抗心律失常药的PPT课件.ppt
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1、 Antiarrhythmic drugs1Antiarrhythmic drugs 一、概述一、概述心律失常心律失常:是心动规律和频率的异常,是一类严重的心脏疾病。是心动规律和频率的异常,是一类严重的心脏疾病。(一)、心律失常对循环的影响(一)、心律失常对循环的影响:1.心率变化心率变化:心动过速心动过速舒张期短舒张期短冠脉供血冠脉供血;心动过缓心动过缓心搏量心搏量外周重要脏器供血外周重要脏器供血;2.心动规律变化心动规律变化:房室收缩不协调:房室收缩不协调,传导阻滞等传导阻滞等心室充盈量心室充盈量3.心脏收缩功能丧失心脏收缩功能丧失:房颤:房颤心室舒张期充盈量心室舒张期充盈量心搏量心搏量;
2、室颤室颤功能上等于停搏功能上等于停搏。(二)、心律失常的电生理学基础(二)、心律失常的电生理学基础:2动作电位时相动作电位时相 心电图心电图 离子转运机制离子转运机制 膜电位膜电位 0相(去极期)相(去极期)R波波 Na+通道开放通道开放,变正变正(负值变小负值变小)(去极波)去极波)大量大量Na+快速内流快速内流 1相相 J点点 Na+通道关闭,通道关闭,(快速复极早期)快速复极早期)短暂短暂K+外流和外流和Cl-内流内流,变负变负(负值变大负值变大)2相(平台期)相(平台期)S-T段段 慢慢Ca2+通道开放通道开放,缓慢缓慢Ca2+内流内流 变正;变正;少量少量Na+内流内流 变正;变正;
3、K+外流和外流和Cl-内流内流 变负;变负;-平台(电位维持较稳定水平)平台(电位维持较稳定水平)3相相 T波波 K+外流外流 变负变负 (快速复极末期快速复极末期)(复极波)(复极波)(膜负电位增大膜负电位增大,复极至静息电位水平)复极至静息电位水平)4相相(静息期)(静息期)相当于心电图相当于心电图T波后的静息膜电位波后的静息膜电位 1心肌细胞膜电位与离子转运心肌细胞膜电位与离子转运3Na+K+Na+Ca+K+40mV100msec细胞膜内细胞膜内 细胞膜外细胞膜外C 离子转运机制离子转运机制TQSB 相应的心电图相应的心电图R01 234 20 0-20-40-60-80-100A 动作
4、电位时相动作电位时相(0,1,1,2,2,3 3)(静息膜电位静息膜电位)4 4相(静息期):相(静息期):1)非自律细胞非自律细胞:心房肌、心室肌(工作肌心房肌、心室肌(工作肌):膜膜电电位位维维持持在在内内负负外外正正极极化化状状态态(静静息息水水平平-80-90mV,负负值大)值大)-一旦受刺激一旦受刺激重新引起去极和复极过程。重新引起去极和复极过程。2)自自律律细细胞胞:可可自自发发性性舒舒张张期期去去极极化化,自自发发除除极极达达到到阈阈电电位位时就重新激发动作电位。时就重新激发动作电位。5 2心肌的基本电生理特性:心肌的基本电生理特性:1)自律性)自律性:快反应自律细胞快反应自律细
5、胞:心房传导组织,房室束,心室浦氏纤维:心房传导组织,房室束,心室浦氏纤维 除除极极是是 快快速速Na+内内流流 所所致致,膜膜电电位位负负值值大大(-8090mV),其其动动作电位称作电位称快反应电位。快反应电位。慢反应自律细胞慢反应自律细胞:窦房结、房室结等窦房结、房室结等,除除极极由由 缓缓慢慢Ca2+内内流流 所所致致,膜膜电电位位负负值值小小(-40-70mV),其其动动作作电位称电位称慢慢 反应电位反应电位。非非自自律律细细胞胞病病变变时时:心心肌肌缺缺血血缺缺氧氧,使使膜膜电电位位-60mV时时,快快反应细胞也表现出慢反应活动。反应细胞也表现出慢反应活动。最大舒张电位水平和阈电位
