常见急症的急救常识.pptx
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1、常见急症的急救常识常见急症的急救常识玉溪市急救中心玉溪市急救中心 陈才顺陈才顺溺水溺水 水上救援:水上救援:水上救援:水上救援:1.1.清理呼吸道:心跳未停止者迅速给予倒清理呼吸道:心跳未停止者迅速给予倒清理呼吸道:心跳未停止者迅速给予倒清理呼吸道:心跳未停止者迅速给予倒水,采取伏膝倒水、抱腹倒水;呼吸停止水,采取伏膝倒水、抱腹倒水;呼吸停止水,采取伏膝倒水、抱腹倒水;呼吸停止水,采取伏膝倒水、抱腹倒水;呼吸停止者取俯卧压背法,垫高腹部,急救者间歇者取俯卧压背法,垫高腹部,急救者间歇者取俯卧压背法,垫高腹部,急救者间歇者取俯卧压背法,垫高腹部,急救者间歇挤压患者背部。挤压患者背部。挤压患者背部
2、。挤压患者背部。2 2清理呼吸道后进行人工呼吸,现场抢救清理呼吸道后进行人工呼吸,现场抢救清理呼吸道后进行人工呼吸,现场抢救清理呼吸道后进行人工呼吸,现场抢救应采取口对口呼吸,吹气量要大,吹气后应采取口对口呼吸,吹气量要大,吹气后应采取口对口呼吸,吹气量要大,吹气后应采取口对口呼吸,吹气量要大,吹气后双手压迫胸部加大呼出量;医院内抢救应双手压迫胸部加大呼出量;医院内抢救应双手压迫胸部加大呼出量;医院内抢救应双手压迫胸部加大呼出量;医院内抢救应尽快气管插管,人工呼吸机间歇正压给氧尽快气管插管,人工呼吸机间歇正压给氧尽快气管插管,人工呼吸机间歇正压给氧尽快气管插管,人工呼吸机间歇正压给氧或呼气末正
3、压给氧。或呼气末正压给氧。或呼气末正压给氧。或呼气末正压给氧。3 3心跳停止者立即按心脏骤停处理。心跳停止者立即按心脏骤停处理。心跳停止者立即按心脏骤停处理。心跳停止者立即按心脏骤停处理。水下救援:从溺水者后面接近施救水下救援:从溺水者后面接近施救急性中毒急性中毒 快速撤离中毒现场,清洗污染皮肤或催吐、快速撤离中毒现场,清洗污染皮肤或催吐、快速撤离中毒现场,清洗污染皮肤或催吐、快速撤离中毒现场,清洗污染皮肤或催吐、洗胃、清除消化道尚未被吸收的毒物洗胃、清除消化道尚未被吸收的毒物洗胃、清除消化道尚未被吸收的毒物洗胃、清除消化道尚未被吸收的毒物 留标本鉴定留标本鉴定留标本鉴定留标本鉴定 有对抗剂(
4、解毒剂)者应及早应用,腐蚀性有对抗剂(解毒剂)者应及早应用,腐蚀性有对抗剂(解毒剂)者应及早应用,腐蚀性有对抗剂(解毒剂)者应及早应用,腐蚀性毒物尽早使用胃肠道保护剂,蛋清、冻牛奶毒物尽早使用胃肠道保护剂,蛋清、冻牛奶毒物尽早使用胃肠道保护剂,蛋清、冻牛奶毒物尽早使用胃肠道保护剂,蛋清、冻牛奶 强酸强碱类毒物不宜催吐、洗胃强酸强碱类毒物不宜催吐、洗胃强酸强碱类毒物不宜催吐、洗胃强酸强碱类毒物不宜催吐、洗胃一氧化碳(煤气)中毒一氧化碳(煤气)中毒一氧化碳俗称煤气,无色、无味、无刺激性气一氧化碳俗称煤气,无色、无味、无刺激性气体。人体吸入气体中一氧化碳含量超过体。人体吸入气体中一氧化碳含量超过0.
