消化系统PPT课件.ppt
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1、 第十章第十章 消化系消化系统疾病疾病Diseases of Digestive system引言引言 introduction 消消化化系系统由由消消化化管管和和消消化化腺腺组成成,主主要要行行使使食食物物的的消消化化吸吸收收及及食食物物残残渣渣(粪便)的排出功能。便)的排出功能。1.教学重点教学重点为胃炎,消化性胃炎,消化性溃疡、病毒、病毒性肝炎、肝硬化和消化系性肝炎、肝硬化和消化系统的常的常见恶性性肿瘤,如胃癌、大瘤,如胃癌、大肠癌和肝癌。癌和肝癌。2.第三第三节 胃疾病胃疾病 diseases of the stomach一、胃炎一、胃炎gastritis 胃粘膜的非特异炎症,有急性胃
2、炎胃粘膜的非特异炎症,有急性胃炎(acnte gastritis)和慢性胃炎和慢性胃炎(chronic gastrits)之分。之分。3.急性胃炎多因急性胃炎多因饮食不当或食不当或误服腐服腐蚀性性化学物化学物质,以及,以及应激伴激伴发于于严重重创伤、烧伤和和败血症状。胃粘膜病血症状。胃粘膜病变以出血坏以出血坏死,糜死,糜烂或化或化脓为特征,炎症反特征,炎症反应剧烈,烈,病程相病程相对较短,依据不同病因、病理上短,依据不同病因、病理上可分可分为四种四种类型:型:4.急性急性单纯性性(刺激性刺激性)胃炎胃炎急性出血性胃炎急性出血性胃炎急性腐急性腐蚀性胃炎性胃炎急性化急性化脓性性(感染性感染性)胃炎
3、胃炎5.慢慢性性胃胃炎炎常常由由急急性性胃胃炎炎转来来或或幽幽门螺螺杆杆菌菌(helicobacter pylori,HP)慢慢性性感感染染起起病病,临床床较常常见,且且与与胃胃癌癌的的发生有一定关生有一定关联,较为重要。重要。6.慢性胃炎慢性胃炎(chronic gastritis)是是胃胃粘粘膜膜的的慢慢性性炎炎症症,根根据据病病变组织学学变化化分分为慢慢性性浅浅表表性性胃胃炎炎,慢慢性性萎萎缩性胃炎和慢性肥厚性胃炎三性胃炎和慢性肥厚性胃炎三类。7.1.慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎chronic superficial gastritis,CGS 胃粘膜活胃粘膜活检最常最常见的病的病变,国
4、内胃,国内胃镜检出率可达出率可达2040,病,病变以胃以胃窦部部为常常见,多灶性或弥漫性,病,多灶性或弥漫性,病变胃胃镜下下见粘膜充血、水粘膜充血、水肿,呈深,呈深红色,表面有色,表面有灰白色或灰黄色分泌物,有灰白色或灰黄色分泌物,有时可可见散在散在腐腐烂和出血。和出血。8.光光镜下下 病病变以粘膜浅以粘膜浅层细胞浸胞浸润(胃小凹范胃小凹范围)及固有腺体保持完整及固有腺体保持完整(未受未受损)为特点,浸特点,浸润的炎性的炎性细胞主要是淋巴胞主要是淋巴细胞和胞和浆细胞,胞,并可根据炎并可根据炎细胞浸胞浸润的深度分的深度分轻(1/3),中中(1/3-2/3),重,重(2/3)三型。三型。9.2.慢
5、性萎慢性萎缩性胃炎性胃炎(chronic atrophic gastritis)多多由由浅浅表表性性胃胃炎炎发展展而而来来,炎炎症症比比较广广泛泛,胃胃固固有有腺腺体体发生生不不同同程程度度的的萎萎缩为其其病病变特特征征,中中年年以以上上患患者者多多见,病病变也也以以胃胃窦部部最最常常见。胃胃镜下下及及大大体体可可见胃胃粘粘膜膜变薄薄,皱襞襞消消失失,色色苍白白而而光光滑滑,粘粘膜膜下下血血管管分分支支清清晰晰可可见,有有时可可见出血腐出血腐烂。10.光光镜下:下:(1)炎症累及粘膜全炎症累及粘膜全层,浸,浸润的炎的炎细胞主要胞主要为淋巴淋巴细胞和胞和浆细胞,并常有淋巴胞,并常有淋巴滤泡形成。
