营养与痛风.ppt
《营养与痛风.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《营养与痛风.ppt(54页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、营养与痛风健康营养大讲堂健康营养大讲堂概论概论:一、什么是痛风一、什么是痛风 痛风是指遗传性或获得性病因致嘌呤代谢障碍、血尿酸痛风是指遗传性或获得性病因致嘌呤代谢障碍、血尿酸增高伴组织损伤的一组疾病,其发病的先决条件是血尿酸增增高伴组织损伤的一组疾病,其发病的先决条件是血尿酸增高,尿酸为嘌呤代谢的最终产物,主要由细胞代谢分解的核高,尿酸为嘌呤代谢的最终产物,主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经酶的作用分解而酸和其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经酶的作用分解而来。来。80%80%的高尿酸血症者可终身无症状,称为无症状性高尿酸的高尿酸血症者可终身无症状,称为无症状性高尿酸血
2、症,少部分可发展为临床痛风。此病可发生于任何年龄,血症,少部分可发展为临床痛风。此病可发生于任何年龄,但以中年以上居多,不少患者有家族史。但以中年以上居多,不少患者有家族史。痛风可因酗酒、饮食过多、疲劳、感染、局部受伤等诱发。痛风可因酗酒、饮食过多、疲劳、感染、局部受伤等诱发。主要临床特点是体内尿酸产生过多或肾脏排泄尿酸减少,引起主要临床特点是体内尿酸产生过多或肾脏排泄尿酸减少,引起血中尿酸升高,形成高尿酸血症以及反复发作的痛风性急性关血中尿酸升高,形成高尿酸血症以及反复发作的痛风性急性关节炎、痛风石沉积、痛风性慢性关节炎和关节畸形等。上述表节炎、痛风石沉积、痛风性慢性关节炎和关节畸形等。上述
3、表现可单独或以联合形式出现。痛风常累及肾脏而引起慢性间质现可单独或以联合形式出现。痛风常累及肾脏而引起慢性间质性肾炎和尿酸性肾结石。性肾炎和尿酸性肾结石。二、什么是高尿酸血症 尿酸是嘌呤代谢的终产物,腺嘌呤、鸟嘌呤、次黄嘌呤尿酸是嘌呤代谢的终产物,腺嘌呤、鸟嘌呤、次黄嘌呤及黄嘌呤在体内通过一系列酶的作用均可产生尿酸。约及黄嘌呤在体内通过一系列酶的作用均可产生尿酸。约80%80%的尿的尿酸源于体内核苷酸或核蛋白的分解,酸源于体内核苷酸或核蛋白的分解,20%20%的尿酸源于膳食中富含的尿酸源于膳食中富含嘌呤的食物。尿酸主要由肾脏(嘌呤的食物。尿酸主要由肾脏(66%66%)和肠道()和肠道(34%3
4、4%)排出体外。)排出体外。尿酸的血中水平决定于尿酸产生排泄之间的平衡。尿酸的血中水平决定于尿酸产生排泄之间的平衡。正常男性血尿酸高限为正常男性血尿酸高限为417417微摩尔微摩尔/升。升。98%98%临床痛风患临床痛风患者,血尿酸者,血尿酸417417微摩尔微摩尔/升,而升,而3%-4%3%-4%女性痛风患者,血尿酸女性痛风患者,血尿酸介于介于357-417357-417微摩尔微摩尔/升,所以女性痛风患者血尿酸高限定为升,所以女性痛风患者血尿酸高限定为357357微摩尔微摩尔/升。尿酸的高低还受种族、膳食习惯、年龄、体升。尿酸的高低还受种族、膳食习惯、年龄、体质(肥胖)等因素影响。质(肥胖)
