心脏检查-听诊.ppt
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1、心脏检查听诊心脏检查听诊(一)心脏瓣膜听诊区(一)心脏瓣膜听诊区(二)听诊顺序(二)听诊顺序二尖瓣区二尖瓣区二尖瓣区二尖瓣区 肺动脉区肺动脉区肺动脉区肺动脉区 主动脉瓣主动脉瓣主动脉瓣主动脉瓣区区区区 三尖瓣区三尖瓣区三尖瓣区三尖瓣区 主动脉瓣第二听诊区主动脉瓣第二听诊区主动脉瓣第二听诊区主动脉瓣第二听诊区(三)听诊内容(三)听诊内容1、心率、心率2、心律:早搏、心房纤颤、心律:早搏、心房纤颤3、心音、心音4、额外心音、额外心音5、杂音、杂音6、心包摩擦音、心包摩擦音1、心率:、心率:正常心率正常心率:60100次次/分分 窦性心率过缓窦性心率过缓 窦性心率过速窦性心率过速2、心律:、心律:窦
2、性心律不齐窦性心律不齐窦性心律不齐窦性心律不齐 早搏早搏早搏早搏 听诊特点:(听诊特点:(听诊特点:(听诊特点:(1 1)突然提前出现一次心跳;)突然提前出现一次心跳;)突然提前出现一次心跳;)突然提前出现一次心跳;(2 2)提前出现的心跳)提前出现的心跳)提前出现的心跳)提前出现的心跳S1S1增强,增强,增强,增强,S2S2减弱;减弱;减弱;减弱;(3 3)早搏可以联律形式出现。)早搏可以联律形式出现。)早搏可以联律形式出现。)早搏可以联律形式出现。房颤房颤房颤房颤 听诊特点:(听诊特点:(听诊特点:(听诊特点:(1 1)心律绝对不规则;)心律绝对不规则;)心律绝对不规则;)心律绝对不规则;
3、(2 2)S1S1强弱不等;(强弱不等;(强弱不等;(强弱不等;(3 3)脉搏短绌。)脉搏短绌。)脉搏短绌。)脉搏短绌。3、心音、心音心音发生机制:心音发生机制:心音发生机制:心音发生机制:S1S1S1S1:二、三尖瓣快速关闭:二、三尖瓣快速关闭:二、三尖瓣快速关闭:二、三尖瓣快速关闭 听诊特点听诊特点听诊特点听诊特点:音调低、强度响、历时较长音调低、强度响、历时较长音调低、强度响、历时较长音调低、强度响、历时较长S2S2S2S2:主、肺动脉瓣突然关闭:主、肺动脉瓣突然关闭:主、肺动脉瓣突然关闭:主、肺动脉瓣突然关闭 听诊特点:音调高、强度弱、历时较短听诊特点:音调高、强度弱、历时较短听诊特点
4、:音调高、强度弱、历时较短听诊特点:音调高、强度弱、历时较短S3S3S3S3:快速充盈期末,心室肌转为被动舒张时产生:快速充盈期末,心室肌转为被动舒张时产生:快速充盈期末,心室肌转为被动舒张时产生:快速充盈期末,心室肌转为被动舒张时产生 紧张性振动所致,健康儿童及青少年可及。紧张性振动所致,健康儿童及青少年可及。紧张性振动所致,健康儿童及青少年可及。紧张性振动所致,健康儿童及青少年可及。S4S4S4S4:心房收缩导致的心肌振动所致。:心房收缩导致的心肌振动所致。:心房收缩导致的心肌振动所致。:心房收缩导致的心肌振动所致。病理性病理性病理性病理性:高血压、肥厚性心肌病。高血压、肥厚性心肌病。高血
5、压、肥厚性心肌病。高血压、肥厚性心肌病。心尖部及内侧沉浊很弱低心房收缩震动 S1之前(收缩期前)S4心尖部及内上方,仰卧或左侧卧,呼气末心底部心尖部最响部位之后同时心尖搏动短0.04s较短0.08s较长0.1s历时重浊而低钝较S1清脆较钝性质弱较S1低较响强度音调低血流冲击心室壁(心室充盈音)心室舒张早期S2之后0.12-0.18sS3较高主、肺动脉瓣关闭心室舒张开始S2较低二、三尖瓣关闭心室收缩开始S1特 点机制:瓣膜起源学说标志(1 1)心音强度的改变:)心音强度的改变:)心音强度的改变:)心音强度的改变:心音强度改变心音强度改变心音强度改变心音强度改变S1 S1 心肌收缩力、心室充盈心肌
