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    张承宗急性冠状动脉综合征的药物治疗.ppt

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    张承宗急性冠状动脉综合征的药物治疗.ppt

    1、急性冠状动脉综合征的药物治疗急性冠状动脉综合征的药物治疗 天津医科大学第二医院 张承宗概念:3个主要含义:不稳定性心绞痛(UA);无ST段抬高心肌梗死(NSTEMI);ST段抬高心肌梗死(STEMI)UA特点为无心肌坏死,60天内新发或恶化心绞痛或MI发生后24小时心绞痛。ECG可正常、ST段压低、T波倒置或非特异改变。NSTEMI特点为严重胸痛,有心肌坏死。ECG可正常、ST段压低、T波倒置,新的束支传导阻滞或非特异性改变。STEMI特点为严重胸痛,有心肌坏死。ECG可见ST段抬高。本文着重讨论UA/NSTEMI的处理。STEMI早期再灌注治疗包括溶栓、冠状动脉内介入(PTCA和支架术,PC

    2、I)和急症处理及恢复期二级预防,不作重点讨论,另有专题。硝酸盐或硝酸酯类药理作用1.松弛血管平滑肌,动静脉扩张2040ug/min,容量血管40100ug/min,动静脉相等100ug/min2.心脏动力作用需氧减少:心室充盈压,心室容积,收缩压,射血时间 需氧增加:反射性心率,反射性心肌收缩 净效应:心肌需氧下降 3.保证心肌氧供 促进侧枝循环,血流再分布,改善心内膜下缺血,解除冠状动脉痉挛作用机制 通过内皮细胞内皮衍生松弛因子(EPRF)即一氧化氮(NO),硝酸盐为供体,与内源性巯基作用产生鸟嘌呤核苷单磷酸(cGMP),另外还可促进前列腺素合成。药代动力学 硝酸甘油舌下、口腔粘膜喷雾、静脉

    3、、口服或局部给药,迅速转变成无活性代谢产物,即同分异构体1,2和1,3甘油二硝酸盐,均可见于尿中,半衰期很短在5分钟内。有机硝酸酯类包括硝酸异山梨醇,肝脏为主要代谢部位,通过谷胱甘肽硝酸酯还原酶去硝基变成2-异山梨醇-硝酸盐和5-异山梨醇-硝酸盐,后者对血管作用强大,均从尿排泄。5-单硝酸异山梨醇半衰期46小时左右,比母体长。血浆硝酸盐水平和发挥作用时间存在个体差异,慢性给药血浆清除率下降。通过三种途径寻求长效制剂:改变硝酸甘油的分子结构,得出长时间作用口服吸收的化合物;组成随时间释放药物的口服制剂;改变给药途径。硝酸甘油分子结构改变产生的硝酸异山梨醇和硝酸戊四醇酯(pentaerythrit

    4、ol tetranitrate)是长时间作用的口服剂。药物种类、动力学、剂量 表1 硝酸盐类剂量和动力学药物常用剂量开始作用时间峰作用维持时间舌下硝酸甘油0.30.6mg 25min 48min 1030min 硝酸甘油气雾剂0.4mg 25min 48min 1030min 舌下双硝酸异山梨醇2.510mg 315min 1560min 12hour 硝酸甘油粘膜膏13mg 25min 410min 35hour 口服双硝酸异山梨醇530mg 15-30min 45120min 36hour 口服5-单硝异酸山梨醇1020mg 30-60min 90180min 48hour5-单硝酸异山梨

    5、醇缓释剂4050mg 60-120min 300min 812hour 口服硝酸戊四醇酯1040mg 30min 36hour 硝酸甘油油膏(2%)1/22英寸2060min 60-120min 38hour 硝酸甘油皮肤斑帖剂520mg 3060min 60180min 24hour 心绞痛的治疗 包括急性冠状动脉综合征中不稳定型心绞痛,尤其冠状动脉痉挛所致。急性发作,应用吸入和舌下含化制剂,甚至可用静脉滴注。维持治疗和予防发作,采用口服和皮肤制剂。随机对照试验表明在改善病死率和病残率为终点方面,缺乏统计学依据,静脉与口服联合或局部应用硝酸盐无明确优点。有机硝酸盐应用后降低不稳定型心绞痛缺血

