张承宗急性冠状动脉综合征的药物治疗.ppt
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1、急性冠状动脉综合征的药物治疗急性冠状动脉综合征的药物治疗 天津医科大学第二医院 张承宗概念:3个主要含义:不稳定性心绞痛(UA);无ST段抬高心肌梗死(NSTEMI);ST段抬高心肌梗死(STEMI)UA特点为无心肌坏死,60天内新发或恶化心绞痛或MI发生后24小时心绞痛。ECG可正常、ST段压低、T波倒置或非特异改变。NSTEMI特点为严重胸痛,有心肌坏死。ECG可正常、ST段压低、T波倒置,新的束支传导阻滞或非特异性改变。STEMI特点为严重胸痛,有心肌坏死。ECG可见ST段抬高。本文着重讨论UA/NSTEMI的处理。STEMI早期再灌注治疗包括溶栓、冠状动脉内介入(PTCA和支架术,PC
2、I)和急症处理及恢复期二级预防,不作重点讨论,另有专题。硝酸盐或硝酸酯类药理作用1.松弛血管平滑肌,动静脉扩张2040ug/min,容量血管40100ug/min,动静脉相等100ug/min2.心脏动力作用需氧减少:心室充盈压,心室容积,收缩压,射血时间 需氧增加:反射性心率,反射性心肌收缩 净效应:心肌需氧下降 3.保证心肌氧供 促进侧枝循环,血流再分布,改善心内膜下缺血,解除冠状动脉痉挛作用机制 通过内皮细胞内皮衍生松弛因子(EPRF)即一氧化氮(NO),硝酸盐为供体,与内源性巯基作用产生鸟嘌呤核苷单磷酸(cGMP),另外还可促进前列腺素合成。药代动力学 硝酸甘油舌下、口腔粘膜喷雾、静脉
3、、口服或局部给药,迅速转变成无活性代谢产物,即同分异构体1,2和1,3甘油二硝酸盐,均可见于尿中,半衰期很短在5分钟内。有机硝酸酯类包括硝酸异山梨醇,肝脏为主要代谢部位,通过谷胱甘肽硝酸酯还原酶去硝基变成2-异山梨醇-硝酸盐和5-异山梨醇-硝酸盐,后者对血管作用强大,均从尿排泄。5-单硝酸异山梨醇半衰期46小时左右,比母体长。血浆硝酸盐水平和发挥作用时间存在个体差异,慢性给药血浆清除率下降。通过三种途径寻求长效制剂:改变硝酸甘油的分子结构,得出长时间作用口服吸收的化合物;组成随时间释放药物的口服制剂;改变给药途径。硝酸甘油分子结构改变产生的硝酸异山梨醇和硝酸戊四醇酯(pentaerythrit
4、ol tetranitrate)是长时间作用的口服剂。药物种类、动力学、剂量 表1 硝酸盐类剂量和动力学药物常用剂量开始作用时间峰作用维持时间舌下硝酸甘油0.30.6mg 25min 48min 1030min 硝酸甘油气雾剂0.4mg 25min 48min 1030min 舌下双硝酸异山梨醇2.510mg 315min 1560min 12hour 硝酸甘油粘膜膏13mg 25min 410min 35hour 口服双硝酸异山梨醇530mg 15-30min 45120min 36hour 口服5-单硝异酸山梨醇1020mg 30-60min 90180min 48hour5-单硝酸异山梨
5、醇缓释剂4050mg 60-120min 300min 812hour 口服硝酸戊四醇酯1040mg 30min 36hour 硝酸甘油油膏(2%)1/22英寸2060min 60-120min 38hour 硝酸甘油皮肤斑帖剂520mg 3060min 60180min 24hour 心绞痛的治疗 包括急性冠状动脉综合征中不稳定型心绞痛,尤其冠状动脉痉挛所致。急性发作,应用吸入和舌下含化制剂,甚至可用静脉滴注。维持治疗和予防发作,采用口服和皮肤制剂。随机对照试验表明在改善病死率和病残率为终点方面,缺乏统计学依据,静脉与口服联合或局部应用硝酸盐无明确优点。有机硝酸盐应用后降低不稳定型心绞痛缺血
6、事件发生的频度,其作用包括冠状血管扩张、前负荷和后负荷减少、穿壁血流的再分布、血管痉挛的缓解和抗血小板作用。随机对照试验,用静脉硝酸盐6.258mg/h滴注24小时以上,硝酸异山梨醇组疼痛和心电图缺血发作明显降低。然而另一试验表明,40例静息心绞痛患者随机接受静脉硝酸甘油(10200ug/min)或联合口服双硝酸异山梨醇(80240 ug/min)和局部2%硝酸甘油油膏(0.52.0英寸,6小时一次),72小时以上控制缺血无明显差别。静脉硝酸甘油优点为快速滴注,生物半衰期3分钟,如发生副作用停药后可快速消失,对不稳定型心绞痛进展到心肌梗死的预防可能有益。短期指标和长期预后结果有时并不一致。充血