6、收缩力、心室充盈心肌收缩力、心室充盈心肌收缩力、心室充盈度、度、度、度、瓣膜结构瓣膜结构瓣膜结构瓣膜结构1、S1增强:增强:二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 高热、贫血、甲亢高热、贫血、甲亢高热、贫血、甲亢高热、贫血、甲亢2、S1减弱减弱 二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭3、S1强弱不等强弱不等 房颤房颤房颤房颤 完全性房室传导阻滞(大炮音)完全性房室传导阻滞(
7、大炮音)完全性房室传导阻滞(大炮音)完全性房室传导阻滞(大炮音)4、心音改变、心音改变心音强度改变心音强度改变心音强度改变心音强度改变S2 S2 大动脉压力及瓣膜弹性大动脉压力及瓣膜弹性大动脉压力及瓣膜弹性大动脉压力及瓣膜弹性S2=A2+P2S2=A2+P2S2S2增强增强 原理:源于循环阻力增加或血流量增加原理:源于循环阻力增加或血流量增加原理:源于循环阻力增加或血流量增加原理:源于循环阻力增加或血流量增加 A2A2A2A2增强:高血压、动脉粥样硬化增强:高血压、动脉粥样硬化增强:高血压、动脉粥样硬化增强:高血压、动脉粥样硬化 P2P2P2P2增强:二尖瓣狭窄、肺心病、左向右分流的先心病增强
8、:二尖瓣狭窄、肺心病、左向右分流的先心病增强:二尖瓣狭窄、肺心病、左向右分流的先心病增强:二尖瓣狭窄、肺心病、左向右分流的先心病S2S2减弱减弱 原理:循环阻力减少或血流量减少、瓣叶丧失弹性原理:循环阻力减少或血流量减少、瓣叶丧失弹性原理:循环阻力减少或血流量减少、瓣叶丧失弹性原理:循环阻力减少或血流量减少、瓣叶丧失弹性 瓣膜关闭不全、低血压瓣膜关闭不全、低血压瓣膜关闭不全、低血压瓣膜关闭不全、低血压 A2A2A2A2减弱:主动脉瓣狭窄减弱:主动脉瓣狭窄减弱:主动脉瓣狭窄减弱:主动脉瓣狭窄 P2P2P2P2减弱:肺动脉瓣狭窄减弱:肺动脉瓣狭窄减弱:肺动脉瓣狭窄减弱:肺动脉瓣狭窄(2 2)心音性
9、质改变)心音性质改变)心音性质改变)心音性质改变单音律单音律单音律单音律钟摆律钟摆律钟摆律钟摆律胎心律胎心律胎心律胎心律 心率心率心率心率120120次次次次minmin临床意义临床意义 心肌有严重病变心肌有严重病变常见于心肌炎、大面积急性心肌梗塞常见于心肌炎、大面积急性心肌梗塞常见于心肌炎、大面积急性心肌梗塞常见于心肌炎、大面积急性心肌梗塞(3 3)心音分裂)心音分裂)心音分裂)心音分裂概念概念:S1分裂:分裂:二尖瓣、二尖瓣、三尖瓣关闭时间明显不同三尖瓣关闭时间明显不同步步(0.04s)。见于右束支传导阻滞。见于右束支传导阻滞。S2分裂:分裂:主动脉瓣和肺动脉瓣关闭明显不同步主动脉瓣和肺动
10、脉瓣关闭明显不同步主动脉瓣和肺动脉瓣关闭明显不同步主动脉瓣和肺动脉瓣关闭明显不同步(0.035s0.035s)。)。)。)。1 1、生理性分裂、生理性分裂、生理性分裂、生理性分裂2 2 2 2、通常分裂(、通常分裂(、通常分裂(、通常分裂(P2P2P2P2落后于落后于落后于落后于A2A2A2A2)右室射血延长右室射血延长右室射血延长右室射血延长完全性右束支传导阻滞完全性右束支传导阻滞完全性右束支传导阻滞完全性右束支传导阻滞肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄二尖瓣狭窄伴肺动脉高压二尖瓣狭窄伴肺动脉高压二尖瓣狭窄伴肺动脉高压二尖瓣狭窄伴肺动脉高压左室射血缩短左室射血缩短左室射血缩短左