    6、事件发生的频度,其作用包括冠状血管扩张、前负荷和后负荷减少、穿壁血流的再分布、血管痉挛的缓解和抗血小板作用。随机对照试验,用静脉硝酸盐6.258mg/h滴注24小时以上,硝酸异山梨醇组疼痛和心电图缺血发作明显降低。然而另一试验表明,40例静息心绞痛患者随机接受静脉硝酸甘油(10200ug/min)或联合口服双硝酸异山梨醇(80240 ug/min)和局部2%硝酸甘油油膏(0.52.0英寸,6小时一次),72小时以上控制缺血无明显差别。静脉硝酸甘油优点为快速滴注,生物半衰期3分钟,如发生副作用停药后可快速消失,对不稳定型心绞痛进展到心肌梗死的预防可能有益。短期指标和长期预后结果有时并不一致。充血

    7、性心力衰竭的治疗 冠心病患者产生急性左心衰竭,该类药物有一定疗效。硝酸甘油或硝酸异山梨醇可降低升高的左室舒张末压和周围血管阻力以改善心排血量,与利尿剂正性肌力药物联合尚可一次性推注双硝酸异山梨醇1020mg治疗急性肺水肿,紧急舌下含化硝酸甘油和双酸异山梨醇亦有暂时疗效。有证据表明,难治性心衰EF90 912 中 2.9 2633 50 无 Carteolol 85 6 低 4.0 2330 5070 有 Esmolol -0.15 低 3.4 55 2 有 Labetalol 25 68 中/高 9.4 50 5 无 Metoprolol 50 37 中 5.6 12 5 无 Nadolol

    8、30 2024 非常低 2.1 30 76 无 Penbutolol 100 26 高?5070 10?Propronolol 36 23 高 3.9 93 0.5 有 Pindolol 95 34 低 2.0 40 3540 无 Sotalol 100 513 非常低 1.3 1 75 无 Timolol 50 4 中 1.8 10 15 无 受体阻滞剂的应用剂量表3 受体阻滞剂的应用剂量 制剂 效力*平均静脉剂量(mg/kg)平均口服剂量(mg/日)Acebutolol 0.3 0.4 6001200 Atenolol 0.5 50100 Betaxolol 8.0 2040 Bisopr

    9、olol 2.510 Esmolol 0.2 -Labetalol 20300 2001200 Metoprolol 1.0 0.15 100950 Nadolol 1.0 40240 Oxprenolol 1.0 0.2 160320 Propronolol 1.0 0.15 80320 Pindolol 4.0 0.15 2040 Sotalol 1.5 200640 Timolol 6.0 1.0/次 0.6mg/h 1060 *与propronolol比较#总量范围 不稳定型心绞痛临床应用受体阻滞剂广泛应用于治疗不稳定型心绞痛,有一些前瞻性随机试验验证其优点。硝苯地平/美托洛尔(HIN

    10、T)比较了537例不稳定型心绞痛,美托洛尔200mg/日趋于减少心电图测定的缺血事件,48小时内心肌梗死发生有减少趋势,其他研究也证实相似的结果。副作用和安全性不良反应可分为两类:1、由于受体阻滞产生的药理结果;2、与受体阻滞无关的反应。重要并发症为心力衰竭、窦性心动过缓、房室传导阻滞、低血压、支气管阻塞,疲劳和精神抑郁。急性下壁心肌梗塞早期,尤其合并右室梗塞要慎重给药。老年人要注意“首次剂量综合征”表现明显血流动力学障碍,严重心动过缓及休克。钙离子拮抗剂 钙拮抗剂(Calcium antagonists)又称钙通道阻滞剂(Calcium channel blockers),60年代开始介入临