5、01%,即有急性中毒危险,即有急性中毒危险。5病 因1 1 生产性中毒:炼焦、炼钢、炼铁、矿井放炮排放的废气,如生产性中毒:炼焦、炼钢、炼铁、矿井放炮排放的废气,如防护不周或通风不良,以及煤气管道漏露防护不周或通风不良,以及煤气管道漏露 。2 2 生活性中毒:生活中使用煤气炉或燃气热水器,通风不良,生活性中毒:生活中使用煤气炉或燃气热水器,通风不良,北方燃煤炉烟囱堵塞,逸出的一氧化碳含量可达北方燃煤炉烟囱堵塞,逸出的一氧化碳含量可达30%.30%.6中毒机制Co+Hb=CoHb Co+Hb=CoHb 不易解离,结合力比氧与不易解离,结合力比氧与Hb Hb 结结合力大合力大200200倍。倍。H
6、bHb无携氧能力,引起组织缺氧,形成低氧血症。无携氧能力,引起组织缺氧,形成低氧血症。脑组织脑组织 ,心脏,心脏对缺氧最敏感对缺氧最敏感 ,中枢神经系统受中枢神经系统受损最突出。损最突出。7临床表现1.急性中毒急性中毒:(1)轻度中毒:)轻度中毒:血液中血液中CoHb CoHb 浓度浓度10-30%10-30%病人能发生头痛病人能发生头痛头晕、无力、眼花、恶头晕、无力、眼花、恶心呕吐心呕吐,心悸,心悸,此时脱离此时脱离中毒环境,吸入新鲜中毒环境,吸入新鲜空气空气,症,症状很快消失。状很快消失。8临床表现临床表现(2 2)中度中毒:)中度中毒:血液中血液中CoHb CoHb 浓度浓度30-50%
7、30-50%除轻度中除轻度中毒毒 症状外,呼吸加快,脉搏加快,颜面潮红,症状外,呼吸加快,脉搏加快,颜面潮红,皮皮 肤、肤、粘膜、甲床呈樱桃红色,(粘膜、甲床呈樱桃红色,(特征性改变)。特征性改变)。瞳孔对光瞳孔对光反射迟钝,嗜睡,此时如及时发现,经反射迟钝,嗜睡,此时如及时发现,经 过吸氧,可较过吸氧,可较快苏醒,无明显并发症和后遗症。快苏醒,无明显并发症和后遗症。9临床表现临床表现(3)重度中毒:)重度中毒:血液中血液中CoHbCoHb浓度浓度 50%50%脑水肿,病人脑水肿,病人昏迷昏迷呈去大脑皮质状态呈去大脑皮质状态出现呼出现呼衰,肺水衰,肺水肿,心梗,脑梗,心律失常,休克肿,心梗,脑
8、梗,心律失常,休克肾衰,肾衰,出现压迫性肌肉坏出现压迫性肌肉坏死,皮肤出现红死,皮肤出现红斑,水泡(横纹肌溶解症)。斑,水泡(横纹肌溶解症)。10临床表现临床表现2 2.迟发性脑病:迟发性脑病:临床上,急性一氧化碳气体中毒昏迷病临床上,急性一氧化碳气体中毒昏迷病人清醒后,经历一段假愈期(时间不完全相同大部分人清醒后,经历一段假愈期(时间不完全相同大部分1-21-2周周时间)突然发生一系列精神神经症状,称为迟发性脑病或后时间)突然发生一系列精神神经症状,称为迟发性脑病或后发症。发症。11临床表现临床表现(1 1)精神意识障碍语言能力减弱:发)精神意识障碍语言能力减弱:发呆、动作迟钝、哭笑无常、定
9、向力差。呆、动作迟钝、哭笑无常、定向力差。(2 2)锥体外系功能障碍:震颤麻痹。)锥体外系功能障碍:震颤麻痹。(3 3)锥体束神经损害:偏瘫。)锥体束神经损害:偏瘫。(4 4)大脑皮层局性功能障碍:失语、)大脑皮层局性功能障碍:失语、失明、癫痫。失明、癫痫。(5 5)周围神经损害单瘫。)周围神经损害单瘫。12临床表现临床表现易发生迟发性脑病的危险因素:年龄在40岁以上,或有高血压病史,或从事脑力劳 动者。昏迷时间长达 2-3d 者。清醒后头晕,乏力等症状持续时间长。急性中毒恢复期受过精神刺激等。13治 疗治疗原则:治疗原则:脱离中毒环境,纠正缺脱离中毒环境,纠正缺O O2 2,防治脑防治脑水肿
