病理生理学发热(七版).ppt
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1、Chapter5Fever发 热教学大纲教学大纲1.掌握掌握发热、发热激活物、外致热原内生致热原的概念;发热的病因和基本机制。2.熟悉熟悉发热各期的热代谢特点,发热时机体的主要功能代谢变化。3.了解了解发热的生物学意义及处理原则。手足口病SARS讲授内容讲授内容l概述概述l发热的原因和机制发热的原因和机制l发热时机体功能代谢变化发热时机体功能代谢变化l发热的防治原则发热的防治原则正常体温范围正常体温范围口腔腋下直肠36.037.036.337.236.537.7概 述体温的生理性波动体温的生理性波动2424小时内体温波动一般小时内体温波动一般1 1,下午,下午 上午,运动、进餐后体温可稍升高。
2、上午,运动、进餐后体温可稍升高。女性略高于男性女性略高于男性(0.3),(0.3),月经前及妊娠期月经前及妊娠期体温可稍升高。体温可稍升高。老年人稍低于年轻人。老年人稍低于年轻人。v体温升高:体温升高:当体温上升超过正常值的当体温上升超过正常值的 0.5 注:体温升高注:体温升高发热发热 概述概述体温生理性病理性 过热 发热 体温升高的分类月经前期剧烈运动应激癫痫大发作,癫痫大发作,甲亢甲亢 中暑,皮肤鱼鳞病下丘脑损伤出血产热过度散热障碍体温调节中枢功能障碍被动性体温升高 过热由于体温调节障碍、散热障碍或产热增加,使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。过热过热
3、(hyperthermia)发热(fever)的概念 是指在疾病过程中,由于致热原的作用使体温调节中枢的调定点(setpoint)上移,引起的调节性体温升高(0.5)。概述发热和过热的区别在哪?发热和过热的区别在哪?过热和发热的比较 过热 发热无致热原有致热原病因 调定点无变化(体温调定点)调定点上移发病机制体温可很高,甚至致命体温可较高,但有热限 效应物理降温针对致热原防治原则不是独立疾病,而是发热性疾病的重不是独立疾病,而是发热性疾病的重要病理过程和临床表现要病理过程和临床表现疾病的重要信号疾病的重要信号发热反应包括体温的升高,内分泌、发热反应包括体温的升高,内分泌、免疫和诸多生理功能的广
4、泛激活、急免疫和诸多生理功能的广泛激活、急性期反应物的生成等性期反应物的生成等不明原因发热(FUO)或称发热待查:直肠温度38.3持续3周或3周以上且经一周全面检查仍未找出原因者 热 型 观察患者体温升降的速度、幅度、高 温持续时间,绘制成体温曲线。在一定时间内的体温曲线的形态称为热型。l体温持续于3940左右.l 24h波动范围不超过1 l见于伤寒、大叶性肺炎 稽留热(continuedfever)n n体温在体温在3939以上,但以上,但波动幅度大波动幅度大n n 24h24h内温度超过内温度超过2 2以上;以上;n n见于败血症,风湿,肝脓肿。见于败血症,风湿,肝脓肿。弛张热(remit
5、tentfever)n n高热期与无热期交替出现高热期与无热期交替出现 n n体温波动幅度可达数度体温波动幅度可达数度 n n见于疟疾见于疟疾 间歇热(intermittentfever)波状热(undulantfever)n n体温逐渐升高达体温逐渐升高达3939以上,数天后又逐渐以上,数天后又逐渐下降,如此反复持久;下降,如此反复持久;n n见于布鲁菌病。见于布鲁菌病。回归热(recurrentfever)l体温骤然升高至39以 上,持续数天后又骤然下降至正常水平;l高热期与无热期各持续若干天,即规律性相互交替;l见于何杰金氏病。不规则热(irregularfever)l发热无规律可循;l
6、见于结核病,肿瘤性发热,流感。二、二、发热的病因和机制发热的病因和机制 发热的发生机制比较复杂,目前有不少机制仍未查明,但主要的和基本的环节已比较清楚,目前认为发热主要是由于:体温下丘脑体温调节中枢体温调定点产EP细胞发热激活物EP发热激活物:、定义:能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质,称为发热激活物。包括外致热原和某些体内产物 外致热源 1.细菌 2.病毒 3.真菌 4.螺旋体 5.疟原虫体内产物 1.抗原-抗体复合物 2.类固醇:如本胆烷醇酮 3.其他:如尿酸盐结晶、石胆酸 此外此外,G细菌和细菌和G细菌的全菌体细菌的全菌体G细菌G细菌葡萄球菌葡萄球菌葡萄球菌葡萄球菌链球菌链
7、球菌链球菌链球菌肺炎球菌肺炎球菌肺炎球菌肺炎球菌伤寒杆菌淋球菌脑膜炎球菌 外毒素 内毒素内生致热源(EP)1.定义:产内生致热原细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质称为内生致热原(Endogenous Pyrogen,EP)。发热激活物发热激活物产EP细胞EP产EP细胞主要有哪些?包括:单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、脑胶质细胞、肿瘤细胞等。白细胞介素白细胞介素-1-1(IL-1)白细胞介素白细胞介素-6-6(IL-6)肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子(TNF)干扰素干扰素(IFN)内生致热原的种类:白细胞介素白细胞介素-1-1(interleukin-1,IL-1)vI
8、L-1IL-1由单核、巨噬由单核、巨噬细胞等产生的多肽类物细胞等产生的多肽类物质;质;v给动物注射微量的给动物注射微量的IL-1IL-1(50ng/kg.w50ng/kg.w)就)就可以引起典型的发热;可以引起典型的发热;v在内毒素引起发热的动物循环血液中有大在内毒素引起发热的动物循环血液中有大量的量的IL-1IL-1出现。出现。白细胞介素白细胞介素-6-6(interleukin-6,IL-6)vIL-6IL-6是由单核、成纤维和内皮细胞等是由单核、成纤维和内皮细胞等分泌;分泌;v内毒素、病毒、内毒素、病毒、IL-1IL-1、TNFTNF、血小板生、血小板生长因子等都可诱导其产生和释放;长因
9、子等都可诱导其产生和释放;vIL-6IL-6能引起各种动物的发热反应,但能引起各种动物的发热反应,但作用弱于作用弱于IL-1IL-1和和TNFTNF。肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)v由巨噬由巨噬、淋巴细胞等产生的肽类物质;、淋巴细胞等产生的肽类物质;v葡萄球菌、链球菌、内毒素都可以诱导葡萄球菌、链球菌、内毒素都可以诱导TNFTNF的产生和释放;的产生和释放;v致热活性类似于致热活性类似于IL-1IL-1,TNFTNF在体内和体在体内和体外都能刺激外都能刺激IL-1IL-1的产生。的产生。干扰素干扰素(interferon,IFN)vIFNIFN是
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