    11、床。已熟知为一组对心肌、窦房结功能、房室传导、周围血管和冠状循环有广泛作用的药物。这组化合物抑制慢通道钙离子的型通道。各种制剂目前广泛应用于心血管系统疾病,包括高血压病、冠心病、心律失常和心肌病等。长期优点包括血管床的保护、减少高血压引起的左室肥厚和改善舒张功能。钙离子拮抗剂的分类概况、苯烷基胺类(Phenylalkylamines):为罂粟碱衍生物,主要是维拉帕米(维拉帕米,Verapamil)。、双 氢 吡 啶 类(1.4-dihydropyridines):硝 苯 地 平(Nifedipine),尼群地平(Nitredipine),尼莫地平(尼 莫 通,尼 达 尔,Nimodipine)

    12、,尼 索 地 平(Nisodipine),非 洛 地 平(波 依 定、康 宝 得 维,Felodipine),氨氯地平(络活喜,Amlodipine),拉西地 平(乐 息 平,Lacidipine)乐 卡 地 平(再 宁 平,Lercanidipine)等。、苯噻嗪类(Benzothiazepines):主要是地尔硫卓(又名硫氮卓酮、合心爽,Diltiazem)。钙离子拮抗剂分类第一代,硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓,半衰期短,生物利用率低,血浆药物浓度波动大,血管选择性差,负性肌力作用强。第二代a,缓释或控释剂型,缓释异搏定、缓释非洛地平、缓释地尔硫卓、降低峰浓度,增加谷浓度。b,提供血管选择

    13、性,负性肌力变性作用减弱,仍短半衰期,大多数为二氢吡啶类。第三代,长半衰期,氨氯地平,半衰期3550小时。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)药理作用机制1.ACEI有一些特殊基团,如巯基(-SH)、羧基(-COOH)和磷酸基(-PO2)等与ACE的Zn结合而酶失活,Ang-生成抑制。2.对缓激肽系统的作用和前列腺素系统的作用,使缓激肽降解减慢而发挥其扩张血管作用,缓激肽浓度升高促进前列腺素生成,而强烈扩张血管。3.作用于交感神经系统,直接对抗交感传递和受体阻滞。4.可能的机制有副交感活性增强,重调压力反射,抑制血管加压素的作用。ACEI对心脏血管系统的效应 1.不仅降低血压,并减轻高血压的心肌

    14、肥厚。2.降低交感神经张力。3.治疗慢性充血性心力衰竭作用超过其他血管扩张剂,降低前后负荷。4.改善冠脉循环和心肌供血。5.防止再灌注性心肌损伤,促进心肌“顿抑”的恢复。6.防止再灌注性心律失常,尤其室性心律失常。7.改善心室的重塑。8.防止内皮细胞损害后冠状动脉再狭窄。9.消除氧自由基,防止心肌损伤。10.改善心衰患者肾小球滤过率及肾血流量。11.利尿作用,尤其合用利尿剂。12.改善低血钾。13.减少血小板聚集,前列腺素合成增加。14.减轻RAAS激活,卡托普利等甚至提供巯基可防止或延缓硝酸盐的耐药性。15.改善心衰患者的运动耐量。16.对血脂有良好作用,高浓度脂蛋白胆固醇(HDLC)上升,

    15、胆固醇(TC)和三酯甘油酯(TG)下降,减少脂质向血管内膜转移,防止动脉硬化。17.增加机体对胰岛素的敏感性,促进糖的利用,改善胰岛素抵抗。ACEI药代动力学和常用剂量大多数为ACEI的前体,生物利用率低,为25-60%,多脂溶性。蛋白结合差,赖诺卡利10%,苯那普利、福辛普利75%。肝功能关系大,肝功不良应用赖诺普利大多数由肾排出,部分药物有双重代谢途径,福辛普利、雷米普利、佐芬普利、司匹普利和泉多普利肾功障碍一般不用调整剂量,本身有活性者较前体起效快,可用于急症,长效者稳定降压,注意谷/峰比值。增加胰岛素敏感性,赖诺普利最强,卡托普利、依那普利、喹那普利及雷米普利亦可见。药代动力学及常用剂