5、等因素影响。三、痛风的易感人群 痛风是一种遗传缺陷性疾病,具有明显的遗传倾向,有痛痛风是一种遗传缺陷性疾病,具有明显的遗传倾向,有痛风家族史者易患痛风。痛风的发生还有很多后天因素,如年风家族史者易患痛风。痛风的发生还有很多后天因素,如年龄、性别、职业、膳食及肾功能损害等,与痛风的发生有很龄、性别、职业、膳食及肾功能损害等,与痛风的发生有很大关系。经研究发现,肥胖和进食高嘌呤膳食过多的人易患大关系。经研究发现,肥胖和进食高嘌呤膳食过多的人易患痛风。痛风。4040岁以上较肥胖的中年男性易患痛风,尤其是不爱运岁以上较肥胖的中年男性易患痛风,尤其是不爱运动、进食肉类和蛋白质较多、营养过剩的人。动、进食
6、肉类和蛋白质较多、营养过剩的人。流行病学调查的结果也显示,除了遗传这一重要患病因素外流行病学调查的结果也显示,除了遗传这一重要患病因素外肥胖的人较瘦人易患痛风;肥胖的人较瘦人易患痛风;营养过剩的人较营养一般的人易患痛风;营养过剩的人较营养一般的人易患痛风;年龄大的人比年轻的人易患痛风;年龄大的人比年轻的人易患痛风;男人比女人易患痛风;男人比女人易患痛风;贪食肉类的人比素食的人易患痛风;贪食肉类的人比素食的人易患痛风;酗酒的人比不饮酒的人易患痛风。可见,痛风的发生与多种酗酒的人比不饮酒的人易患痛风。可见,痛风的发生与多种致病因素相关。致病因素相关。痛风的分类和发病机制 一、痛风的分类一、痛风的分
7、类从病因上痛风可分为原发性和继发性两类。从病因上痛风可分为原发性和继发性两类。(一)、原发性痛风原发性者多由先天性嘌呤代谢紊乱引起,一部分遗传缺陷比原发性者多由先天性嘌呤代谢紊乱引起,一部分遗传缺陷比较明确,一部分则病因不明。多见于较明确,一部分则病因不明。多见于4040岁以上男性或绝经期妇女,岁以上男性或绝经期妇女,部分有家族史,属于常染色体多基因遗传。嘌呤合成途径中的有部分有家族史,属于常染色体多基因遗传。嘌呤合成途径中的有关酶如次黄嘌呤等活性增加可致嘌呤生成增多,产生高尿酸血症。关酶如次黄嘌呤等活性增加可致嘌呤生成增多,产生高尿酸血症。并常伴有肥胖、高脂血症、冠心病、动脉硬化、糖尿病及甲
8、状腺并常伴有肥胖、高脂血症、冠心病、动脉硬化、糖尿病及甲状腺功能亢进等。但在发病机理上,并无证据表明彼此间关系。高嘌功能亢进等。但在发病机理上,并无证据表明彼此间关系。高嘌呤食物对于具有痛风素质者可成为发病的促进因素。呤食物对于具有痛风素质者可成为发病的促进因素。(二)、继发性痛风1 1、继发(伴发)于其他先天性代谢紊乱性疾病,如糖原累、继发(伴发)于其他先天性代谢紊乱性疾病,如糖原累积病积病型,可伴同嘌呤合成增加,尿酸生成过多和排泄减型,可伴同嘌呤合成增加,尿酸生成过多和排泄减少而发生高尿酸血症。少而发生高尿酸血症。2 2、继发于其他疾病或药物。继发性痛风或高尿酸血症是继发、继发于其他疾病或
9、药物。继发性痛风或高尿酸血症是继发于其它疾病过程中的一种临床表现,也可以由于某些药物所于其它疾病过程中的一种临床表现,也可以由于某些药物所致。如骨髓增生性疾病和淋巴增生性疾病、慢性肾功能不全致。如骨髓增生性疾病和淋巴增生性疾病、慢性肾功能不全等等。此外,在饥饿、糖尿病酮症酸中毒、酒精性酮症、乳等等。此外,在饥饿、糖尿病酮症酸中毒、酒精性酮症、乳酸性中毒等,一些过多的有机酸如酸性中毒等,一些过多的有机酸如B-B-羟丁酸、游离脂肪酸、羟丁酸、游离脂肪酸、乳酸等,如肾小管分泌尿酸起竞争性抑制作用而使尿酸排泄乳酸等,如肾小管分泌尿酸起竞争性抑制作用而使尿酸排泄减少。减少。二、痛风的发病机制痛风的直接原
10、因是高尿酸血症。高尿酸血症可以是尿酸产生痛风的直接原因是高尿酸血症。高尿酸血症可以是尿酸产生过多(过多(75%75%),也可以是尿酸排泄过低(),也可以是尿酸排泄过低(25%25%)。尿酸是嘌呤代谢)。尿酸是嘌呤代谢最终产物,嘌呤存在于核酸中,参与最终产物,嘌呤存在于核酸中,参与DNADNA及蛋白质的合成。嘌呤及蛋白质的合成。嘌呤来源于:来源于:内源性嘌呤合成增多,主要利用谷氨酸在肝内合成;内源性嘌呤合成增多,主要利用谷氨酸在肝内合成;内源性核酸代谢不断更新,最后分解为尿酸。研究表明,体内内源性核酸代谢不断更新,最后分解为尿酸。研究表明,体内尿酸尿酸80%80%为内源性;为内源性;外源性摄取(