6、泡形成。(2)胃粘膜固有腺体萎胃粘膜固有腺体萎缩,腺体,腺体变小,数少,小,数少,并有囊状并有囊状扩张,固有,固有层间质增多,根据腺体增多,根据腺体萎萎缩的程度又可分的程度又可分为轻(1/3),中中(1/3-2/3),重重(2/3)度三度三级。11.(3)腺上皮化生腺上皮化生(肠上皮化生上皮化生intestinal metaplasia和假幽和假幽门腺化生腺化生pseudopyloric metaplasia)。肠上皮化生是指病上皮化生是指病变区胃粘膜上皮被区胃粘膜上皮被肠型腺上皮替代,出型腺上皮替代,出现吸收吸收细胞、胞、杯状杯状细胞胞及潘氏及潘氏细胞。胞。12.假幽假幽门腺化生是指胃体和胃
7、底部固腺化生是指胃体和胃底部固有腺体的壁有腺体的壁细胞和主胞和主细胞消失,胞消失,为类似幽似幽门腺的粘液分泌腺的粘液分泌细胞取代。胞取代。13.慢性萎慢性萎缩性胃炎尚可根据病因分性胃炎尚可根据病因分A、B、C三型。三型。A型胃炎罕型胃炎罕见,又称自身免疫性胃,又称自身免疫性胃炎,常伴有炎,常伴有恶性性贫血。血。B型胃炎最常型胃炎最常见,又,又称称单纯性萎性萎缩性胃炎,性胃炎,A、B型胃炎的型胃炎的镜下下改改变基本相同,主要依照伴不伴有基本相同,主要依照伴不伴有恶性性贫血和血清学免疫学指血和血清学免疫学指标,如胃泌素和,如胃泌素和Vit B12水平和自身抗体的水平和自身抗体的检出。出。14.C型
8、胃炎多由胆汁反流,化学刺激引起型胃炎多由胆汁反流,化学刺激引起病病变特点特点为腺腺窝上皮增生和固有膜平滑肌上皮增生和固有膜平滑肌增多,腺体囊状增多,腺体囊状扩张、变形或萎形或萎缩较显著,著,而炎症反而炎症反应不明不明显。15.3.慢性肥厚性胃炎慢性肥厚性胃炎(chronic hypertrophic gastritis)慢性肥厚性胃炎又称慢性肥厚性胃炎又称Menetrier病。病病。病变主要主要发生在胃底和胃体部。肉眼及胃生在胃底和胃体部。肉眼及胃镜表表现为粘膜增厚,粘膜增厚,皱襞肥大加深似襞肥大加深似脑回。回。16.镜下粘膜下粘膜层增厚,腺体增生肥大增厚,腺体增生肥大变长,有有时穿越粘膜肌穿
9、越粘膜肌层,粘膜粘液分泌,粘膜粘液分泌细胞数胞数目增多,壁目增多,壁细胞和主胞和主细胞数量减少,粘膜胞数量减少,粘膜固有固有层炎炎细胞浸胞浸润不明不明显。临床上患者有床上患者有胃酸低下或因大量胃酸低下或因大量丢失含蛋白的胃液而出失含蛋白的胃液而出现消化不良和低蛋白血症。消化不良和低蛋白血症。17.二、消化性二、消化性溃疡(peptic ulcer)简称称溃疡病,是以胃或十二指病,是以胃或十二指肠粘膜形成慢性粘膜形成慢性溃疡为特征的一种常特征的一种常见病、多病、多发病。病。临床上,青壮年、成人多床上,青壮年、成人多见,男,男女。女。患者可有周期性上腹部疼痛、反酸、患者可有周期性上腹部疼痛、反酸、
10、嗳气气等症状。易反复等症状。易反复发作,呈慢性作,呈慢性经过。18.病理学上,以胃或十二指病理学上,以胃或十二指肠粘膜形成慢粘膜形成慢性性溃疡为主要病主要病变,单独独发生,亦可复合生,亦可复合出出现,十二指,十二指肠溃疡病病较胃胃溃疡病多病多见,比例比例约4:1。19.(一)病因及(一)病因及发病机制病机制 病因及病因及发病机制尚未完全病机制尚未完全阐明。目前研究明。目前研究认为,胃酸分泌,胃酸分泌过多,幽多,幽门螺杆菌感染和胃螺杆菌感染和胃粘膜保粘膜保护作用减弱等因素是引起消化性作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要的主要环节。20.损伤性因素性因素胃酸、胃蛋白胃酸、胃蛋白酶正常粘膜正常粘膜防
