肠易激综合征ppt课件.ppt
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1、肠易激综合征肠易激综合征主要内容 病因及发病机制病因及发病机制 2临床表现及断标准临床表现及断标准3治疗治疗 4概况概况1概况概况 肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一组包括腹痛、腹胀、以大便习惯改变为主要特征,并伴随大便性状异常,持续存在或间歇发作,而又缺乏形态学和生物化学异常改变可解释的临床症候群。近年来已被公认为一类具有特殊病理生理基础的身心疾病。在西方国家占胃肠病门诊的50%。患者年龄多在2050岁,老年后初次发病者极少,女性多见(女:男月25:1),有家族聚集倾向。国人出现IBS症状者的比率与国外相仿。该病缺乏可解释症状的形态学改变和生化异常流
2、行病学研究流行病学研究西方国家 患病率 5-24%美国 人群 10-20%就诊率 30$80亿 国内 北京 潘国宗 7.26 广州 陈旻湖 5.6 就诊率 22.4 近半个世纪来人们对近半个世纪来人们对IBS发病机制认识的基本过程,发病机制认识的基本过程,IBS的发生可能与肠道动力异常、内脏感觉异常、精的发生可能与肠道动力异常、内脏感觉异常、精神心理因素、肠道感染等多因素有关神心理因素、肠道感染等多因素有关内脏感觉异常内脏感觉异常肠道动力异常肠道动力异常脑肠相互作用脑肠相互作用其他其他肠道感染肠道感染精神心理因素精神心理因素 病因及发病机制病因及发病机制肠道动力异常肠道动力异常 多年来,许多研
3、究均证实胃肠动力变化是IBS症状发生的重要病理生理学基础。主要具有两个特点:第一,广泛性,即可涉及到全胃肠道;第二,高反应性,即对各种生理和非生理刺激的动力反应过强。正常人结肠高幅收缩波主要出现在进食或排便前后,与肠内容物长距离推进性运动有关。Osullivan等报道,正常人结肠平滑肌的基本电节律以6次/min的频率为主,而以便秘、腹痛为主的IBS者,3次/min慢波频率增加。而其他研究则证明以腹泻为主者,则相反。腹泻型IBS高幅收缩波明显增加,且回肠推进性蠕动的增多可使多数患者产生腹痛。放射性核素显像技术显示,腹泻型IBS口-盲肠通过时间较正常人明显增快,而便秘型相反。胃肠动力异常除了小肠、
4、结肠动力障碍外,还发现有些IBS患者有下食管括约肌静息压下降,收缩频率增加,胃排空速度减慢等改变肠道动力异常肠道动力异常 内脏感觉过敏内脏感觉过敏内脏感觉过敏内脏感觉过敏是是IBSIBS的主要发病机制之一,特别是以腹痛的主要发病机制之一,特别是以腹痛为主的为主的IBSIBS患者,其直肠感觉过敏的程度与患者症状的严重性患者,其直肠感觉过敏的程度与患者症状的严重性密切相关,但其密切相关,但其躯体感觉躯体感觉躯体感觉躯体感觉则正常则正常。许多研究观察到许多研究观察到IBSIBS患者患者痛阈降低痛阈降低痛阈降低痛阈降低,对胃肠道充盈扩张、肠对胃肠道充盈扩张、肠肌收缩等生理现象极为敏感肌收缩等生理现象极
5、为敏感,至少有至少有50%50%60%60%的患者在较低的的患者在较低的直肠扩张容积时即感腹痛。直肠扩张容积时即感腹痛。大量的研究表明IBS患者的直肠对扩张刺激扩张刺激扩张刺激扩张刺激呈现明显的高敏感性。国内姜敏等用水囊扩张及问卷调查的方式对IBS患者进行研究,发现IBS患者直肠容积的初始感觉阈值和紧迫感觉阈值明显降低,提示IBS患者可能存在内脏神经敏感性增加。但内脏高敏感性机制尚不清楚肠道是如何致敏的。内脏感觉异常内脏感觉异常传入性动力敏感通道致敏的脊髓回路致敏的脊髓回路神经节神经节反复刺激反复刺激伤害性信号传送到大脑,主要激活伤害性信号传送到大脑,主要激活2条途径,一是通过脊髓丘脑束到大脑
