抗凝血,过程,3,组织因子途径抑制物（,TFPI,）,封闭,蛋白酶的丝氨酸活性中心，由,VEC,产生，主要作用是抑制,Xa,、,V,a,给,动物,TFPI,，可防止,TF,和大肠杆菌引起的,DIC,4,肝素,由,肥大细胞产生,可增强,AT-,（,1000,倍）、,HC-,活性，促,TFPI,释放,第一节,正常,凝血和抗凝血,过程,三、纤溶系统,血液凝固过程中形成的纤维蛋白被分解液化的过程，叫纤维蛋白溶解（简称纤溶）,。,它,是由纤溶酶原激活物、纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物抑制物、纤维蛋白原、纤维蛋白及纤维蛋白降解产物（,FDP,）组成。,第一节,正常,凝血和抗凝血,过程,正常的纤溶过程，可分为两个阶段（图,8-3,）：,图,8-3,正常的纤溶过程,第一节,正常,凝血和抗凝血,过程,（一）纤溶酶原的激活,即,纤溶酶原被纤溶酶原激活物水解为纤溶酶的,过程,纤溶酶原激活物,的形成有两条途径,。,外,激活途径：通过来自各种组织和,VEC,合成的组织型纤溶酶原激活物（,t-PA,）以及由肾合成的尿激酶（,u-PA,）使纤溶酶原转变为纤溶酶,。,内,激活途径：即通过,a,、,a,、,a,、激肽释放酶等使纤溶酶原（,PLg,）转变为纤溶酶（,PLn,）。,第一节,正常,凝血和抗凝血,过程,（二）纤维蛋白的降解,PLn,具有广泛的丝氨酸水解活性，不仅能水解凝血的终产物纤维蛋白（,Fbn,），而且能水解各种血浆蛋白，包括纤维蛋白原（,Fbg,）在内的各种凝血因子,(,、,),。,第一节,正常,凝血和抗凝血,过程,在正常情况下，凝血、抗凝血相关因子有其产生、释放、血管内外交换和代谢清除的平衡过程，使它们的血浆浓度在生理范围内维持稳定,肝脏能产生多种这类因子，又具有代谢转换功能，对凝血与抗凝血平衡也有重要作用。,脾脏通过扣押、释放血小板起调节作用,正常的,VEC,具有强大的抗凝活性，也具有潜在的促凝作用,VEC,对血管舒缩活性的调节也是使血液正常流动和防止血管内发生凝血反应的主要因素之一。,第二节,弥散性血管内凝血的病因和发病机制,一、弥散性血管内凝血的病因,造成,DIC,的病因很多，常见有感染性疾病、肿瘤性疾病、妇产科疾病、创伤及手术,。,在,我国以感染最常见，恶性肿瘤（包括急性白血病）次之，两者占病因的,2/3,。,国外,报告则以恶性肿瘤，尤其是有转移病变的占首位（表,8-1,）。,第二节,弥散性血管内凝血的病因和发病机制,第二节,弥散性血管内凝血的病因和发病机制,二、弥散性血管内凝血的发病机制,DIC,始于凝血系统的被激活（即起始环节），其基本病理变化是在微小血管内形成微血栓。因此，启动凝血过程的动因和途径是,DIC,发病的重要方面和主要发病机制。,（一）组织严重破坏，组织因子入血，激活外源性凝血系统,（二）血管内皮广泛损伤，激活因子，启动内源性凝血过程,（三）血细胞大量破坏，血小板被激活,（四）其他促凝物质入血,第二节,弥散性血管内凝血的病因和发病机制,（一）组织严重破坏，组织因子入血，激活外源性凝血系统,组织,因子,在,生理,条件下存在于各种组织的内质网中，只有当组织大量破坏时，才释放入,血,第二节,弥散性血管内凝血的病因和发病机制,（一）组织严重破坏，组织因子入血，激活外源性凝血系统,在,严重创伤、大手术、恶性肿瘤、组织坏死、败血症、羊水栓塞、胎盘早剥、死胎滞留、实质性脏器坏死等情况下，大