11、室射血缩短二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全室间隔缺损室间隔缺损室间隔缺损室间隔缺损3 3、固定分裂、固定分裂、固定分裂、固定分裂房间隔缺损房间隔缺损房间隔缺损房间隔缺损4 4、反常分裂(逆分裂、反常分裂(逆分裂、反常分裂(逆分裂、反常分裂(逆分裂 即即即即A2A2落后于落后于落后于落后于P2P2)完全性左束支传导阻滞完全性左束支传导阻滞完全性左束支传导阻滞完全性左束支传导阻滞主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄重度高血压重度高血压重度高血压重度高血压5、额外心音、额外心音(1 1)收缩期额外心音)收缩期额外心音)收缩期额外心音)收缩期额外心音收缩早期喷射音收
12、缩早期喷射音收缩早期喷射音收缩早期喷射音 收缩早期紧随第一心音之后收缩早期紧随第一心音之后收缩早期紧随第一心音之后收缩早期紧随第一心音之后0.050.050.07s0.07s,音调高而,音调高而,音调高而,音调高而清脆呈爆裂样声音,心底部听诊最清。清脆呈爆裂样声音,心底部听诊最清。清脆呈爆裂样声音,心底部听诊最清。清脆呈爆裂样声音,心底部听诊最清。机制机制机制机制 肺动脉喷射音:肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、房缺肺动脉喷射音:肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、房缺肺动脉喷射音:肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、房缺肺动脉喷射音:肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、房缺 主动脉喷射音:主动脉瓣狭窄、关闭不全、高血压主动脉喷射
13、音:主动脉瓣狭窄、关闭不全、高血压主动脉喷射音:主动脉瓣狭窄、关闭不全、高血压主动脉喷射音:主动脉瓣狭窄、关闭不全、高血压收缩中、晚期喀喇音收缩中、晚期喀喇音收缩中、晚期喀喇音收缩中、晚期喀喇音 喀喇音出现于喀喇音出现于喀喇音出现于喀喇音出现于S1S1后后后后0.08s0.08s,或,或,或,或0.08s0.08s以上,性质与前以上,性质与前以上,性质与前以上,性质与前相同,心尖部听诊最清楚。相同,心尖部听诊最清楚。相同,心尖部听诊最清楚。相同,心尖部听诊最清楚。机制机制机制机制 常见于二尖瓣脱垂、缺血性心脏病、心肌病常见于二尖瓣脱垂、缺血性心脏病、心肌病常见于二尖瓣脱垂、缺血性心脏病、心肌病
14、常见于二尖瓣脱垂、缺血性心脏病、心肌病 收缩中、晚期喀喇音收缩中、晚期喀喇音收缩中、晚期喀喇音收缩中、晚期喀喇音 +收缩晚期杂音收缩晚期杂音收缩晚期杂音收缩晚期杂音 =二尖瓣脱垂综合征二尖瓣脱垂综合征二尖瓣脱垂综合征二尖瓣脱垂综合征(2 2)舒张期额外心音)舒张期额外心音)舒张期额外心音)舒张期额外心音 1 1、奔马律、奔马律、奔马律、奔马律舒张早期奔马律舒张早期奔马律舒张早期奔马律舒张早期奔马律 心衰、心梗、重症心肌炎心衰、心梗、重症心肌炎心衰、心梗、重症心肌炎心衰、心梗、重症心肌炎舒张晚奔马律舒张晚奔马律舒张晚奔马律舒张晚奔马律 高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动高血压性心脏病、肥厚型心肌