11、御性因素防御性因素表面粘液分泌,碳酸表面粘液分泌,碳酸氢盐分泌到分泌到粘膜粘膜血循,上皮再生能力,粘膜粘膜血循,上皮再生能力,前列腺素前列腺素产生,完整粘膜异常生,完整粘膜异常损伤加重加重HP感染、感染、药物、吸烟、物、吸烟、酒、十二指酒、十二指肠胃返流胃返流缺血、休克、缺血、休克、胃排空延胃排空延迟溃疡形成形成防御受防御受损出血出血幽幽门狭窄狭窄愈合愈合穿孔穿孔癌癌变消化性消化性溃疡的形成机制的形成机制21.(二二)病理病理变化化 1.慢性胃慢性胃溃疡chrohic gastric ulcer肉眼肉眼溃疡多位于胃小弯近幽多位于胃小弯近幽门侧,通,通常常1个,个,圆形或扁形或扁圆形,直径多在形
12、,直径多在2cm以以内,个内,个别达达3cm。边缘整整齐,底部平坦,底部平坦,深浅不一(浅者达粘膜下深浅不一(浅者达粘膜下层,深者达肌,深者达肌层或或浆膜膜层)。)。22.溃疡周周围粘粘膜膜皱襞襞呈呈放放射射状状向向溃疡面面集集中中,似似轮辐状状。切切面面溃疡呈呈典典型型地地斜斜漏漏斗斗状状(贲门侧较深深,潜潜掘掘状状,幽幽门侧较浅,浅,阶梯状)。梯状)。23.光光镜下下 溃疡底底部部由由表表及及里里由由4层结构构组成成,即即渗出渗出层、坏死、坏死层、肉芽、肉芽组织层和疤痕和疤痕层。最最表表面面为少少量量炎炎性性渗渗出出物物(嗜嗜中中性性粒粒细胞胞和和纤维蛋蛋白白)覆覆盖盖,其其下下有有一一薄
13、薄层红染染无无结构构或或碎碎屑屑状状的的坏坏死死组织;再再下下层为新新鲜的的肉肉芽芽组织,最最下下层为陈旧旧的的肉肉芽芽组织和和疤疤痕痕组织层。24.疤痕疤痕层内可内可见呈增殖性呈增殖性动脉内膜炎改脉内膜炎改变的中小的中小动脉脉(管壁增厚,管壁增厚,纤维化,管腔狭窄化,管腔狭窄或或闭塞塞)和球状增生的神和球状增生的神经纤维(创伤性神性神经纤维瘤瘤),前者可防止血管破裂出血,但,前者可防止血管破裂出血,但可因局部供血不良,不利于可因局部供血不良,不利于组织再生和修再生和修复,与复,与溃疡难愈合有关,后者与疼痛有关。愈合有关,后者与疼痛有关。25.溃疡周周边粘膜及粘膜下常粘膜及粘膜下常见有有慢性胃
14、炎活慢性胃炎活动期的改期的改变和和肠化生,化生,粘膜肌粘膜肌层与肌与肌层靠近粘靠近粘连。26.2.慢性十二指慢性十二指肠溃疡chronic duodenam ulcer 溃疡多位于十二指多位于十二指肠球部的前壁或球部的前壁或后壁,体后壁,体积一般一般较小,直径在小,直径在1cm以以内,其肉眼和内,其肉眼和镜下形下形态特点与胃特点与胃溃疡相相似。似。27.(三)(三)结局及并局及并发症症 1.愈合愈合2.并并发症症 幽幽门狭窄狭窄(pyloric stenosis)23 胃内容潴留,反复呕吐,水胃内容潴留,反复呕吐,水电解解质紊乱。紊乱。穿孔穿孔(perforation)5%腹膜炎腹膜炎(弥漫或
15、弥漫或局限局限)28.出血出血(hemorrhage or bleeding)30%呕血、黑便或失血性休克。呕血、黑便或失血性休克。癌癌变(malignant transformation)1%,主要并主要并发于胃于胃溃疡,十二指,十二指肠溃疡一般不一般不发生癌生癌变。29.附附急性胃急性胃溃疡acute gastric ulcer又称又称应激性激性溃疡(ulcer),多伴,多伴发于于严重重创伤,大面大面积烧伤或或严重重败血症血症时,病,病变特点特点为多多发性表浅性小性表浅性小溃疡,溃疡底部坏死渗出底部坏死渗出明明显,病程短,愈合后可无或少疤痕。,病程短,愈合后可无或少疤痕。30.三、消化管三