    16、量药代动力学及常用剂量(一一)药药 物物 化化学学基基因因 前前体体 脂脂溶性溶性卡那普利(Captopril)SH 阿拉普利(Alacepril)SH 佐芬普利(Zofenopil)SH 西拉普利(Cilazapril)COOH 苯那普利(Benazepril)COOH 地拉普利(Delapril)COOH 依那普利(Enalapril)COOH 伊达普利(Imidapril)COOH 赖诺普利(Lisinopril)COOH 莫西普利(Moexipril)COOH O 培多普利(Perindopril)COOH 喷妥普利(Pentopril)COOH 喹那普利(Quinapril)COOH

    17、 雷米普利(Ramipril)COOH 司匹普利(Spirapril)COOH 泉多普利(Trandopril)COOH 福辛普利(Fosinopril)PO2 药代动力学及常用剂量药代动力学及常用剂量(二二)药药 物物 达峰时间达峰时间(h)半衰期半衰期(h)剂量剂量(mg)卡托普利(Catopril)1.0 2.0 6.25-100(bid-tid)阿拉普利(Alacepril)1.0 1.9 佐芬普利(Zofenopil)1.0 5.5西拉普利(Cilazapril)4.0 4.0 2.5-10(qd)苯那普利(Benazepril)1.5 21.0 5-40(qd)地拉普利(Delap

    18、ril)1.3 1.5 7.5-60(bid)依那普利(Enalapril)4.0 16.0 5-20(qd)伊达普利(Imidapril)6.0 8.0 2.5-10(qd)莫西普利Moexipril)1.5 2-9 3.75-15(qd)赖诺普利(Lisinopril)7.0 13.0 10-80(qd)培多普利(Perindopril)4.0 9.0 4-8(qd)喷妥普利(Pentopril)0.6 0.7喹那普利(Quinapril)2.0 3.0 20-40(qd)雷米普利(Ramipril)3.0 12.0 10-40(qd)司匹普利(Spirapril)2.5 30.0泉多普利

    19、(Trandopril)4.0 16-24 1-4(qd)福辛普利(Fosinopril)3.0 12.0 20-40(qd)冠心病应用该类药物有广泛的适应症,首选是应用于高血压病,有相关的多中心试验,包括著名的HOPE试验,还有主要治疗高血压病、心力衰竭、心肌梗死和心肌病及糖尿病肾病等。除高血压病以外,对冠心病有重要防治作用。ACEI副作用 1.由于肾上腺受抑制使醛固酮下降而使血钾升高。2.因扩张小动脉而引起急性血压下降,造成低血压,故首次应小剂量。3.充血性心力衰竭时肾小球滤过率下降,应用ACEI时应监测肾功能。4.干咳副作用发生较多,发生率11%-26%。不同的ACEI发生率不同,机制尚

    20、未完全阐明。一种认为与抑制内源性激肽的分解,增加呼吸道平滑肌分泌前列腺素慢反应物质和神经激肽等刺激咽喉气管内的受体有关。另一看法可能与ACE遗传基因不同有关,DD型ACE易发生干咳。第三种认为,不同的ACEI对ACE活性中心的区和区亲合力不同,区负责催化ng-I变成ng-,区负责催化缓激肽水解,有的ACEI对区影响较小,干咳反应增加。5.相关神经性水肿发生率约0.1%,机制与干咳原因相似,喉水肿可致命。6.偶见有皮疹、味觉异常、粒细胞减少、蛋白尿和肾功能衰竭。Ang受体拮抗剂分类类 二苯四咪唑类:氯沙坦(losartan,科素亚)、坎地沙坦(Candesartan,达洛斯)、依贝沙坦(Irbe

