动物毒素-植物毒素PPT课件.ppt
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1、1 1 家畜组织中的有毒物质家畜组织中的有毒物质v家畜肉一般无毒,但其内脏的某些腺体、脏家畜肉一般无毒,但其内脏的某些腺体、脏器或分泌物中含有激素、病原微生物和其它器或分泌物中含有激素、病原微生物和其它毒素,会影响人体健康。其中主要有:毒素,会影响人体健康。其中主要有:v1.1 1.1 内分泌腺毒素内分泌腺毒素v1.2 1.2 肝脏中的毒素肝脏中的毒素1.1.1 1.1 内分泌腺毒素内分泌腺毒素v甲状腺激素甲状腺激素v肾上腺激素肾上腺激素v病变淋巴腺内有毒物质病变淋巴腺内有毒物质2.甲状腺激素甲状腺激素v来源来源:甲状腺。:甲状腺。v中毒机制中毒机制:内分泌、神经、分解代谢功能亢进。:内分泌、
2、神经、分解代谢功能亢进。v中毒表现中毒表现:潜伏期:潜伏期1-241-24小时。主要表现为头晕、头小时。主要表现为头晕、头痛、胸闷、呕吐、便秘或腹泻、出汗、心悸。痛、胸闷、呕吐、便秘或腹泻、出汗、心悸。v预防措施预防措施:因其耐高温,一般烹调不易破坏,故屠:因其耐高温,一般烹调不易破坏,故屠宰时应,摘除甲状腺,做好检疫。宰时应,摘除甲状腺,做好检疫。3.肾上腺激素肾上腺激素v来源来源:肾上腺。:肾上腺。v中毒机制中毒机制:肾上腺兴奋神经和心血管功能,促进分:肾上腺兴奋神经和心血管功能,促进分解代谢,兴奋外分泌腺;肾上腺皮质激素促进钠水解代谢,兴奋外分泌腺;肾上腺皮质激素促进钠水潴留、糖和蛋白质
3、分解。潴留、糖和蛋白质分解。v中毒表现中毒表现:潜伏期:潜伏期15301530分钟。主要表现为血剧升、分钟。主要表现为血剧升、头晕、头痛、恶心、呕吐、四肢与口舌麻、肌震颤;头晕、头痛、恶心、呕吐、四肢与口舌麻、肌震颤;重者面色苍白、瞳孔散大;诱发中风、心绞痛和心重者面色苍白、瞳孔散大;诱发中风、心绞痛和心肌梗塞等。肌梗塞等。v预防措施预防措施:屠宰时应,摘除肾上腺,做好检疫。:屠宰时应,摘除肾上腺,做好检疫。4.病变淋巴腺内有毒物质病变淋巴腺内有毒物质v来源来源:病变淋巴腺。:病变淋巴腺。v主要有毒物主要有毒物:病菌、病毒、化学致癌物质。:病菌、病毒、化学致癌物质。v预防措施预防措施:摘除淋巴
4、腺(禽类法氏囊、全身:摘除淋巴腺(禽类法氏囊、全身各部位灰白色或淡黄色豆粒至枣粒大小的各部位灰白色或淡黄色豆粒至枣粒大小的“疙疙瘩瘩”)。)。5.1.2 1.2 肝脏中的毒素肝脏中的毒素v主要有胆酸和维生素主要有胆酸和维生素A A,一般对人体无害。,一般对人体无害。v主要是大量和长期食用引起慢性中毒(自修)。主要是大量和长期食用引起慢性中毒(自修)。6.2 2 鱼类毒素鱼类毒素v鲭鱼中毒鲭鱼中毒v雪卡鱼中毒雪卡鱼中毒v鱼卵和鱼胆中毒鱼卵和鱼胆中毒v其它鱼类中毒其它鱼类中毒7.鲭鱼中毒鲭鱼中毒v来源来源:经细菌腐败变质的鲭鱼亚目的鱼类(青皮红肉的海鱼):经细菌腐败变质的鲭鱼亚目的鱼类(青皮红肉的