6、水平差距最大舒张电位水平和阈电位水平差距6-30 0-90440123心室肌心室肌 快反应电位与慢反应电位快反应电位与慢反应电位 0-40-8002344窦房结窦房结阈电位阈电位72)传导性)传导性:膜膜反反应应性性(membrane responsiveness):是是心心肌肌细细胞胞在在不不同电位水平受到刺激后所表现的去极反应。同电位水平受到刺激后所表现的去极反应。膜膜反反应应曲曲线线:0相相上上升升最最大大速速度度(Vmax,纵纵坐坐标标)和和膜膜电电位位水平水平(负值,横坐标)的比值,二者关系呈(负值,横坐标)的比值,二者关系呈S状曲线状曲线。膜膜电电位位愈愈大大(静静息息电电位位水水
7、平平负负值值愈愈大大)-与与阈阈电电位位距距离离愈愈大大,去去极振幅愈大极振幅愈大0相上升速度愈快相上升速度愈快传导速度愈快;传导速度愈快;反反之之膜膜电电位位愈愈小小(静静息息电电位位水水平平负负值值愈愈小小)-与与阈阈电电位位距距离离愈愈小,去极振幅愈小小,去极振幅愈小0相上升速度愈慢相上升速度愈慢传导速度愈慢。传导速度愈慢。8V/s600300-100-75-50mV正正常常膜反应曲线膜反应曲线奎奎尼尼丁丁9 3)不应期(与兴奋性)不应期(与兴奋性)绝对不应期(绝对不应期(absolute refrectory period,ARP):):在复极化的初始阶段,心肌细胞对任何刺激都不引起反
8、应。在复极化的初始阶段,心肌细胞对任何刺激都不引起反应。有效不应期(有效不应期(effective refractory period,ERP):):膜膜电电位位复复极极至至-60-50mV时时,强强刺刺激激可可使使膜膜局局部部去去极极化化,但但不不能传播为全面去极化的动作电位。能传播为全面去极化的动作电位。心电图:心电图:QRS波群终末至波群终末至T波顶峰波顶峰。(包括ARP)相相对对不不应应期期(RRP):过过了了有有效效不不应应期期,强强刺刺激激可可产产生生动动作电位。作电位。此期内,期前激动所引起的收缩称过早搏动。心电图:心电图:T波顶峰至波顶峰至T波终末处波终末处10不应期与动作电位
9、时间不应期与动作电位时间+20 0-20-40-60-80-1001230动作电位时间动作电位时间绝对不应期绝对不应期有效不应期有效不应期 相对不应期相对不应期113心律失常发生的机制心律失常发生的机制:1)冲动形成障碍)冲动形成障碍(起源异常)(起源异常).自律性增高或异常自律性增高或异常:交交感感神神经经功功能能亢亢进进:窦窦房房结结起起搏搏点点冲冲动动发发放放加加速速 -窦性心动过速;窦性心动过速;窦窦房房结结功功能能或或潜潜在在起起搏搏点点自自律律性性异异位位起起搏搏点点冲冲动动的的形形成成 早搏;二联律早搏;二联律-反复出现:心动过速;反复出现:心动过速;非非 自自 律律 细细 胞胞
10、:心心 房房 肌肌,心心 室室 肌肌 缺缺 血血 缺缺 氧氧 静静 息息 电电 位位-60mV时时,亦能出现自律性异常。亦能出现自律性异常。12复极的不一致性(不同步性)复极的不一致性(不同步性)后除极后除极(afterdepolarization)与触发活动)与触发活动(triggered acticity):早后除极早后除极(ealy afterdepolarization)迟后除极迟后除极(delayed afterdepolarization)13早后除极早后除极(ealy afterdepolarization)特点:特点:.是在心肌尚未完全复极时出现的除极,多出现于是在心肌尚未完全