量组织因子（,TF,）释放入血，并与凝血因子,/,a,结合，在磷脂和,Ca,2+,存在的条件下，,a,-TF,复合物激活凝血因子和，从而启动外源性凝血系统（或称组织因子途径）的凝血反应，导致,DIC,第二节,弥散性血管内凝血的病因和发病机制,（二）血管内皮广泛损伤，激活因子，启动内源性凝血过程,持续缺血、缺氧、酸中毒、抗原抗体复合物、严重感染、内毒素、异物颗粒等均可引起的血管内皮细胞,损伤,内皮细胞,损伤一方面使带负电荷的胶原暴露，与血液中因子接触，激活因子，启动内源性凝血,系统,另一方面,，受损内皮细胞表面表达组织因子，启动外源性凝血系统，导致,DIC,。,第二节,弥散性血管内凝血的病因和发病机制,（三）血细胞大量破坏，血小板被激活,1,红细胞损伤,异型,输血、短期内输入大量库存血、恶性疟疾、阵发性睡眠性血红蛋白尿及其他原因所致溶血时，红细胞大量破坏使红细胞膜上具有抗凝作用的磷脂蛋白释放，后者可浓缩、局限、及凝血酶原等凝血因子，导致凝血酶大量产生，引发,DIC,红细胞,受损时其胞质中的,ADP,大量释放，促使血小板聚集，激活凝血,过程,第二节,弥散性血管内凝血的病因和发病机制,2,血小板激活,血小板,具有粘附，聚集及释放等功能，在,DIC,的发生、发展中有重要作用，表现在：,（,1,）血管内皮细胞损伤后，暴露出胶原，血小板膜糖蛋白,GPIb,通过血管性假血友病因子（,vWF,）与胶原结合，使血小板产生粘附作用。,第二节,弥散性血管内凝血的病因和发病机制,（,2,）胶原、凝血酶、,ADP,、肾上腺素、,TXA,2,、,PAF,等均为血小板激活剂，与血小板膜相应受体结合后，通过,G,蛋白介导作用，血小板内产生第二信使（,cAMP,，,IP,3,、,DG,等）而发挥生理效应，血小板被激活，产生一系列变化,。,第二节,弥散性血管内凝血的病因和发病机制,3,白细胞大量破坏,血液,中的单核细胞、中性粒细胞等在内毒素、,IL-1,、,TNF,等刺激下均可以诱导表达,TF,，从而启动凝血,反应,另外,，急性早幼粒细胞性白血病患者，在化疗、放疗等致白血病细胞大量破坏时，释放组织因子样物质，也可促进,DIC,的,发生,第二节,弥散性血管内凝血的病因和发病机制,（四）其他促凝物质入,血,1,蛇毒,2,急性胰腺炎时释放的胰蛋白酶,第二节,弥散性血管内凝血的病因和发病机制,引起,DIC,的机制不是单一的，是多个环节综合作用的结果,例如，感染引起的,DIC,由于,细菌、毒素损伤血管内皮，胶原暴露可激活因子，启动内源性凝血,系统,又,由于,胶原暴露,可使血小板粘附、聚集，血小板被活化并发生释放,反应,血小板,膜磷脂的释放，又可使凝血因子聚集、激活并生成大量凝血酶,。,感染,时细菌和内毒素使组织损伤，组织因子入血，启动外源性凝血,系统,感染,还可引起低血压、休克、缺氧和酸中毒，造成血流缓慢、血液淤滞及微循环障碍，最后导致,DIC,形成（图,8-4,）,第二节,弥散性血管内凝血的病因和发病机制,图,8-4,弥散性血管内凝血的发病机制,第三,节,影响弥散性血管内凝血发生发展的,因素,一、单核,-,吞噬细胞系统功能受损,单核,-,吞噬细胞系统具有清除循环血液中的凝血酶、纤维蛋白原、纤溶酶、纤维蛋白（原）降解产物,(FDP),及细菌、内毒素等物质的,作用,当,这一功能严重障碍或由于大量吞噬了其他物质，如坏死组织、细菌等使其功能受“封闭”时，则可促进,DIC,发生,。