11、经食物分解产生)只占外源性摄取(经食物分解产生)只占20%20%。因此,在高尿酸血症的发生中内源性代谢紊乱较外源性因因此,在高尿酸血症的发生中内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要,高嘌呤膳食并非痛风的原发病因,但高嘌呤膳食素更为重要,高嘌呤膳食并非痛风的原发病因,但高嘌呤膳食可使血尿酸水平升高,甚至达到相当于痛风患者的水平。可使血尿酸水平升高,甚至达到相当于痛风患者的水平。(一)尿酸生成过多型痛风病人中由尿酸生成增多所致者仅占少数,一般不超痛风病人中由尿酸生成增多所致者仅占少数,一般不超过过10%10%。主要见于继发性高尿酸血症、三磷酸腺苷(。主要见于继发性高尿酸血症、三磷酸腺苷(ATPATP)
12、分)分解加速状态(急性心肌梗塞、一次大量吸烟、癫痫持续状态解加速状态(急性心肌梗塞、一次大量吸烟、癫痫持续状态与体力不相称的剧烈运动,均可使与体力不相称的剧烈运动,均可使ATPATP大量分解成尿酸)及极大量分解成尿酸)及极少数因酶缺陷的原发性高尿酸血症。少数因酶缺陷的原发性高尿酸血症。此外,在白血病淋巴瘤化疗和此外,在白血病淋巴瘤化疗和/或放疗过程中,由于大量或放疗过程中,由于大量细胞破坏,核酸代谢加速,导致高尿酸血症及代偿性嘌呤合细胞破坏,核酸代谢加速,导致高尿酸血症及代偿性嘌呤合成增加。成增加。(二)尿酸排泄减少型90%90%以上的高尿酸血症或痛风属此型。凡是使肾小球滤过以上的高尿酸血症或
13、痛风属此型。凡是使肾小球滤过减少(慢性肾功能不全)、抑制肾小管分泌的因素,如体内有减少(慢性肾功能不全)、抑制肾小管分泌的因素,如体内有机酸增加,可竞争性抑制肾小球队尿酸的分泌,引起高尿酸血机酸增加,可竞争性抑制肾小球队尿酸的分泌,引起高尿酸血症(如糖尿病酮症酸中毒、感染、休克等)、增加肾小管对尿症(如糖尿病酮症酸中毒、感染、休克等)、增加肾小管对尿酸的重吸收(如脱水状态等)的因素均可使肾小管分泌降低引酸的重吸收(如脱水状态等)的因素均可使肾小管分泌降低引起尿排泄减少。利尿剂特别是噻嗪类利尿剂可使血尿酸增高。起尿排泄减少。利尿剂特别是噻嗪类利尿剂可使血尿酸增高。(三)混合型既有尿酸生成过多又有
14、肾尿酸排泄减少,主要见于长期饮既有尿酸生成过多又有肾尿酸排泄减少,主要见于长期饮酒和葡萄糖酒和葡萄糖-6-6-磷酸酶缺陷者。酒类饮品本身即含高嘌呤物质,磷酸酶缺陷者。酒类饮品本身即含高嘌呤物质,大量饮酒可促进肝脏内三磷酸腺苷(大量饮酒可促进肝脏内三磷酸腺苷(ATPATP)的降解,嘌呤分解加)的降解,嘌呤分解加速,从而使尿酸生成增加;饮酒还可引起高乳酸血症后者可抑速,从而使尿酸生成增加;饮酒还可引起高乳酸血症后者可抑制肾小管对尿酸的分泌,使尿酸排泄减少。制肾小管对尿酸的分泌,使尿酸排泄减少。痛风的临床表现和诊断 一、痛风的临床表现一、痛风的临床表现痛风的临床特点是:高尿酸血症、特征性急性关节炎反
15、复痛风的临床特点是:高尿酸血症、特征性急性关节炎反复发作,在关节滑液的白细胞内可找到尿酸钠的结晶,痛风石形发作,在关节滑液的白细胞内可找到尿酸钠的结晶,痛风石形成,其严重者可导致关节炎活动障碍和畸形,肾尿酸结石及成,其严重者可导致关节炎活动障碍和畸形,肾尿酸结石及/或或痛风性肾实质病变。痛风性肾实质病变。二、痛风的诊断标准1 1、典型急性关节炎发作,可自行中止而进入无症状间歇、典型急性关节炎发作,可自行中止而进入无症状间歇期。同时证实有高尿酸血症;期。同时证实有高尿酸血症;2 2、关节腔积液中或白细胞内发现有尿酸盐结晶;、关节腔积液中或白细胞内发现有尿酸盐结晶;3 3、痛风结节中有尿酸结晶发现