11、复极时出现的除极,多出现于2相或相或3相;相;.主要由主要由Ca2+内流增多所引起;内流增多所引起;.最大舒张电位水平较高(负值较小最大舒张电位水平较高(负值较小),除极频率快,振幅小。除极频率快,振幅小。C早后除极与触发活动早后除极与触发活动AB14AB 1000ms 60/min 750ms80/min迟后除极与触发活动迟后除极与触发活动迟后除极迟后除极(delayed afterdepolarization)特点:特点:.发生在完全复极之后的发生在完全复极之后的4相中(舒张早期);相中(舒张早期);.是细胞内是细胞内Ca2+过多诱发短暂过多诱发短暂Na+内流所引起;内流所引起;.最大舒张
12、电位水平较低(负值大最大舒张电位水平较低(负值大),除极振幅较大。除极振幅较大。15 2)冲动传导障碍)冲动传导障碍:单单向向传传导导阻阻滞滞:由由于于心心肌肌某某一一部部分分不不应应期期异异常常延延长长,使使与与邻邻近细胞不应期不一致,或由病变引起的传导递减所致。近细胞不应期不一致,或由病变引起的传导递减所致。折折返返激激动动(reentry):冲冲动动经经传传导导通通路路折折回回原原处处而而反反复复运运行行的的现象。(现象。(1个冲动可反复多次激活心肌),引起心律失常。个冲动可反复多次激活心肌),引起心律失常。3)并行心律:)并行心律:冲动形成合并传导障碍冲动形成合并传导障碍。16A21正
13、常冲动传导正常冲动传导B单向阻滞区单向阻滞区21单向阻滞和折返单向阻滞和折返浦氏纤维末梢正常冲动传导、单向阻滞和折返形成浦氏纤维末梢正常冲动传导、单向阻滞和折返形成17(三)、抗心律失常药的基本电生理学作用机制:(三)、抗心律失常药的基本电生理学作用机制:(针对起源异常:)(针对起源异常:)1 降低自律性降低自律性:促进促进3相相K+外流外流-增加最大舒张电位增加最大舒张电位-使其远离阈电位使其远离阈电位-自律性自律性抑制快反应细胞抑制快反应细胞4相相Na+内流内流-降低降低4相去极斜率相去极斜率-自律性自律性抑制慢反应细胞抑制慢反应细胞4相相Ca2+内流内流-降低降低4相去极斜率相去极斜率-
14、自律性自律性2 减少后除极与触发活动减少后除极与触发活动:早后除极:早后除极:Ca2+内流内流所致所致钙拮抗药钙拮抗药迟后除极:细胞内迟后除极:细胞内Ca2+过多过多 和短暂和短暂Na+内流内流 -钙拮抗药钙拮抗药+Na+通道阻滞药通道阻滞药18(针对传导异常):(针对传导异常):3 改变传导速度改变传导速度:增强膜反应性增强膜反应性改善传导改善传导取消单向传导阻滞取消单向传导阻滞-折返激动折返激动;苯妥英钠:促K+外流-最大舒张电位-与阈电位距离-传导;减减 弱弱 膜膜 反反 应应 性性-减减 慢慢 传传 导导-使使 单单 向向 传传 导导 阻阻 滞滞 变变 为为 双双 向向 传传 导导 阻
15、阻 滞滞-折返激动折返激动 ;奎尼丁:抑制Na+内流-Vmax-传导4 延长或相对延长有效不应期延长或相对延长有效不应期 (使ERP/APD比值比值)ERPAPD -(绝对延长)(绝对延长)奎 尼 丁:抑 制 Na+通 道-恢 复 重 新 开 放 的 时 间 延 长-冲 动 将 有 更多机会落入ERP中-消除折返;ERPAPDAPD -(相对延长)(相对延长)利多卡因:促进K+外流 抑制Na+内流APD缩短,相对延长ERP19(四)抗心律失常药分类(四)抗心律失常药分类 类别类别 作用机制作用机制 电生理作用电生理作用 药物药物 类类 钠通道阻断药钠通道阻断药A 阻断快钠通道阻断快钠通道 中度