,第三,节,影响弥散性血管内凝血发生发展的,因素,二、肝功能严重障碍,主要的抗凝物质如蛋白,C,、,AT-III,、纤溶酶原均在肝合成，激活的,IXa,、,Xa,、,XIa,等也在肝灭活,。,因此,当肝功能严重障碍时可使凝血、抗凝、纤溶过程失调,。,引起,肝功能障的某些病因，如病毒、某些药物等可激活凝血因子，而且肝胞大量坏死也可释放组织因子，这些因素均可促进,DIC,的发生。,第三,节,影响弥散性血管内凝血发生发展的,因素,三、血液的高凝状态,（,一）妊娠,妊娠,3,周开始，孕妇血液中血小板、纤维蛋白原及多种凝血因子,(v.,、,x),增多，而抗,AT-,、,t-PA,、,u-PA,则,降低,胎盘,产生的纤溶酶原激活物抑制物增多，血浆纤溶活性处于抑制,状态,胎盘,分泌的雌激素及孕酮还可降低某些凝血抑制因子的,功能,上述,因素使孕妇的血液处于高凝状态，妊娠末期最为明显。因此，产科意外（如官内死胎、胎盘早剥、羊水栓塞等）时容易发生,DIC,。,第三,节,影响弥散性血管内凝血发生发展的,因素,三、血液的高凝状态,（二）酸中毒,血液,pH,明显降低的失代偿性酸中毒易引起高凝状态并诱发,DIC,。,第三,节,影响弥散性血管内凝血发生发展的,因素,（,二）酸中毒,其,机制为：,1,酸中毒导致血管内皮细胞受损，内皮下的基底膜和胶原纤维等暴露，激活因子，启动内源性凝血,过程,2,酸中毒时血小板聚集性增加，聚集后的血小板可释放一系列具有高度促凝活性的物质。酸中毒可使红细胞膜通透性增高，水分进入细胞造成红细胞水肿，细胞沉降率增加，血液粘度增大。,3,酸性环境下，体内肝素的酸性功能基团（如羧基、硫酸基等）作用减弱，故其生理抗凝血活性减弱。,第三,节,影响弥散性血管内凝血发生发展的,因素,四、微循环障碍,正常血流能及时将血浆中出现的少量活化的凝血因子、微小的纤维蛋白凝块稀释运走,。,各种,严重感染、创伤、脱水、出血、烧伤、过敏反应等均可导致微循环障碍，微循环出现血流淤滞，血细胞聚集、血浆外渗导致血液浓缩及粘度增高，血液淤滞又使血小板及红细胞因缺氧而损伤，释放促凝物质，有利于,DIC,的发生。,第三,节,影响弥散性血管内凝血发生发展的,因素,此外，,DIC,的发生还与促凝物质进入血液的数量、速度和途径有关,。,促,凝物质进入血液少而慢时，如果机体代偿功能健全，可不发生或仅表现为症状不明显的慢性,DIC,；,促,凝物质入血过多过快，超过机体代偿能力时，则引起急性,DIC,。,也,有实验证明，,DIC,的发生可能还与病人当时的微血管功能状态有关。,第四节,弥散性血管内凝血的分期及分,型,一、分期,DIC,是一个病理过程，根据其病理生理特点及发展过程，典型者可分为三期。,（一）高凝期,（二）消耗性低凝期,（三）继发性纤溶亢进期,第四节,弥散性血管内凝血的分期及分,型,（一）高凝期,各种病因使凝血酶含量增多，导致体内广泛的微血栓,形成,此时,，血液处于高凝,状态,（二）消耗性低凝期,由于凝血系统被激活和微血栓形成，大量凝血因子和血小板因消耗而,减少,此时,，伴有继发性纤维蛋白溶解亢进，患者有出血,表现,第四节,弥散性血管内凝血的分期及分,型,（三）继发性纤溶亢进期,在凝血酶及因子的作用下，纤溶酶原转变为纤溶酶，降解纤维蛋白（原）、,FDP,大量生成。