5、海鱼)如青花鱼、金枪鱼、沙丁鱼、蓝鱼和飞鱼等。如青花鱼、金枪鱼、沙丁鱼、蓝鱼和飞鱼等。v中毒机制中毒机制:主要是组胺引起胃肠道和支气管平滑肌兴奋,使:主要是组胺引起胃肠道和支气管平滑肌兴奋,使平滑肌痉挛、气道狭窄,也可促进内源性组胺释放而引起过平滑肌痉挛、气道狭窄,也可促进内源性组胺释放而引起过敏反应。敏反应。v中毒表现中毒表现:潜伏期约:潜伏期约2 2小时。主要表现呼吸急促、疼痛、恶小时。主要表现呼吸急促、疼痛、恶心、呕吐、腹泻、头晕、头痛、皮肤潮红或红疹、组织水肿、心、呕吐、腹泻、头晕、头痛、皮肤潮红或红疹、组织水肿、血压下降、胸闷、心悸、脉数等。血压下降、胸闷、心悸、脉数等。v预防措施预
6、防措施:做好冷冻保存以防鱼类腐败,烹饪时加入食醋。:做好冷冻保存以防鱼类腐败,烹饪时加入食醋。8.雪卡鱼中毒雪卡鱼中毒v来源来源:生活在热带或亚热带海域珊瑚礁周围进食有毒海藻的:生活在热带或亚热带海域珊瑚礁周围进食有毒海藻的鱼类(有鱼类(有400400余种,主要有梭鱼、黑鲈和真鲷、鳗鱼、鹦嘴余种,主要有梭鱼、黑鲈和真鲷、鳗鱼、鹦嘴鱼鱼)。)。v中毒机制中毒机制:是雪卡毒素(一类藻毒素)引起神经系统和胃肠:是雪卡毒素(一类藻毒素)引起神经系统和胃肠道过度兴奋,其毒性的效价是河豚毒素的道过度兴奋,其毒性的效价是河豚毒素的2020倍以上,且有蓄倍以上,且有蓄积性。积性。v中毒表现中毒表现:与有机磷中
7、毒相似(见药理学)。:与有机磷中毒相似(见药理学)。v预防措施预防措施:避免食用雪卡鱼类。:避免食用雪卡鱼类。9.鱼卵和鱼胆中毒鱼卵和鱼胆中毒v来源来源:鱼卵毒素见于河豚鱼、青海湖裸鱼、狗鱼、:鱼卵毒素见于河豚鱼、青海湖裸鱼、狗鱼、鳃鱼、淡水石斑鱼、鳇鱼和鲶鱼等鱼类的卵,鱼胆鳃鱼、淡水石斑鱼、鳇鱼和鲶鱼等鱼类的卵,鱼胆中毒见于所有鱼胆。中毒见于所有鱼胆。v中毒机制中毒机制:鱼胆中毒由胆酸引起;鱼卵中毒是由耐:鱼胆中毒由胆酸引起;鱼卵中毒是由耐热性较强的鱼卵毒蛋白引起。热性较强的鱼卵毒蛋白引起。v中毒表现中毒表现:鱼胆中毒见胆酸中毒;鱼卵中毒表现为:鱼胆中毒见胆酸中毒;鱼卵中毒表现为恶心、呕吐、
8、腹泻和肝损伤,甚至吞咽困难、抽搐恶心、呕吐、腹泻和肝损伤,甚至吞咽困难、抽搐及休克。及休克。v预防措施预防措施:避免食用相应鱼类的鱼卵和鱼胆。:避免食用相应鱼类的鱼卵和鱼胆。10.其它鱼类中毒其它鱼类中毒v鳝鱼血液中的鱼血毒素,一般烹饪温度可以鳝鱼血液中的鱼血毒素,一般烹饪温度可以破坏,但不得生食。破坏,但不得生食。v任何鱼类腹腔内壁上的一层薄薄的任何鱼类腹腔内壁上的一层薄薄的“黑膜黑膜”,是长期受有害物质的侵袭的腹膜组织,有富是长期受有害物质的侵袭的腹膜组织,有富集有害物质的作用,不宜食用。集有害物质的作用,不宜食用。11.3 3 河豚毒素河豚毒素(TTXTTX)v来源来源:主要为鲀类鱼(河