7、性心力衰竭的治疗 冠心病患者产生急性左心衰竭,该类药物有一定疗效。硝酸甘油或硝酸异山梨醇可降低升高的左室舒张末压和周围血管阻力以改善心排血量,与利尿剂正性肌力药物联合尚可一次性推注双硝酸异山梨醇1020mg治疗急性肺水肿,紧急舌下含化硝酸甘油和双酸异山梨醇亦有暂时疗效。有证据表明,难治性心衰EF90 912 中 2.9 2633 50 无 Carteolol 85 6 低 4.0 2330 5070 有 Esmolol -0.15 低 3.4 55 2 有 Labetalol 25 68 中/高 9.4 50 5 无 Metoprolol 50 37 中 5.6 12 5 无 Nadolol
8、30 2024 非常低 2.1 30 76 无 Penbutolol 100 26 高?5070 10?Propronolol 36 23 高 3.9 93 0.5 有 Pindolol 95 34 低 2.0 40 3540 无 Sotalol 100 513 非常低 1.3 1 75 无 Timolol 50 4 中 1.8 10 15 无 受体阻滞剂的应用剂量表3 受体阻滞剂的应用剂量 制剂 效力*平均静脉剂量(mg/kg)平均口服剂量(mg/日)Acebutolol 0.3 0.4 6001200 Atenolol 0.5 50100 Betaxolol 8.0 2040 Bisopr
9、olol 2.510 Esmolol 0.2 -Labetalol 20300 2001200 Metoprolol 1.0 0.15 100950 Nadolol 1.0 40240 Oxprenolol 1.0 0.2 160320 Propronolol 1.0 0.15 80320 Pindolol 4.0 0.15 2040 Sotalol 1.5 200640 Timolol 6.0 1.0/次 0.6mg/h 1060 *与propronolol比较#总量范围 不稳定型心绞痛临床应用受体阻滞剂广泛应用于治疗不稳定型心绞痛,有一些前瞻性随机试验验证其优点。硝苯地平/美托洛尔(HIN
10、T)比较了537例不稳定型心绞痛,美托洛尔200mg/日趋于减少心电图测定的缺血事件,48小时内心肌梗死发生有减少趋势,其他研究也证实相似的结果。副作用和安全性不良反应可分为两类:1、由于受体阻滞产生的药理结果;2、与受体阻滞无关的反应。重要并发症为心力衰竭、窦性心动过缓、房室传导阻滞、低血压、支气管阻塞,疲劳和精神抑郁。急性下壁心肌梗塞早期,尤其合并右室梗塞要慎重给药。老年人要注意“首次剂量综合征”表现明显血流动力学障碍,严重心动过缓及休克。钙离子拮抗剂 钙拮抗剂(Calcium antagonists)又称钙通道阻滞剂(Calcium channel blockers),60年代开始介入临
11、床。已熟知为一组对心肌、窦房结功能、房室传导、周围血管和冠状循环有广泛作用的药物。这组化合物抑制慢通道钙离子的型通道。各种制剂目前广泛应用于心血管系统疾病,包括高血压病、冠心病、心律失常和心肌病等。长期优点包括血管床的保护、减少高血压引起的左室肥厚和改善舒张功能。钙离子拮抗剂的分类概况、苯烷基胺类(Phenylalkylamines):为罂粟碱衍生物,主要是维拉帕米(维拉帕米,Verapamil)。、双 氢 吡 啶 类(1.4-dihydropyridines):硝 苯 地 平(Nifedipine),尼群地平(Nitredipine),尼莫地平(尼 莫 通,尼 达 尔,Nimodipine)
12、,尼 索 地 平(Nisodipine),非 洛 地 平(波 依 定、康 宝 得 维,Felodipine),氨氯地平(络活喜,Amlodipine),拉西地 平(乐 息 平,Lacidipine)乐 卡 地 平(再 宁 平,Lercanidipine)等。、苯噻嗪类(Benzothiazepines):主要是地尔硫卓(又名硫氮卓酮、合心爽,Diltiazem)。钙离子拮抗剂分类第一代,硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓,半衰期短,生物利用率低,血浆药物浓度波动大,血管选择性差,负性肌力作用强。第二代a,缓释或控释剂型,缓释异搏定、缓释非洛地平、缓释地尔硫卓、降低峰浓度,增加谷浓度。b,提供血管选择
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