,FDP,具有很强的纤溶和,/,或抗凝作用，此时，出血更加,明显,在,DIC,的发展过程中，消耗性低凝期与继发性纤溶期可能有部分重叠或交叉，急性,DIC,病人的分期不,明显,第四节,弥散性血管内凝血的分期及分,型,二、分型,（一）根据病情、进展速度分型,按,DIC,发生快慢分为急性型、亚急性型与慢性,型,（,二）根据机体代偿状态分型,1,失代偿型,2,代偿型,3,过度代偿型,第四节,弥散性血管内凝血的分期及分,型,（一）根据病情、进展速度分型,1,急性型,当,病因作用迅速而强烈时，,DIC,可在几小时或,l,一,2,天内发生，常见于各种严重的感染，特别是革兰阴性菌感染引起的败血症性休克、异型输血、严重创伤、移植后急性排斥反应,。,病人,的临床表现明显，常有休克、出血。患者病情迅速恶化，常因大出血在短时间内死亡,。,分期,不明显,。,此时,，凝血与纤溶的实验室检查阳性率较高。,第四节,弥散性血管内凝血的分期及分,型,2,亚急性型,DIC,常在数天内逐渐形成，常见于转移的恶性肿瘤、宫内死胎滞留、胎盘早期剥离的,病人,其,临床表现介于急性与慢性,之间,第四节,弥散性血管内凝血的分期及分,型,3,慢性型,当,病因作用缓慢而持续时，病情发展较慢，常见于全身性血管炎、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、肺栓塞、特发性血小板减少性紫癜、血管瘤等,疾病,由于,病程长，机体有一定的代偿能力，各种异常表现不明显，临床诊断较,困难,第四节,弥散性血管内凝血的分期及分,型,3,慢性型,慢性,DIC,的病人，常有某些脏器灶性坏死而引起的个别脏器轻度功能障碍，有时病人出现反复的小量出血,。,有些,慢性,DIC,的病人，往往在尸解后进行组织病理学检查时才被发现,。,在,一定条件下慢性,DIC,可转为急性,DIC,。,第四节,弥散性血管内凝血的分期及分,型,（二）根据机体代偿状态分型,1,失代偿型,凝血因子,和血小板的消耗占优势。其数量明显减少，血栓形成、出血、休克等症状严重。多见于急性或重度,DIC,第四节,弥散性血管内凝血的分期及分,型,（二）根据机体代偿状态分型,2,代偿型,凝血因子,和血小板的消耗可被加速合成所代偿，临床无明显症状或呈轻微出血，主要见于轻度,DIC,。,第四节,弥散性血管内凝血的分期及分,型,（二）根据机体代偿状态分型,3,过度代偿型,凝血因子,和血小板的生成超过消耗，血小板及纤维蛋白原浓度增高，临床常无症状，见于,DIC,的恢复期或慢性,DIC,。,第五节,弥散性血管内凝血对机体的影响及临床表现,一、出血,出血是,DIC,最常见的症状之一，多突然发生，常见于广泛自发性出血,。,多数,患者皮肤粘膜出现瘀点，大块融合的瘀斑、血肿，甚至大片皮肤坏死,。,出血,的严重程度、波及范围轻重不等，轻者出现伤口及注射部位渗血不止，流出的血液不凝等，严重者可同时多部位大量出血，如胃肠出血、肺出血、尿血、牙龈出血、尿道出血等,。,此,种出血不易用原发病解释，用一般止血药治疗无效。,第五节,弥散性血管内凝血对机体的影响及临床表现,导致出血的机制可能与下列因素有关：,1.,多种凝血因子和血小板被消耗而减少,2.,继发性纤溶系统亢进,3.,纤维蛋白降解产物,(FDP),的形成,第五节,弥散性血管内凝血对机体的影响及临床表现,临床上常通过检查,FDP,片段帮助诊断,DIC,，主要方法有两种：,（,1,）鱼精蛋白副凝试验（,3P,试验）,（,2,）,D-,二聚体试验,第五节,弥散性血管内凝血对机体的影响及临床表现,二、休克,DIC,时，纤维蛋白性微血栓或血小板团块阻塞了微循环，引起急性循环衰竭，轻者表现为低血压，重者发生,休克,此,类休克的特点是：突然出现；伴严重广泛的出血及四肢末梢的发绀；有多个脏器功能不全；对休克的综合治疗缺乏反应，病死率高,。