6、皮质,二是通过脊条途径,一是通过脊髓丘脑束到大脑皮质,二是通过脊髓网状束到达边缘系统和额叶,后者在内脏感觉的情绪组成中起着重要作用髓网状束到达边缘系统和额叶,后者在内脏感觉的情绪组成中起着重要作用丘脑丘脑导水管灰质导水管灰质蓝斑蓝斑杏仁核杏仁核结肠结肠5-羟色胺能神经羟色胺能神经去甲肾上腺素能神经去甲肾上腺素能神经尾状核尾状核阿片肽神经阿片肽神经MotilitySecretionBlood FlowInflammationSightSoundSmell躯体感觉神经躯体感觉神经CognitionAffect内脏感觉神经内脏感觉神经InputIntegrationEffect精神心理因素精神心理因
7、素Company Logo精神病精神病IBSIBS患者常有神经质、情患者常有神经质、情绪激动、焦虑和抑郁等心绪激动、焦虑和抑郁等心理异常理异常,而这些异常对胃而这些异常对胃肠道运动有明显影响。精肠道运动有明显影响。精神心理因素可概括为神心理因素可概括为3 3种种:心理异常心理异常(如焦虑、如焦虑、抑郁等抑郁等)不良的环境因素不良的环境因素精神心理因素精神心理因素 慢性的应激对个体所产生的功能紊乱,会延缓疾病的恢复过程。且IBS患者对应激的反应比正常人更敏感、强烈且持久。应激是机体对不良刺激或应激情景的心理和生理反应,应激性生活事件常可促使IBS症状的发生和加重。另外,心理因素还通过植物神经系统
8、和脑肠轴影响肠道功能,脑功能显像技术可以证实IBS患者脑功能的异常变化。对对北京地区部分被普查人员进行了明尼苏达多相人格测试北京地区部分被普查人员进行了明尼苏达多相人格测试(MMP),(MMP),结果表结果表明明IBSIBS患者精神心理异常的出现率明显高于普通人。患者精神心理异常的出现率明显高于普通人。美国马里兰州有美国马里兰州有72%72%100%100%的的IBSIBS患者可诊断精神病患者可诊断精神病,抗抑郁及精神治疗抗抑郁及精神治疗后后80%80%可获改善。可获改善。国内王伟岸等的研究发现恶性刺激可明显提高国内王伟岸等的研究发现恶性刺激可明显提高IBSIBS患者的内脏敏感性患者的内脏敏感
9、性,而而分散注意力则有相反的结果。分散注意力则有相反的结果。但也有学者认为但也有学者认为,在就诊的在就诊的IBSIBS患者中精神异常的发生率高患者中精神异常的发生率高,未就诊的未就诊的IBSIBS患者与普通人群精神发生率无差异。患者与普通人群精神发生率无差异。一项以新西兰青年人群为样本的研究表明一项以新西兰青年人群为样本的研究表明,IBS,IBS与心理异常无明显关联与心理异常无明显关联肠道感染肠道感染 约约1/4 IBS1/4 IBS患者的症状起自胃肠炎、肠道寄生虫感染或菌痢及炎症性患者的症状起自胃肠炎、肠道寄生虫感染或菌痢及炎症性肠病等直接影响胃肠功能的疾病。其发病与感染的严重性及应用抗生素
10、肠病等直接影响胃肠功能的疾病。其发病与感染的严重性及应用抗生素时间均有一定关系。时间均有一定关系。肠道感染及肠粘膜炎症通过以下机制能破坏肠粘膜屏障,使肠上皮肠道感染及肠粘膜炎症通过以下机制能破坏肠粘膜屏障,使肠上皮通透性增高通透性增高:病原体的侵袭病原体的侵袭:某些感染肠道的病原体可直接破坏肠粘膜上皮屏障。某些感染肠道的病原体可直接破坏肠粘膜上皮屏障。细菌的内毒素可使肠道通透性增高细菌的内毒素可使肠道通透性增高:予予6周龄的白鼠腹腔注射内毒素,周龄的白鼠腹腔注射内毒素,可使乳果糖吸收增加,乳果糖可使乳果糖吸收增加,乳果糖/甘露醇比值升高。甘露醇比值升高。细胞因子对肠粘膜上皮屏障功能的影响细胞因