9、豚鱼,全球:主要为鲀类鱼(河豚鱼,全球200200余种,我国有余种,我国有7070余余种种),主要存在于其卵巢、睾丸、肝脏、鱼卵、肾脏、眼睛),主要存在于其卵巢、睾丸、肝脏、鱼卵、肾脏、眼睛及皮肤中及皮肤中;也存在于海洋中的;也存在于海洋中的翻车鱼翻车鱼、斑节虾虎鱼斑节虾虎鱼(跳鱼跳鱼)和豪猪鱼等豚科鱼卵、皮肤和肝脏及肌;许多两栖类爬虫如和豪猪鱼等豚科鱼卵、皮肤和肝脏及肌;许多两栖类爬虫如水晰、加利福尼亚蝾螈的皮肤中也含有。水晰、加利福尼亚蝾螈的皮肤中也含有。TTXTTX毒性比氰化钠毒性比氰化钠强强10001000倍,蒸煮、日晒、盐腌均不能破坏。倍,蒸煮、日晒、盐腌均不能破坏。v中毒机制中毒机
10、制:阻滞神经肌肉的钠通道而抑制神经肌肉功能。:阻滞神经肌肉的钠通道而抑制神经肌肉功能。v中毒表现中毒表现:唇、舌和手指麻木和刺感、恶心、呕吐、说话困:唇、舌和手指麻木和刺感、恶心、呕吐、说话困难、肌肉瘫痪,甚至知觉丧失,呼吸麻痹、死亡。难、肌肉瘫痪,甚至知觉丧失,呼吸麻痹、死亡。v预防措施预防措施:避免食用相应鱼类及麦螺。:避免食用相应鱼类及麦螺。12.翻车鱼翻车鱼13.云斑裸颊虾虎鱼云斑裸颊虾虎鱼14.4 4 贝类毒素贝类毒素v麻痹性贝类毒素麻痹性贝类毒素 v腹泻性贝类毒素腹泻性贝类毒素 v神经性贝类毒素神经性贝类毒素v蓝藻毒素蓝藻毒素 15.麻痹性贝类毒素麻痹性贝类毒素v赤潮赤潮:v毒素毒
11、素来源来源v中毒机制中毒机制、表现表现及及预防措施预防措施16.17.18.毒素毒素来源来源v是被山膝沟藻属的涡鞭毛藻、莲状原膝沟藻、是被山膝沟藻属的涡鞭毛藻、莲状原膝沟藻、塔马尔原膝沟藻毒化的双壳贝类所产生的生塔马尔原膝沟藻毒化的双壳贝类所产生的生物毒素。物毒素。v自自19541954年从加利福尼亚蚝和阿拉斯加油蛤中年从加利福尼亚蚝和阿拉斯加油蛤中分离到纯的岩蛤毒素后,已有分离到纯的岩蛤毒素后,已有7 7种有关的麻痹种有关的麻痹毒素样毒素(毒素样毒素(PSPPSP)从甲藻和软体动物中分)从甲藻和软体动物中分离得到,它们主要是岩蛤毒素(离得到,它们主要是岩蛤毒素(SaxitoxinSaxito
12、xin)、)、膝沟藻毒素(膝沟藻毒素(GonyautoxinGonyautoxin)和新岩蛤毒素)和新岩蛤毒素(NeosaxitoxinNeosaxitoxin)。19.中毒机制、表现及预防措施中毒机制、表现及预防措施v中毒机制中毒机制:抑制神经肌肉的功能。:抑制神经肌肉的功能。v中毒表现中毒表现:从唇至全身麻木和刺感、恶心、:从唇至全身麻木和刺感、恶心、头痛头晕、中枢神经和骨骼肌功能紊乱,甚头痛头晕、中枢神经和骨骼肌功能紊乱,甚至呼吸麻痹、死亡。至呼吸麻痹、死亡。v预防措施预防措施:保护海洋环境,用碱处理染毒的:保护海洋环境,用碱处理染毒的贝类。避免食用赤潮污染时生产的贝类。贝类。避免食用赤