10、,改善脑组织代谢,防治并发症水肿,改善脑组织代谢,防治并发症和后发症。和后发症。毒蕈中毒毒蕈中毒蕈俗称蘑菇,属大型真菌类,种类繁多。蕈俗称蘑菇,属大型真菌类,种类繁多。我国食用蕈有我国食用蕈有300余种、毒蕈余种、毒蕈80余种,其中有余种,其中有剧毒可致死的近剧毒可致死的近10种。种。毒蕈中毒常因个人或家庭采集野生鲜蕈毒蕈中毒常因个人或家庭采集野生鲜蕈食用而误食引起。毒蕈的有毒成分比较复杂,食用而误食引起。毒蕈的有毒成分比较复杂,由多种毒素引起,可分为不同的类型。由多种毒素引起,可分为不同的类型。发病机制与临床表现发病机制与临床表现引起中毒的毒素:引起中毒的毒素:1、毒蕈碱、毒蕈碱引起胆碱能神
11、经节和节后神经纤维异常兴引起胆碱能神经节和节后神经纤维异常兴奋。奋。2、毒蝇硷、毒蝇硷引起幻觉及精神异常引起幻觉及精神异常。3、毒蕈溶血素、毒蕈溶血素引起强烈溶血。引起强烈溶血。如鹿花蕈如鹿花蕈素。素。4、毒伞肽、毒伞肽可侵害肝、肾等实可侵害肝、肾等实 质脏器。质脏器。临床表现临床表现分为以下四种类型:分为以下四种类型:1、胃肠炎型、胃肠炎型:潜伏期潜伏期10分钟分钟6小时,急性胃肠炎表现。小时,急性胃肠炎表现。2、神经精神型、神经精神型:潜伏期:潜伏期10分钟分钟4小时,副交感神经兴奋症状。小时,副交感神经兴奋症状。3、溶血型、溶血型:潜伏:潜伏期期612小时小时,引起溶血现象。引起溶血现象
12、。4、肝肾损害型、肝肾损害型:潜伏期:潜伏期524小时,多为小时,多为12小时,此型最严重,小时,此型最严重,死亡率最高,死亡率最高,60%80%,又可分为,又可分为6个时期。个时期。潜伏期潜伏期恢复期恢复期内脏损内脏损害期害期精神症精神症状期状期胃肠炎期胃肠炎期假愈期假愈期10分钟分钟-6小时小时诊断与急救诊断与急救一)诊断一)诊断1、有吃毒蕈史、有吃毒蕈史2、有毒蕈中毒的临床表现有毒蕈中毒的临床表现3、夏、秋季发病、夏、秋季发病二)急救二)急救1、加快毒物排出:、加快毒物排出:催吐、洗胃、灌肠、导泻。催吐、洗胃、灌肠、导泻。2、应用解毒剂对症治疗:、应用解毒剂对症治疗:如神经精神型如神经精
13、神型阿托品,阿托品,溶血型及其他重症中毒溶血型及其他重症中毒肾上腺皮质激素,肾上腺皮质激素,肝肾损害型肝肾损害型巯基解毒药等。巯基解毒药等。3、支持治疗:、支持治疗:纠酸、防脱水和电解质紊乱、保肝纠酸、防脱水和电解质紊乱、保肝治疗、镇静或抗惊厥治疗等。治疗、镇静或抗惊厥治疗等。急性酒精中毒急性酒精中毒1中枢神经系统抑制作用血中乙醇浓度增高,作用于小脑,引起共济失调;作用于网状结构,引起昏睡和昏迷。极高浓度乙醇抑制延脑中枢引起呼吸、循环功能衰竭。2代谢异常乙醇在肝内代谢生成大量NADH(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸),使细胞内还原氧化比(NADHNAD)增高,甚至可高达正常的23倍。酒精中毒时,依赖于N
14、ADHNAD比正常的代谢可发生异常,如乳酸增高、酮体蓄积导致代谢性酸中毒;糖异生受阻可出现低血糖。胃:1、约在、约在30分钟内排入肠;分钟内排入肠;2、约、约30%在胃在胃吸收;吸收;3、可以、可以导致胃黏膜损伤、导致胃黏膜损伤、出血;出血;4呕吐呕吐肝:1代谢酒精代谢酒精转化为乙酸转化为乙酸CO2+H2O;2乳酸、酮体增乳酸、酮体增高致代谢性酸高致代谢性酸中毒;中毒;3、糖异、糖异生受阻致低血生受阻致低血糖糖脑:先兴奋先兴奋共济失调共济失调昏睡昏睡昏迷昏迷呼吸循环中呼吸循环中枢抑制枢抑制其他:1、3-5%肾排出;肾排出;2、引、引起胰腺炎、心起胰腺炎、心肌损伤;肌损伤;3、低、低血钾、低血血