16、、消化管肿瘤瘤-食管癌食管癌(p3440、胃癌、胃癌(p349)和大和大肠癌癌(p356)良性、良性、恶性均有,上皮来源多于非上皮性均有,上皮来源多于非上皮来源,尤以上皮性来源,尤以上皮性恶性性肿瘤如食管癌、胃瘤如食管癌、胃癌和大癌和大肠癌癌较为重要。重要。31.临床上除局部占位外,可出床上除局部占位外,可出现吞噬困吞噬困难,食欲不振、出血等各种症状。食欲不振、出血等各种症状。病理上可分早期癌病理上可分早期癌(粘膜粘膜层肿瘤浸瘤浸润范范围仅限于粘膜下限于粘膜下)和和进展癌浸展癌浸润范范围深达粘膜深达粘膜下下层以外,多已有广泛以外,多已有广泛转移,前者手移,前者手术切切除,复除,复发少,少,预后
17、好。后好。5年生存率高;后者年生存率高;后者根治困根治困难,预后差,后差,5年生存率低。年生存率低。32.组织学学类型,食管癌主要型,食管癌主要为低分化低分化鳞癌,癌,胃、胃、结肠癌主要癌主要为管状腺癌,分化高者,管状腺癌,分化高者,前者可出前者可出现角化珠,后者可表角化珠,后者可表现腺管状或腺管状或乳乳头腺管状,癌腺管状,癌细胞异型性小;分化低者胞异型性小;分化低者则呈呈实性癌巢,癌性癌巢,癌细胞异型性明胞异型性明显,甚至,甚至弥散分布,弥散分布,间质少似肉瘤少似肉瘤样。33.粘液腺癌和未分化癌粘液腺癌和未分化癌恶性度性度较高,高,扩散散转移多移多见。淋巴道。淋巴道转移可引起局部引流淋移可引
18、起局部引流淋巴巴结,纵隔或腹腔淋巴隔或腹腔淋巴结及及锁骨下淋巴骨下淋巴结,血路血路转移以肺、肝最移以肺、肝最为常常见。34.粘液粘液细胞癌和粘液腺癌易胞癌和粘液腺癌易产生种植生种植转移,移,胃粘液癌种植于卵巢胃粘液癌种植于卵巢浆膜,可在卵巢形成膜,可在卵巢形成转移性粘液癌,称移性粘液癌,称krukerberg瘤。瘤。这方面方面的内容,有其一定重要性,但同学的内容,有其一定重要性,但同学们已有已有总论“肿瘤概念瘤概念”的知的知识,阅读已无困已无困难,课后同学后同学们自行自行阅读复复习,有疑,有疑问通通过辅导解决。解决。35.病毒性肝炎病毒性肝炎 Viral hepatitis 病病毒毒性性肝肝炎
19、炎是是指指由由肝肝炎炎病病毒毒引引起起的的肝肝脏炎炎症症,肝肝实质细胞胞的的变性性、坏坏死死较突出,具有一定突出,具有一定传染性。染性。36.(一)病因及(一)病因及发病机制病机制 目目前前已已知知的的肝肝炎炎病病毒毒有有甲甲、乙乙、丙丙、丁丁、戊戊、庚庚型型(HAV-HGV)6种种,其其病病毒毒特特征征和和所所引引起起的的病病毒毒性性肝肝炎炎的的临床床特特点点归于于讲义p363的表的表10-2。37.各型肝炎病毒的特征各型肝炎病毒的特征类型型结构特点构特点传播途径播途径HAV27nm,单链RNA肠道(易暴道(易暴发流行)流行)HBV43nm,DNA密切接触、密切接触、输血、注射血、注射HCV
20、 30-60nm,单链RNA同上同上HDV 35nm,缺陷型,缺陷型RNA同上同上HEV32-34nm,单链RNA肠道(易暴道(易暴发流行)流行)HGV?,?,单链RNA输血、注射血、注射38.各型肝炎的各型肝炎的临床特点床特点肝炎肝炎类型型潜伏期潜伏期(周周)转为慢性肝炎慢性肝炎暴暴发型肝炎型肝炎发生肝癌生肝癌甲型肝炎甲型肝炎26无无0.1%0.4%无无乙型肝炎乙型肝炎42651050%极少极少有有丁型肝炎丁型肝炎47共同感染共同感染5%3%4%有有重叠感染重叠感染80%合合0.3%4%戍型肝炎戍型肝炎28无无并妊娠并妊娠20可能性小可能性小庚型肝炎庚型肝炎尚不知尚不知无无无无无无39.肝炎