13、潮污染时生产的贝类。20.腹泻性贝类毒素腹泻性贝类毒素(DSPDSP)v来源来源:为被鳍藻毒化的双壳贝类尤其是贻贝:为被鳍藻毒化的双壳贝类尤其是贻贝和扇贝所蓄积的生物毒素。它们是脂溶性毒和扇贝所蓄积的生物毒素。它们是脂溶性毒素。素。v中毒机制中毒机制:引起平滑肌持续性收缩。:引起平滑肌持续性收缩。v中毒表现中毒表现:以腹泻为主,伴有恶心、呕吐,:以腹泻为主,伴有恶心、呕吐,少数出现腹部疼痛、寒颤。病程可持续少数出现腹部疼痛、寒颤。病程可持续3 3天。天。v预防措施预防措施:保护海洋环境。避免食用赤潮污:保护海洋环境。避免食用赤潮污染时生产的贝类。染时生产的贝类。21.神经性贝类毒素神经性贝类毒
14、素(NSPNSP)v来源来源:是短裸甲藻在细胞分裂和死亡时释放的一组神经毒素,:是短裸甲藻在细胞分裂和死亡时释放的一组神经毒素,其可毒化贝类及其它海洋生物。其可毒化贝类及其它海洋生物。v中毒机制中毒机制:增加胆碱能神经突触后膜对钠的通透性,引起膜:增加胆碱能神经突触后膜对钠的通透性,引起膜去极化。去极化。v中毒表现中毒表现:食用被毒化的贝类等表现为腹痛、恶心、呕吐、:食用被毒化的贝类等表现为腹痛、恶心、呕吐、腹泻,伴有面部和四肢麻木、眩晕、肌肉和骨痛、乏力等。腹泻,伴有面部和四肢麻木、眩晕、肌肉和骨痛、乏力等。病程持续较短。若吸入毒藻释放的毒素气溶胶,则表现为流病程持续较短。若吸入毒藻释放的毒
15、素气溶胶,则表现为流涕、打喷嚏、咳嗽和呼吸失调,伴有眼部和皮肤刺激症状似涕、打喷嚏、咳嗽和呼吸失调,伴有眼部和皮肤刺激症状似红眼病和疥疮。红眼病和疥疮。v预防措施预防措施:保护海洋环境。避免食用赤潮污染时生产的贝类:保护海洋环境。避免食用赤潮污染时生产的贝类和远离毒藻污染区。和远离毒藻污染区。22.蓝藻毒素蓝藻毒素v海洋蓝藻毒素海洋蓝藻毒素:为海洋蓝藻产生的毒素,主:为海洋蓝藻产生的毒素,主要引起接触性皮炎。要引起接触性皮炎。v淡水蓝藻毒素淡水蓝藻毒素:为淡水节球藻和包括有毒品:为淡水节球藻和包括有毒品系蓝藻的其它许多属藻类产生的微囊藻毒素,系蓝藻的其它许多属藻类产生的微囊藻毒素,包括肝毒素和
16、神经毒素(生物碱类)。可引包括肝毒素和神经毒素(生物碱类)。可引起皮炎、眼睛过敏、发热、疲劳及急性胃肠起皮炎、眼睛过敏、发热、疲劳及急性胃肠炎。长期接触疫水可引起皮肤癌、肝炎及肝炎。长期接触疫水可引起皮肤癌、肝炎及肝癌。癌。23.5 5 其他动物毒素其他动物毒素v蟹类毒素蟹类毒素:所有蟹除可被毒藻污染外,也含其它不明的有毒:所有蟹除可被毒藻污染外,也含其它不明的有毒物质。物质。v螺类毒素螺类毒素:蛾螺科贝类(接缝香螺、间肋香螺和油螺)唾液:蛾螺科贝类(接缝香螺、间肋香螺和油螺)唾液腺分泌的箭毒样神经毒素腺分泌的箭毒样神经毒素-四甲胺。乌贼和章鱼唾液腺分泌四甲胺。乌贼和章鱼唾液腺分泌的神经抑制性
17、毒素的神经抑制性毒素-头足毒素。头足毒素。v鲍鱼毒素鲍鱼毒素:是鲍鱼内脏器官(肝脏)含的一种海草叶绿素的:是鲍鱼内脏器官(肝脏)含的一种海草叶绿素的衍生物。在阳光作用下其会促使人体内的组氨酸、酪氨酸和衍生物。在阳光作用下其会促使人体内的组氨酸、酪氨酸和丝氨酸等胺化合物的产生,从而引起皮肤的炎症和毒性反应丝氨酸等胺化合物的产生,从而引起皮肤的炎症和毒性反应(脸和手红肿)。(脸和手红肿)。v海参毒素海参毒素:主要为大部分集中在与泄殖腔相连的细管状的居:主要为大部分集中在与泄殖腔相连的细管状的居维叶氏器内的溶血性毒素。海参消化道排出的粘液因接触引维叶氏器内的溶血性毒素。海参消化道排出的粘液因接触引起