11、子对肠粘膜上皮屏障功能的影响:TNF-可降低人结肠上皮细可降低人结肠上皮细胞系胞系HT-29/B6的跨上皮阻抗,使紧密连接相关蛋白的跨上皮阻抗,使紧密连接相关蛋白ZO-1的免疫活性下的免疫活性下降,并可使紧密连接数目减少。降,并可使紧密连接数目减少。IFN-可降低人结肠上皮细胞系可降低人结肠上皮细胞系T84 单单层的电阻,此作用是由于层的电阻,此作用是由于IFN-使紧密连接通透性增加所致。使紧密连接通透性增加所致。肠道感染肠道感染 肥大细胞的作用肥大细胞的作用:在霍乱、志贺氏细菌性痢疾等急性感染性腹泻患者,其直肠粘膜固有层深层的肥大细胞数明显增多,霍乱患者小肠粘膜肥大细胞数也明显增高。寄生虫如
12、线虫感染也可使肠粘膜肥大细胞明显增多,而肥大细胞脱颗粒释放的蛋白水解酶-2可使大鼠空肠粘膜对辣根过氧化物酶的通透性增加。CRF(促肾上腺皮质释放因子(促肾上腺皮质释放因子)的作用)的作用:予大鼠腹腔内注射CRF可使结肠粘膜短环电流(代表离子转运)、电导(代表离子的通透性)及辣根过氧化物酶从粘膜侧到浆膜侧的通透性(代表大分子物质的通透性)增加。此作用可被CRF 拮抗剂a-螺旋CRF9-41、六甲铵(神经阻滞剂)、六氮四唑硫嗯酮(肥大细胞稳定剂)所拮抗,说明CRF刺激结肠分泌和结肠通透性增加涉及烟碱机制和肥大细胞。近年来研究还发现,IBS还与小肠细菌过度生长有明显关系,小肠细菌过度生长(SIBO)
13、及小肠细菌移位,也是肠道细菌感染的一种形式,病人多有IBS的临床表现。肠道感染肠道感染病原体的侵袭病原体的侵袭其他其他细菌的内毒素可使细菌的内毒素可使肠道通透性增高肠道通透性增高细胞因子对肠粘膜细胞因子对肠粘膜上皮屏障功能的影响上皮屏障功能的影响CRF的作用的作用肥大细胞的作用肥大细胞的作用肠道感染肠道感染 脑肠相互作用肠神经系统ENS脑神经系统CNS 5-HT5-HT、CCKCCK、P P物质、物质、物质、物质、SSSS是桥梁是桥梁是桥梁是桥梁便秘型及腹泻型空腹血浆5-HT含量均明显增高;5-HT广泛分布于整个胃肠道,与胃肠道功能紊乱密切相关:5-HT可引起小肠蠕动增强,推进速度加快,通过回
14、盲时间缩短,移行性综合运动增多,张力提高。5-HT能引起豚鼠回肠平滑肌收缩;5-HT与内脏感觉过敏密切相关:(1)内脏自身受体敏感性改变;(2)脊髓背角神经元的兴奋性增加;(3)中枢对感觉的调节改变;5-HT与精神情志改变:中枢内水平的改变可导致精神行为障碍。细胞外网络调节 神神神神经经元元元元细细胞胞胞胞免疫免疫免疫免疫细细胞胞胞胞内分泌内分泌内分泌内分泌细细胞胞胞胞细细胞因子胞因子胞因子胞因子,受体受体受体受体,肽肽,5-HT,5-HT多数人认为IBS为神经内分泌免疫网络失调造成的,5-HT不仅是一种神经递质,而且是一种免疫调节因子,是神经内分泌免疫网络中的重要一员其他其他大量研究表明,大
15、量研究表明,IBS的发生还与性别、胃肠激素及神经的发生还与性别、胃肠激素及神经肽、遗传、环境、饮食等多种因素有关,其机制尚未肽、遗传、环境、饮食等多种因素有关,其机制尚未完全明了完全明了刺激性的饮食:有的食物可引起肠痉挛,使排便延迟,发生便秘。巧克力、奶制品和酒精是最常见的饮食促发因素。虽然通过控制饮食即可使症状得到较好控制。但是,食物毕竟只是IBS的一个诱发因素,而非根本病因。某些药物也会引发或加重症状。轻泻剂可引起周期性的腹泻和便秘。诊断标准诊断标准(1)病程半年以)病程半年以上且近上且近3个月来持个月来持续存在腹部不适或续存在腹部不适或腹痛,并伴有下列腹痛,并伴有下列特点中至少特点中至少
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