ARDS同济医院ppt课件.ppt
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1、急性呼吸窘迫综合征某些进展华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科曾 邦 雄 自1967年 Ashbaugh报道急性呼吸窘迫综合征(ARDS)以来,在过去的近30年中,尽管在机理方面进行了广泛的研究,治疗仍未能取得突破。因此对ARDS发病机制、早期诊断 和治疗的 研究依然是重 症医学的主攻方向。一、发病机制一、发病机制 全身炎性反应综合征(SIRS)和代偿性抗炎反应综合征(CARS)二者失衡。SIRS:(1)体温38 (2)心率90次/分 (3)呼吸20次/分 (4)白细胞1.2万 ARDS发病的三个阶段发病的三个阶段 *局部炎症反应阶段:*有限全身炎症反应阶段:介质入血 *SIRS/CARS
2、失衡阶段:瀑布样释放炎症扩散,失控。细胞因子,保护 自身破坏。目前研究主要关注于:目前研究主要关注于:(一)多形核中性粒细胞(PMNs)凋亡在ARDS中的调控作用:PMNs对于机体抵御早期感染或损伤具有重 要作用,PMNs 凋亡是炎症过程中调节其数目和反应性的有效措施。凋亡延迟或抑制可使PMNs存活时间延长(生活周期8小时),毒性产物和氧自由基产生增多,引起炎症部位损伤加重。Bello证实,支气管肺泡灌注液,PMNs凋 亡延迟;凋亡率降低 *粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)*粒细胞集落刺激因子(G-CSF)*TNF-、IL-1、IL-6 这些介质对PMNs凋亡的抑制作用:延长PMN
3、s生命周期 维持了白细胞的多种功能。(二)核因子B(NF-B)对ARDS细胞因子网络的调节:NF-B是能与多种基因启动子部位的B位点发生特异性结合并促进转录的蛋白质。NF-B通过影响一些细胞因子的转录而对细胞因子网络产生影响。阻断NF-B的活化,可以防止细胞因子过度产生。ARDS病人NF-B活性显著增高 (1)细胞因子含有NF-B位点 (2)NF-B活化可使细胞因子过度表达 (3)ARDS病人NF-B活性显著增高 (4)通过基因转录而影响网络 因此,阻断NF-B活性(如IL-10、地塞米松等),防止细胞因子过度产生,有可能成为今后治疗的重要手段。(三)中性粒细胞流变学特性的改变在ARDS发病中
4、的作用:ARDS时中性粒细胞在炎性介质作用下,发生流变学特性改变(如变形性降低、体积增加)。再加上肺循环的低灌注压、大流量、分 枝减少使得中性粒细胞在肺内大量聚集并导致组织损伤。ARDS时中性粒细胞在肺部聚集的原因 *肺循环具有低灌注压、大容量、分枝 少的特点。肺血管中性粒细胞含量较 其他部位大血管高4080倍。*中性粒细胞通过肺毛细血管时间延长;26s(212s),红细胞12s。*移动方式:跳跃式快速移动与停顿,变形,在5.3 m毛细血管变形时间延长。*硬化(rinidity),变形性降低,体积增大 20100%。Drost用细胞通过分析仪研究脓毒血症病人 中性粘细胞流变学特性,这些细胞通过
5、直径 为8um,长为20um微管所需时间延长(Na/H)。*粘附形成双联体。*幼稚粒细胞增加。ARDS时中性粒细胞流变学的改变导致中性粒细胞在肺部滞留,对这一机理的进一步探讨,必将深化对ARDS病理生理的认识,并因此带来新的治疗途径。二、二、ARDS的诊断标准的诊断标准 1992年欧美ARDS联席会议认为,ARDS不是一个独立的疾病而是一个连续的病理过程。*早期称为急性肺损伤(ALI)*重度的ALI即为ARDS 建议采用这两个术语来描述此类急性呼吸衰竭并推荐统一诊断标准。ALI的诊断标准:1.急性起病;2.氧合指数 PaO2/FIO2300mmHg (40kPa)(无论是否使用PEEP);3.
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