16、。凡具有上述三项之一者、痛风结节中有尿酸结晶发现。凡具有上述三项之一者即或确诊。即或确诊。三、痛风与营养的关系痛风是被认为是富贵病、酒肉病、尤其是在蛋白质膳食为痛风是被认为是富贵病、酒肉病、尤其是在蛋白质膳食为主的西方国家高尿酸血症很常见。近主的西方国家高尿酸血症很常见。近3030年来,由于经济的发展年来,由于经济的发展和膳食结构的改变,亚洲各国痛风患病率也不断上升。和膳食结构的改变,亚洲各国痛风患病率也不断上升。我国在我国在8080年代后期由于人民生活水平的大幅提高、高蛋年代后期由于人民生活水平的大幅提高、高蛋白及高嘌呤膳食、饮酒及高血压或心脏病患者长期服用利尿白及高嘌呤膳食、饮酒及高血压或
17、心脏病患者长期服用利尿剂等因素,痛风患者日益增多。除痛风本身外,痛风伴随病剂等因素,痛风患者日益增多。除痛风本身外,痛风伴随病如肥胖、高脂血症、糖尿病和高血压等与膳食的关系也十分如肥胖、高脂血症、糖尿病和高血压等与膳食的关系也十分突出。突出。(一)肥胖肥胖是痛风常见伴发病之一,体重平均超过标准体重的肥胖是痛风常见伴发病之一,体重平均超过标准体重的10%-30%10%-30%。人群调查证明血尿酸值与体重指数(。人群调查证明血尿酸值与体重指数(BMIBMI)呈正相)呈正相关关系。有的痛风患者经限制能量摄入后常可减少痛风急性关关系。有的痛风患者经限制能量摄入后常可减少痛风急性发作数次,血和尿酸也会下
18、降。肥胖似乎是糖尿病、高脂血发作数次,血和尿酸也会下降。肥胖似乎是糖尿病、高脂血症、高血压和动脉硬化共同发病因素之一。症、高血压和动脉硬化共同发病因素之一。(二)高脂血症高脂血症在痛风中也十分突出,约高脂血症在痛风中也十分突出,约75%-84%75%-84%的痛风患者伴的痛风患者伴有高甘油三酯血症,有高甘油三酯血症,82%82%的高甘油三酯血症者伴有高尿酸血症。的高甘油三酯血症者伴有高尿酸血症。其中有的与饮酒有关,已发现饮酒的痛风患者较不饮酒者的其中有的与饮酒有关,已发现饮酒的痛风患者较不饮酒者的血甘油三酯要高,但另一些则与饮酒无关,说明膳食和尿酸血甘油三酯要高,但另一些则与饮酒无关,说明膳食
19、和尿酸排出减少是痛风患者高脂血症的重要因素。排出减少是痛风患者高脂血症的重要因素。(三)糖尿病糖尿病合并高尿酸血症约占糖尿病合并高尿酸血症约占20%-50%20%-50%,而痛风患者出现糖,而痛风患者出现糖耐量异常为耐量异常为70%-74%70%-74%,有人认为肥胖是痛风和糖尿病这三联征,有人认为肥胖是痛风和糖尿病这三联征的中心。的中心。(四)高血压未治疗的高血压合并高尿酸血症约为未治疗的高血压合并高尿酸血症约为22%-38%22%-38%,显著高于普,显著高于普通人群,肾性高血压或应用利尿剂治疗的高血压者通人群,肾性高血压或应用利尿剂治疗的高血压者47%-67%47%-67%合并合并高尿酸
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 营养 痛风
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【胜****】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【胜****】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。