,急性,DIC,时，休克的并发率高达,30%70,%,各种,原因所致,DIC,都可引起休克，感染中毒诱发休克较为,常见,第五节,弥散性血管内凝血对机体的影响及临床表现,DIC,导致休克的机制为：,1,循环血量及回心血量减少,2,补体及激肽系统被激活,3,FDP,的形成,此外，心肌内,DIC,使心肌细胞缺血缺氧，心肌细胞收缩性减弱，心排出量减少，血压下降。,第五节,弥散性血管内凝血对机体的影响及临床表现,三、器官功能障碍,微血管中微血栓形成可阻塞局部的微循环，造成缺血、局灶性坏死,。,由于,微血栓主要在微循环的毛细血管和小静脉内形成，并且广泛存在于各器官和组织中，因此往往引起栓塞器官结构损伤和功能障碍,。,第五节,弥散性血管内凝血对机体的影响及临床表现,三、器官功能障碍,如,肾脏微血栓主要位于肾小球毛细血管丛及入球动脉，重症患者可发生缺血性肾皮质坏死，出现急性肾小管坏死，最后导致,肾功能衰竭,，,患者,常出现少尿、无尿、血尿及,蛋白尿,第五节,弥散性血管内凝血对机体的影响及临床表现,四、微血管病性溶血性贫血,DIC,可伴发一种特殊类型的贫血即微血管病性溶血性贫血,。,其,特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的红细胞，称为裂体细胞（图,8-5,）,。,外形,呈盔形、星形、新月形，统称红细胞碎片。该碎片脆性高，易发生溶血。,第五节,弥散性血管内凝血对机体的影响及临床表现,图,8-5 DIC,血象中的裂体细胞,第六节,弥散性血管内凝血的实验室检查,主要是消耗性凝血障碍和继发性纤溶两类,检查,因,高凝状态在急性型中时间较短，临床表现不明显，易漏检，检验项目须做动态,观察,第六节,弥散性血管内凝血的实验室检查,一、消耗性凝血障碍,（一）血小板计数,（二）凝血酶原时间和活化部分凝血酶时间,（,三）凝血时间,（四）纤维蛋白原,第六节,弥散性血管内凝血的实验室检查,（一）血小板计数,一般,低于,100,10,9,/L,。,如,在动态观察中发现血小板持续下降，诊断意义,较大,血液病,、肝病患者合并,DIC,时，血小板降低者,更多,第六节,弥散性血管内凝血的实验室检查,（一）血小板计数,DIC,时血小板降低的特点为,：,在病情发展过程中，血小板呈进行性降低，要进行动态,观察,血小板计数一般应低于,100,10,9,/L,，若造成,DIC,的疾病无引起血小板增多之可能，而病人血小板计数高于,100,10,9,/L,，有利于排除,DIC,的,诊断,应排除引起血小板减少的其它,疾病,第六节,弥散性血管内凝血的实验室检查,（二）凝血酶原时间和活化部分凝血酶时间,凝血酶原时间,(PT),和活化部分凝血酶时间（,APTT,）分别反应外源和内源性凝血过程的改变,。,DIC,高凝期，血液处于高凝状态，,PT,和,APTT,均缩短，进入消耗性低凝期后，由于多种凝血因子被消耗，,PT,和,APTT,同时延长。,第六节,弥散性血管内凝血的实验室检查,（三）凝血时间,血液,离体后至完全凝固所需时间称为凝血时间,。,高凝,期凝血时间缩短，低凝期因血小板及凝血因子减少使凝血时间延长。