15、病、主动高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄脉瓣狭窄脉瓣狭窄脉瓣狭窄重叠型奔马律重叠型奔马律重叠型奔马律重叠型奔马律 舒张早期奔马律与舒张晚期前奔马律在舒张早期奔马律与舒张晚期前奔马律在舒张早期奔马律与舒张晚期前奔马律在舒张早期奔马律与舒张晚期前奔马律在心率相当快时互相重叠所引起心率相当快时互相重叠所引起心率相当快时互相重叠所引起心率相当快时互相重叠所引起2、二尖瓣开放拍击音(开瓣音)、二尖瓣开放拍击音(开瓣音)二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 S2S2S2S2后,音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击性附加音后,音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击性
16、附加音后,音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击性附加音后,音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击性附加音3、心包叩击音舒张早期附加音、心包叩击音舒张早期附加音 S2S2S2S2后后后后0.1s0.1s0.1s0.1s 心尖区和胸骨下段左缘心尖区和胸骨下段左缘心尖区和胸骨下段左缘心尖区和胸骨下段左缘 见于缩窄性心包炎见于缩窄性心包炎见于缩窄性心包炎见于缩窄性心包炎4、肿瘤扑落音、肿瘤扑落音 性质类似开瓣音,但出现时间较晚,音调较低,性质类似开瓣音,但出现时间较晚,音调较低,性质类似开瓣音,但出现时间较晚,音调较低,性质类似开瓣音,但出现时间较晚,音调较低,且随体位改变,心尖内侧且随体位改变,心尖内侧且
17、随体位改变,心尖内侧且随体位改变,心尖内侧6 6、心脏杂音、心脏杂音心音与额外心音以外在收缩期和(或)舒张心音与额外心音以外在收缩期和(或)舒张心音与额外心音以外在收缩期和(或)舒张心音与额外心音以外在收缩期和(或)舒张期出现的一种持续时间较长的异常声音。期出现的一种持续时间较长的异常声音。期出现的一种持续时间较长的异常声音。期出现的一种持续时间较长的异常声音。可与心音分开或相连续,甚至遮盖心音可与心音分开或相连续,甚至遮盖心音可与心音分开或相连续,甚至遮盖心音可与心音分开或相连续,甚至遮盖心音(1 1)杂音产生的机理)杂音产生的机理 :血流加速或血流紊乱产生湍流,使心室壁、血流加速或血流紊乱
18、产生湍流,使心室壁、血流加速或血流紊乱产生湍流,使心室壁、血流加速或血流紊乱产生湍流,使心室壁、瓣膜、腱索或血管壁发生振动所致瓣膜、腱索或血管壁发生振动所致瓣膜、腱索或血管壁发生振动所致瓣膜、腱索或血管壁发生振动所致血液流速增快血液流速增快血液流速增快血液流速增快瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄瓣膜关闭不全瓣膜关闭不全瓣膜关闭不全瓣膜关闭不全心腔或大血管间有异常的通道心腔或大血管间有异常的通道心腔或大血管间有异常的通道心腔或大血管间有异常的通道心腔内有漂浮物心腔内有漂浮物心腔内有漂浮物心腔内有漂浮物血管腔扩大血管腔扩大血管
19、腔扩大血管腔扩大1)血液流速增快)血液流速增快血流速度越快,越容易产生湍流,杂音血流速度越快,越容易产生湍流,杂音血流速度越快,越容易产生湍流,杂音血流速度越快,越容易产生湍流,杂音也越响亮也越响亮也越响亮也越响亮剧烈运动剧烈运动剧烈运动剧烈运动严重贫血严重贫血严重贫血严重贫血发热发热发热发热甲亢甲亢甲亢甲亢2)瓣膜口狭窄)瓣膜口狭窄血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音 形成杂音的常见原因:形成杂音的常见原因:形成杂音的常见原因:形成杂音的常见原因:二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄二尖瓣