15、钾、低血镁、低血钙镁、低血钙酒精在体内的代谢酒精在体内的代谢酒精在体内的代谢酒精在体内的代谢酒精中毒临床表现1.豪言壮语豪言壮语2.胡言乱语胡言乱语3.不言不语不言不语一般处理1、去枕平卧,头偏向一侧,预防误吸和舌根后坠;2、吸氧,可以促进酒精排出;3、监测意识、瞳孔、生命体征;治疗治疗将未吸收的酒精排出体外将未吸收的酒精排出体外催吐和洗胃催吐和洗胃催吐简单而且实用:主要是机械法。催吐简单而且实用:主要是机械法。洗胃的洗胃的原则:原则:1、喝酒后半小时内,无呕吐,深度昏迷,向家属建议洗胃;、喝酒后半小时内,无呕吐,深度昏迷,向家属建议洗胃;2、喝酒后、喝酒后0.5-2小时内,无呕吐,深度昏迷,
16、家属要求洗胃的,小时内,无呕吐,深度昏迷,家属要求洗胃的,可以洗胃;可以洗胃;3、无法判断是否同时服用其他药物(特别是安定类药物),、无法判断是否同时服用其他药物(特别是安定类药物),必须向家属建议洗胃必须向家属建议洗胃治疗治疗药物治疗药物治疗1、镇静:病人烦躁打闹的,一般禁用安定等镇静剂;可以、镇静:病人烦躁打闹的,一般禁用安定等镇静剂;可以肌注非那根肌注非那根12.5-25毫克。毫克。2、镇吐:一般不用;如果呕吐频繁而为干呕或呕胆汁,可、镇吐:一般不用;如果呕吐频繁而为干呕或呕胆汁,可以应用;以应用;3、保护胃黏膜:常规静脉用甲氰咪胍或洛塞克;、保护胃黏膜:常规静脉用甲氰咪胍或洛塞克;4、
17、促进酒精代谢:补充葡萄糖、维生素、促进酒精代谢:补充葡萄糖、维生素B1、B6、C治疗治疗纳络酮阿片受体拮抗剂,主要减轻呼吸抑制,促进意识恢复,副作用较少,价格较贵;所以意识不清醒者,经济条件好可以应用,高血压、心功不全慎用。治疗治疗电击伤电击伤 1.1.迅速脱离电源。迅速脱离电源。迅速脱离电源。迅速脱离电源。2.2.有缺氧指征者给予吸氧。有缺氧指征者给予吸氧。有缺氧指征者给予吸氧。有缺氧指征者给予吸氧。3.3.心跳、呼吸骤停者即刻予以心肺复苏。心跳、呼吸骤停者即刻予以心肺复苏。心跳、呼吸骤停者即刻予以心肺复苏。心跳、呼吸骤停者即刻予以心肺复苏。4.4.保护体表电灼伤创面。保护体表电灼伤创面。保
18、护体表电灼伤创面。保护体表电灼伤创面。5.5.对症处理。对症处理。对症处理。对症处理。中暑中暑 1.1.使患者迅速脱离高温环境。移至阴凉通风处,口使患者迅速脱离高温环境。移至阴凉通风处,口使患者迅速脱离高温环境。移至阴凉通风处,口使患者迅速脱离高温环境。移至阴凉通风处,口服含盐冷饮。服含盐冷饮。服含盐冷饮。服含盐冷饮。2.2.有缺氧指征者予以吸氧。有缺氧指征者予以吸氧。有缺氧指征者予以吸氧。有缺氧指征者予以吸氧。3.3.降温:冷水浴、冷敷加电风扇吹、酒精浴、冷液降温:冷水浴、冷敷加电风扇吹、酒精浴、冷液降温:冷水浴、冷敷加电风扇吹、酒精浴、冷液降温:冷水浴、冷敷加电风扇吹、酒精浴、冷液静脉输入
19、、药物降温均可选择。静脉输入、药物降温均可选择。静脉输入、药物降温均可选择。静脉输入、药物降温均可选择。4.4.循环衰竭者静脉补液同时酌情选用多巴胺、山莨循环衰竭者静脉补液同时酌情选用多巴胺、山莨循环衰竭者静脉补液同时酌情选用多巴胺、山莨循环衰竭者静脉补液同时酌情选用多巴胺、山莨菪碱静脉点滴。菪碱静脉点滴。菪碱静脉点滴。菪碱静脉点滴。5.5.有脑水肿者酌情选用有脑水肿者酌情选用有脑水肿者酌情选用有脑水肿者酌情选用20%20%甘露醇、糖皮质激素静甘露醇、糖皮质激素静甘露醇、糖皮质激素静甘露醇、糖皮质激素静滴。滴。滴。滴。6.6.心跳、呼吸骤停者即刻予以心肺复苏。心跳、呼吸骤停者即刻予以心肺复苏。
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