,第六节,弥散性血管内凝血的实验室检查,（四）纤维蛋白原,纤维蛋白原,150mg/L,或进行性降低，或超过,4000mg/L,则有临床,意义,产科,DIC,时，纤维蛋白原含量急剧,降低,在,感染、妊娠、恶性肿瘤、创伤、手术、休克等应激情况下，纤维蛋白原可显著增高，故当含量正常时也不能排除,DIC,，应作动态,观察,亚,急性,DIC,时，可见生成与消耗大致平衡，纤维蛋白原变化不,明显,纤维蛋白原,极度低下者预后,不良,第六节,弥散性血管内凝血的实验室检查,二、纤溶蛋白溶解系统的实验室检察,（一）血浆纤溶酶原,（,二）纤溶蛋白降解产物（,FDP,）,第六节,弥散性血管内凝血的实验室检查,（一）血浆纤溶酶原,纤溶酶,原是纤溶酶的前身，在激活物的作用下，纤溶酶原转变为纤溶酶而使血浆中纤溶酶原含量减少,。,在,DIC,中、晚期，继发纤维蛋白溶解亢进时，血浆中纤溶酶原含量降低。,第六节,弥散性血管内凝血的实验室检查,（二）纤溶蛋白降解产物（,FDP,）,纤维蛋白,降解产物,(FDP),的出现表示体内凝血系统启动后，有继发性纤溶,亢进,各种,FDP,片段的检查在,DIC,的诊断中具有重要,意义,检测,方法有血浆鱼精蛋白副凝试验和,D-,二聚体,检查,第七节,防治,弥散性血管内凝血的病理生理基础,一、防治原发病,治疗原发病是治疗,DIC,的根本措施，控制原发病的不利因素也有重要意义，例如积极控制感染、清除子宫内死胎以及抗肿瘤治疗,等,在,去除病因后，病情可迅速缓解，消除,DIC,的诱因也有利于防止,DIC,的发生和,发展,第七节,防治,弥散性血管内凝血的病理生理基础,二、改善微循环,通过,补充血容量、防治休克、改善缺氧及纠正水、电解质紊乱等积极治疗，可及时纠正微循环障碍，疏通有微血栓阻塞的微循环，增加重要脏器和组织微循环的血流灌注量。,第七节,防治,弥散性血管内凝血的病理生理基础,三、重新建立凝血和纤溶间的动态平衡,（一）抗凝治疗,DIC,的基本发病机制是凝血亢进，故使用,AT,、肝素或其他抗凝剂以阻断凝血反应的恶性循环，是,DIC,的主要治疗手段,之一,第七节,防治,弥散性血管内凝血的病理生理基础,三、重新建立凝血和纤溶间的动态平衡,（,二）抗纤溶治疗,在,DIC,早期，纤溶本身是一种生理性的保护机制，故一般不主张应用抗纤溶药物，早期使用反而有可能使病情恶化,。,但,在,DIC,后期继发性纤溶成为出血的主要原因时，则可适当应用抗纤溶药物,。,第七节,防治,弥散性血管内凝血的病理生理基础,三、重新建立凝血和纤溶间的动态平衡,（,三）补充血小板及凝血因子,在,未用肝素前输血或给纤维蛋白原时，可为微血栓提供凝血的基质，促进,DIC,的发展，但如凝血因子过低时，应用肝素可加重出血，此时应当输血（最好鲜血）或补充纤维蛋白原，后者每克制剂可提高血浆纤维蛋白原,25mg/dl,，纤维蛋白原浓度超过,100mg/dl,时才有止血作用。,第七节,防治,弥散性血管内凝血的病理生理基础,四、护理原则,（一）绝对卧床休息，昏迷者应采取防护性措施。,（二）密切观察原发病的病情变化并给予相应的护理措施，如注意病人皮肤、粘膜、口腔、消化系统等出血倾向，记录出血量，并对症护理。若病人出现少尿、无尿提示肾栓塞；抽搐、昏迷则可能为脑栓塞，应及时通知医师，并按肾功能衰竭及脑栓塞施行护理,。,第七节,防治,弥散性血管内凝血的病理生理基础,四、护理原则,（,三）注意观察有无血管内溶血，若发现黄疸及血红蛋白尿时，应按医嘱用抗凝剂，按溶血性贫血护理。,（四）按时测量脉搏、血压并注意皮肤颜色变化，若出现休克，应积极配合抢救。,