16、抑制0期Vmax,减慢传导 奎尼丁奎尼丁 延长APD和ERP,加宽QRS波 普鲁卡因胺普鲁卡因胺 B 抑制抑制Na+内流内流 轻度抑制0期Vmax,减慢传导 利多卡因利多卡因 缩短APD,相对延长ERP 苯妥英钠苯妥英钠 C 促进促进K+外流外流 明显抑制0期Vmax,减慢传导 普罗帕酮普罗帕酮 APD和ERP改变不明显,氟卡尼 加宽QRS波 类类 -R阻断药阻断药 抑制0期Vmax,降低自律性 普萘洛尔普萘洛尔 延缓传导 美托洛尔 类类 延长延长APD和和ERP药药 延缓复极化,延长不应期,胺碘酮胺碘酮 阻断阻断K+通道通道,Na+通道通道 对0期Vmax影响不明显 溴苄胺 -R阻断阻断类类
17、 钙拮抗药钙拮抗药 延长动作电位1,2期,维拉帕米维拉帕米 抑制4期去极化,自律性下降 地尔硫卓20一、一、奎尼丁奎尼丁 quinidine(A,广谱抗心律失常药)广谱抗心律失常药)【来源来源】:源源于于茜茜草草科科植植物物金金鸡鸡纳纳树树皮皮中中的的生生物物碱碱,为为抗抗疟疟药药奎奎宁宁(左左旋旋)的的光光学学异异构构体体(右右旋旋),二二者者作作用用相相似似,但但奎奎尼尼丁丁对对心心脏脏作用较奎宁强作用较奎宁强5-10倍,故用于抗心律失常。倍,故用于抗心律失常。【体内过程体内过程】特点特点:口服吸收良好口服吸收良好:安全范围小安全范围小:肝代谢物(三羟奎尼丁)仍具药理活性,肾排泄;肝代谢物
18、(三羟奎尼丁)仍具药理活性,肾排泄;21奎尼丁奎尼丁【药理作用药理作用】.膜稳定作用(抑制膜稳定作用(抑制Na+内流,抑制内流,抑制K+外流);外流);.抗胆碱作用:阻断抗胆碱作用:阻断M-受体;受体;.阻断阻断 受体,扩血管受体,扩血管低血压低血压1、降低自律性降低自律性:治疗量:治疗量:心房肌、心室肌、浦氏纤维心房肌、心室肌、浦氏纤维自律性自律性 对对正正常常窦窦房房结结:自自律律性性影影响响不不明明显显;窦窦房房结结功功能能不不全全时时:明明显抑制自律性显抑制自律性 中毒量:增加中毒量:增加4相去极斜率相去极斜率自律性自律性 22奎尼丁奎尼丁2 适度延长适度延长APD和和ERP:(心房肌
19、、心室肌、浦氏纤维)(心房肌、心室肌、浦氏纤维)1)抑制)抑制Na+内流内流-膜的去极化能力膜的去极化能力,ERP;抑制抑制K+外流外流 膜的复极化延缓膜的复极化延缓-APD 但抑制但抑制Na+内流内流 抑制抑制K+外流外流-故故ERP APD-ERP/APD比值比值 (绝对延长)(绝对延长)2)抗胆碱抗胆碱-对抗迷走神经缩短心房不应期作用对抗迷走神经缩短心房不应期作用心房不应期心房不应期;3 减慢传导减慢传导(心房肌、心室肌、浦氏纤维)(心房肌、心室肌、浦氏纤维)1)抑制快钠通道)抑制快钠通道Na+内流内流动作电位振幅动作电位振幅0相去极速度相去极速度 传导传导单向阻滞变为双向阻滞单向阻滞变
20、为双向阻滞折返激动折返激动;2)抗胆碱)抗胆碱房室结房室结传导传导 4 心电图:心电图:QRS波加宽,波加宽,Q-T间期延长间期延长23奎尼丁对心肌动作电位、心电图及奎尼丁对心肌动作电位、心电图及ERP/APD ERP/APD 比值的影响比值的影响01234 20 0-20-40-60-80-100A 动作电位时相动作电位时相QSTB 相应的心电图相应的心电图RERPC ERP/APD ERP/APD 比值比值APD242024/3/6 周三25奎尼丁奎尼丁【临床应用临床应用】1、广谱抗心律失常药:、广谱抗心律失常药:临床主要用于临床主要用于 慢性心房纤颤慢性心房纤颤,心房扑动心房扑动,使其转
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