20、狭窄、主动脉瓣狭窄二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄 肺动脉瓣狭窄、先天性主动脉缩窄肺动脉瓣狭窄、先天性主动脉缩窄肺动脉瓣狭窄、先天性主动脉缩窄肺动脉瓣狭窄、先天性主动脉缩窄瓣膜口相对狭窄也可形成杂音瓣膜口相对狭窄也可形成杂音瓣膜口相对狭窄也可形成杂音瓣膜口相对狭窄也可形成杂音Austin FlintAustin Flint杂音:主动脉瓣关闭不全引起的二杂音:主动脉瓣关闭不全引起的二杂音:主动脉瓣关闭不全引起的二杂音:主动脉瓣关闭不全引起的二尖尖尖尖瓣相对性狭窄,不伴有瓣相对性狭窄,不伴有瓣相对性狭窄,不伴有瓣相对性狭窄,不伴有S1S1增强、开瓣音及震颤。增强、开瓣音及震颤。增强、开瓣音及震颤。增强、开
21、瓣音及震颤。3)瓣膜关闭不全)瓣膜关闭不全 血液返流经过关闭不全的部位会产生漩血液返流经过关闭不全的部位会产生漩血液返流经过关闭不全的部位会产生漩血液返流经过关闭不全的部位会产生漩涡而出现杂音涡而出现杂音涡而出现杂音涡而出现杂音器质性病变(畸形、粘连、穿孔)所致器质性病变(畸形、粘连、穿孔)所致器质性病变(畸形、粘连、穿孔)所致器质性病变(畸形、粘连、穿孔)所致心腔扩大引起的相对关闭不全,如扩张型心腔扩大引起的相对关闭不全,如扩张型心腔扩大引起的相对关闭不全,如扩张型心腔扩大引起的相对关闭不全,如扩张型心肌病心肌病心肌病心肌病Graham SteellGraham Steell杂音:杂音:杂音
22、:杂音:肺动脉高压伴肺动脉扩张导致肺动脉瓣相肺动脉高压伴肺动脉扩张导致肺动脉瓣相肺动脉高压伴肺动脉扩张导致肺动脉瓣相肺动脉高压伴肺动脉扩张导致肺动脉瓣相对性关闭不全,舒张期递减型叹气样杂音。对性关闭不全,舒张期递减型叹气样杂音。对性关闭不全,舒张期递减型叹气样杂音。对性关闭不全,舒张期递减型叹气样杂音。4)心腔或大血管间有异常的通道)心腔或大血管间有异常的通道室间隔缺损室间隔缺损室间隔缺损室间隔缺损动脉导管未闭动脉导管未闭动脉导管未闭动脉导管未闭房间隔缺损房间隔缺损房间隔缺损房间隔缺损5)心腔内有漂浮物)心腔内有漂浮物乳头肌、腱索断裂的残端乳头肌、腱索断裂的残端乳头肌、腱索断裂的残端乳头肌、腱
23、索断裂的残端6)大血管瘤样扩张)大血管瘤样扩张动脉瘤动脉瘤动脉瘤动脉瘤杂音产生机理杂音产生机理(2 2)杂音的听诊要点)杂音的听诊要点最响的部位最响的部位杂音出现的时期杂音出现的时期杂音的性质杂音的性质传导方向传导方向强度与形态强度与形态杂音与呼吸、运动及体位的关系杂音与呼吸、运动及体位的关系 1)最响的部位)最响的部位 心尖区二尖瓣病变心尖区二尖瓣病变心尖区二尖瓣病变心尖区二尖瓣病变主动脉瓣区主动脉瓣病变主动脉瓣区主动脉瓣病变主动脉瓣区主动脉瓣病变主动脉瓣区主动脉瓣病变肺动脉瓣区肺动脉瓣病变肺动脉瓣区肺动脉瓣病变肺动脉瓣区肺动脉瓣病变肺动脉瓣区肺动脉瓣病变胸骨左缘胸骨左缘胸骨左缘胸骨左缘3
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- 关 键 词:
- 心脏 检查 听诊
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