21、病毒引起肝肝炎病毒引起肝实质细胞的胞的损伤机制机制还不完全清楚。根据不完全清楚。根据现有研究有研究资料表明,料表明,HBV是主要通是主要通过细胞免疫反胞免疫反应的途径造成的途径造成肝肝脏病病变的,的,HAV和和HDV则多通多通过病毒病毒对肝肝细胞的直接胞的直接损害所致害所致(图解解)。40.肝炎病毒肝炎病毒受体受体病毒活病毒活动基因复制基因复制mRNA合成合成病毒蛋白合成病毒蛋白合成病毒病毒组装装宿主肝宿主肝细胞反胞反应DNA和和RNA合成减少合成减少蛋白蛋白质合成减少合成减少代代谢紊乱紊乱细胞自溶胞自溶或融合或融合变性性坏死坏死损伤肝肝细胞胞T细胞胞介介导性性损伤杀灭病毒病毒41.以以乙乙型
22、型肝肝炎炎为例例,HBV侵侵入入机机体体进入入肝肝细胞胞内内复复制制繁繁殖殖,并并在在肝肝细胞胞表表面面表表达达部部分分抗抗原原,继之之病病毒毒靶靶抗抗原原引引起起机机体体的的免免疫疫反反应,然然后后致致敏敏的的T淋淋巴巴细胞胞与与肝肝细胞胞表表面面抗抗原原结合合,发挥淋淋巴巴细胞胞毒毒作作用用杀伤靶靶细胞胞,包包括括清清除除病毒和引起肝病毒和引起肝细胞的胞的变性、坏死。性、坏死。42.病病变的程度与肝炎表的程度与肝炎表现类型主要取决型主要取决于所感染肝炎病毒的量、毒力及宿主于所感染肝炎病毒的量、毒力及宿主细胞免疫反胞免疫反应的的强弱。弱。43.(二二)基本病基本病变 各各种种肝肝炎炎病病毒毒
23、引引起起的的病病毒毒性性肝肝炎炎,其其肝肝脏的的病病理理改改变基基本本相相似似,病病因因分分类主主要要靠靠血血清清学学的的病病毒毒抗抗原原标记检测和和电镜样品品的的病病毒毒颗粒特征。粒特征。44.各各型型病病毒毒肝肝炎炎的的基基本本病病变都都以以肝肝细胞胞的的变性性、坏坏死死为主主,并并伴伴有有不不同同程程度度的的炎炎细胞胞浸浸润、肝肝细胞胞再再生生和和纤维组织增增生生(肝肝变质性炎症性炎症)。45.1.肝肝细胞胞变性:性:胞胞浆疏松化和气球疏松化和气球样变(水水肿变性性)脂肪脂肪变性性(丙型肝炎易丙型肝炎易见)嗜酸性嗜酸性变(细胞死亡的前期病胞死亡的前期病变)毛玻璃毛玻璃样变(HBsAg在胞
24、在胞浆内集聚内集聚)46.2.肝肝细胞坏死溶解坏死胞坏死溶解坏死为主,部分呈主,部分呈凝固坏死,表面有以下几凝固坏死,表面有以下几类:嗜酸性坏死嗜酸性小体嗜酸性坏死嗜酸性小体(acidophilic body or Councilman body)单个、散在个、散在红染的染的圆形小球,无核形小球,无核游离于肝游离于肝窦内,源自肝内,源自肝细胞的嗜酸性胞的嗜酸性变,系系单个肝个肝细胞的凝固坏死,胞的凝固坏死,现在已知属在已知属细胞凋亡胞凋亡(apoptosis),主要,主要见于急性于急性轻型型(普通型普通型)肝炎。肝炎。47.点点状状坏坏死死(spfty necrosis)或或灶灶状状坏坏死死(
25、focal necrosis)指指散散在在肝肝小小叶叶内内的的单个个或或数数个个肝肝细胞胞的的溶溶解解坏坏死死,常常在在坏坏死死处见有有炎炎细胞胞浸浸润,多多见于急性普通型肝炎。于急性普通型肝炎。48.碎片状坏死碎片状坏死(piecemeal necrosis)指指肝肝小小叶叶周周边界界板板的的灶灶片片状状肝肝细胞胞的的溶溶解解坏坏死死,呈呈虫虫蚀样界界板板缺缺损,有有炎炎细胞胞浸浸润,常,常见于慢性肝炎。于慢性肝炎。49.桥接坏死接坏死(bridging necrosis)指指二二个个汇管管区区之之间或或二二个个小小叶叶中中央央静静脉脉之之间,也也可可为小小叶叶中中央央静静脉脉与与汇管管区区
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