    21、sartan,安博维)、替米沙坦(Telmisartan,美卡素)类 非苯四咪唑类:Eprosartan类 非杂环类:缬沙坦(Valsartan,代文)Ang受体拮抗剂应用剂量制剂 半衰期(h)常用剂量氯沙坦 2(代谢产物69)50100mg/d缬沙坦 9 80160mg/d依贝沙坦 75300mg/d替米沙坦 24 40 80mg/d坎地沙坦 4 16mg/dAng受体拮抗剂在冠心病中的临床应用 该制剂优点为:(1)除妊娠、哺乳及严重肾动脉狭窄外,几乎没有禁忌症;(2)可与大多数其他抗高血压药物合用;(3)平稳降压,无低血压反应;(4)不引起咳嗽;(5)安全有效可用于高血压、心力衰竭、心肌肥

    22、厚的消退及肾脏保护等,对老年人有安全性。应用方式上可出于以下几个方面的考虑:(1)作为AECI的替代治疗;(2)与ACEI联合应用;(3)达到两个环节上的阻断(ACE和AT1 受体);(4)达到缓激肽的平衡。目前为止,与ACE抑制剂比较多中心临床试验尚不够充分。大多数试验正在进行,包括缬沙坦Val-PREST预防支架后再狭窄。ONTARGET/TRANSCEND试验ONTARGET/TRANSCEND为正进行世界各国40多国家800个地区持续5.5年迄今为止关于Ang受体拮抗剂在心血管领域进行的最大的临床试验之一。ONTARGET主要目的评价替米沙坦单用及与ACEI类雷米普利合用在降低中风心肌

    23、梗死心血管死亡和 心 力 衰 竭 住 院 的 发 生 率 方 面 的 效 果。TRANSCEND为平行试验,主要评价对ACEI不能耐受患者使用替米沙坦后的心血管保护作用。我国由高血压联盟主席刘力生教授牵头,包括我院、胸科医院和北京、河北京34个中心,入选2000名以上患者,预计2007年完成。抗血栓治疗药物的分类(一)抗血小板药作用与损伤、粘附、激活、聚集各阶段1.抑制血栓素(TXA2)合成药物:阿斯匹林(Aspirin)、苯磺唑酮(sulfinpyazone)失活环氧化酶。DazoxibenTXA2合成酶阻滞剂。2.抑制血小板TXA2聚集药物:前列腺素TXA2拮抗剂、sulotrobanTX

    24、A2受体拮抗剂。3.作用于血小板细胞内,增加环磷酸腺酐(cAMP)浓度药物:西洛他唑(cilostazol)抑制硫酸二脂酶(PDE)、双嘧达莫(潘生丁,dipyridamol)。4.GPB/A复合物抑制剂:噻氯匹啶(ticlopidine)、氯吡格雷(clopidogrel)。5.GPB/A受体拮抗剂:阿昔单抗(abcixmab)、埃替巴肽(eptifibatide)来自蛇毒。替罗非班(tirofiban)、拉米非班(lamifiban)人工合成。(二)溶栓药80年代以前有5种:链激酶(SK)、尿激酶(UK)、组织型纤维蛋白溶解酶原激活物(t-PA)、单链尿激酶纤维蛋白溶解酶原激活剂(SCUP

    25、A)和甲养苯基化纤维蛋白溶解酶原链激酶激活剂复合物(APSAC)。近年新药rPA(reteplase)、nPA(lanoteplase)、葡激酶(SAK)及蛇毒制剂和蚓激酶等。(三)抗凝血药 主要为干扰和抑制凝血因子,其中凝血酶最重要。1.直接凝血酶抑制剂:水蛭素(hirudin)和合成的水蛭素片段(hirugne和hirulog)等。2.间接凝血酶抑制剂:AT依赖性药物:肝素、低分子肝素和肝素样物质;抑制凝血酶等在体内合成药:双香豆素类,包括新抗凝片(acenocoumarol)和华法令(warfarin)等,对已合成的凝血酶原和凝血因子无作用,起效慢,体外无效。普通肝素分子量5,00070,000道尔顿(D),药理作用:1.抗凝作用:肝素与抗凝血酶(AT-)结合抑制aaaaa,主要为a和a。2.抗栓作用:与血小板相互作用。3.其他。


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