18、局部症状(烧灼样疼痛、红肿,失明)。起局部症状(烧灼样疼痛、红肿,失明)。v蟾蜍毒素蟾蜍毒素:是蟾蜍的耳后腺及皮肤腺能分泌一种强心苷样物:是蟾蜍的耳后腺及皮肤腺能分泌一种强心苷样物质,可引起心律失常等循环功能障碍。质,可引起心律失常等循环功能障碍。24.第第1414章章 植物毒素植物毒素v1 1 致甲状腺肿物质致甲状腺肿物质v2 2 生氰糖苷生氰糖苷v3 3 蚕豆病和山黧豆中毒蚕豆病和山黧豆中毒 v4 4 外源凝集素和过敏原外源凝集素和过敏原 v5 5 消化酶抑制剂消化酶抑制剂 v6 6 生物碱糖苷生物碱糖苷 v7 7 血管活性胺血管活性胺v8 8 天然诱变剂天然诱变剂 25.1 1 致甲状腺
19、肿物质致甲状腺肿物质v以十字花科的甘蓝属植物(如油菜、包心菜、以十字花科的甘蓝属植物(如油菜、包心菜、菜花、西蓝花和芥菜)为主要膳食成分是一菜花、西蓝花和芥菜)为主要膳食成分是一个除缺碘外致甲状腺肿的又一重要病因。个除缺碘外致甲状腺肿的又一重要病因。v1.1 1.1 致甲状腺肿物质的分布致甲状腺肿物质的分布v1.2 1.2 致甲状腺肿物质的毒性及防癌作用致甲状腺肿物质的毒性及防癌作用26.1.1 1.1 致甲状腺肿物质的分布致甲状腺肿物质的分布v甘蓝植物含有一些致甲状腺肿的物质。其前体是黑甘蓝植物含有一些致甲状腺肿的物质。其前体是黑芥子硫苷,有芥子硫苷,有100100多种,主要分布在甘蓝植物的
20、种子多种,主要分布在甘蓝植物的种子中。中。v在甘蓝植物的可食部分,黑芥子硫苷在葡萄糖硫苷在甘蓝植物的可食部分,黑芥子硫苷在葡萄糖硫苷酶的作用下可转化为:腈类化合物、吲哚酶的作用下可转化为:腈类化合物、吲哚-3-3-甲醇、甲醇、异硫氰酸酯异硫氰酸酯(ITCITC,见,见P227P227表表14-114-1)、硫氰酸盐、)、硫氰酸盐、二甲基二硫醚和二甲基二硫醚和5-5-乙烯基恶唑乙烯基恶唑-2-2-硫酮硫酮(OZT OZT,见,见P228P228表表14-214-2)。)。v据估计,一般人每天通过食用甘蓝蔬菜可摄入约据估计,一般人每天通过食用甘蓝蔬菜可摄入约200mg200mg的这类化合物。不同甘
21、蓝属蔬菜可食部分的芥的这类化合物。不同甘蓝属蔬菜可食部分的芥子硫苷衍生物含量见子硫苷衍生物含量见P229P229表表14-314-3。27.1.2 1.2 致甲状腺肿物质的毒性及防癌作用致甲状腺肿物质的毒性及防癌作用v致甲状腺肿物质一方面可影响碘的吸收和抑制甲状腺激素的致甲状腺肿物质一方面可影响碘的吸收和抑制甲状腺激素的合成而致甲状腺肿,另一方面其黑芥子硫苷的裂解产物合成而致甲状腺肿,另一方面其黑芥子硫苷的裂解产物ITCITC、吲哚吲哚3,2-b3,2-b甲醇(甲醇(ICZICZ)、二甲基二硫醚及二硫酚硫酮、)、二甲基二硫醚及二硫酚硫酮、OZTOZT可激活人体微粒体氧化酶的活性,并提高肝细胞的
22、谷胱可激活人体微粒体氧化酶的活性,并提高肝细胞的谷胱甘肽甘肽S S转移酶(转移酶(GSTGST)的活性,而有预防癌变的作用。)的活性,而有预防癌变的作用。v5-5-乙烯基恶唑乙烯基恶唑-2-2-硫酮(硫酮(OZTOZT)v异硫氰酸酯(异硫氰酸酯(ITCITC)v硫氰酸盐(硫氰酸盐(SCNSCN-)v腈类化合物(腈类化合物(RCNRCN)28.5-5-乙烯基恶唑乙烯基恶唑-2-2-硫酮(硫酮(OZTOZT)vOZTOZT是一种致甲状腺肿素,可使实验动物的甲状腺肿是一种致甲状腺肿素,可使实验动物的甲状腺肿大和碘吸收水平的下降。大和碘吸收水平的下降。v单剂量口服单剂量口服25mg25mg的的OZTO
23、ZT即可降低人体对碘的吸收。即可降低人体对碘的吸收。vOZTOZT与抗甲状腺药物机制相似,可抑制过氧化酶而抑与抗甲状腺药物机制相似,可抑制过氧化酶而抑制制T3T3和和T4T4的合成而反馈性引起甲状腺肿大。的合成而反馈性引起甲状腺肿大。v致甲状腺肿素的活性随物种的不同而有所不同,对致甲状腺肿素的活性随物种的不同而有所不同,对人而言,其活性约为抗甲状腺素药物人而言,其活性约为抗甲状腺素药物丙基硫氧丙基硫氧嘧啶的嘧啶的1.331.33倍;但该物质对老鼠的抗甲状腺活性不倍;但该物质对老鼠的抗甲状腺活性不高,实验表明用含高,实验表明用含0.23%OZT0.23%OZT的饲料长期喂养老鼠,的饲料长期喂养老
24、鼠,其甲状腺只有轻微肿大。其甲状腺只有轻微肿大。29.异硫氰酸酯(异硫氰酸酯(ITCITC)vITCITC可以与机体内的氨基化合物形成硫脲类衍可以与机体内的氨基化合物形成硫脲类衍生物,与生物,与OZTOZT一样可抑制过氧化酶而抑制一样可抑制过氧化酶而抑制T3T3和和T4T4的合成而反馈性引起甲状腺肿大。的合成而反馈性引起甲状腺肿大。v另外另外ITCITC也可转化为硫氰酸盐(也可转化为硫氰酸盐(SCNSCN-)而发)而发挥致甲状腺肿作用。挥致甲状腺肿作用。30.硫氰酸盐(硫氰酸盐(SCNSCN-)vSCNSCN-可与可与I I-竞争碘泵而抑制甲状腺对碘的摄取,竞争碘泵而抑制甲状腺对碘的摄取,降低
25、了甲状腺素过氧化物酶的活性,并阻碍降低了甲状腺素过氧化物酶的活性,并阻碍需要游离碘的反应。需要游离碘的反应。v碘缺乏反过来又会增强硫氰酸盐对甲状腺肿碘缺乏反过来又会增强硫氰酸盐对甲状腺肿大的作用,从而造成甲状腺肿大。大的作用,从而造成甲状腺肿大。31.腈类化合物(腈类化合物(RCNRCN)vRCNRCN可在体内代谢成比可在体内代谢成比OZTOZT毒性更大的毒性更大的CNCN-。CNCN-在组织中的硫氰酸盐酶的作用下转化为在组织中的硫氰酸盐酶的作用下转化为SCNSCN-从而引起甲状腺肿大。从而引起甲状腺肿大。v人和实验动物食用了这类抑制甲状腺素合成人和实验动物食用了这类抑制甲状腺素合成的物质后,
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