肥胖相关性肾病ppt课件.ppt
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1、肥胖相关性肾病肥胖相关性肾病(ORG)的定义由肥胖引起的肾脏损害统称为肥胖相关性肾病由肥胖引起的肾脏损害统称为肥胖相关性肾病(ORG)(ORG)。包括肥。包括肥胖相关性肾小球肥大症(胖相关性肾小球肥大症(OB-GMOB-GM)和肥胖相关性局灶节段性肾)和肥胖相关性局灶节段性肾小球硬化(小球硬化(OB-FSGSOB-FSGS)该病起病隐匿,早期仅表现为微量清蛋白尿,多数患者在就该病起病隐匿,早期仅表现为微量清蛋白尿,多数患者在就诊时已经发展为显性蛋白尿,尿蛋白量为少到中等量,部分诊时已经发展为显性蛋白尿,尿蛋白量为少到中等量,部分患者的尿蛋白可达肾病综合征范围,有些患者在就诊时就出患者的尿蛋白可
2、达肾病综合征范围,有些患者在就诊时就出现中、大量尿蛋白。肾小球滤过率逐渐下降,而后血肌酐水现中、大量尿蛋白。肾小球滤过率逐渐下降,而后血肌酐水平升高。平升高。本病镜下血尿发生率低,不出现肉眼血尿;水肿程度较轻。本病镜下血尿发生率低,不出现肉眼血尿;水肿程度较轻。半数患者合并高血压、高尿酸血症或高脂血症等,此外还有半数患者合并高血压、高尿酸血症或高脂血症等,此外还有一些患者伴有糖代谢异常(一些患者伴有糖代谢异常(如糖耐量降低)和睡眠呼吸暂停如糖耐量降低)和睡眠呼吸暂停综合征等表现。综合征等表现。目 录ORGORG的流行病学的流行病学1 1ORGORG的诊断及鉴别诊断的诊断及鉴别诊断2 2ORGO
3、RG的发病机制的发病机制3 3ORGORG的治疗的治疗4 4ORG的流行病学ORG的流行病学英国流行病学数据表明,体重指数英国流行病学数据表明,体重指数30 kg30 kgm m2 2的肥胖人群有的肥胖人群有27.227.2合并白蛋白尿。合并白蛋白尿。葡萄牙研究结果表明,肥胖是慢性肾脏疾病葡萄牙研究结果表明,肥胖是慢性肾脏疾病(CKD)(CKD)发病的独立发病的独立危险因素,肥胖者中危险因素,肥胖者中CKDCKD患病率为患病率为33.733.7。中国研究显示,腹型肥胖人群微量白蛋白尿发生率为中国研究显示,腹型肥胖人群微量白蛋白尿发生率为9 9;2002-20062002-2006年共年共100
4、9310093例肾组织活检资料,例肾组织活检资料,ORGORG的发生率在的发生率在5 5年年间由间由0.620.62上升至上升至1.001.00。ORG的诊断及鉴别诊断ORG的诊断ORGORG多见于成年肥胖患者,老年及儿童肥胖者也可发生,男性多见于成年肥胖患者,老年及儿童肥胖者也可发生,男性多于女性。肾损害发病隐匿,早期仅表现为肾小球滤过率增多于女性。肾损害发病隐匿,早期仅表现为肾小球滤过率增高及微量白蛋白尿。高及微量白蛋白尿。肾病患者有以下特点需考虑本病:肾病患者有以下特点需考虑本病:(1)(1)肥胖,肥胖,BMI28kgBMI28kgm m2 2和或男性腰围和或男性腰围85cm85cm,女
5、性腰围,女性腰围80cm80cm。(2)(2)少到中等量蛋白少到中等量蛋白尿,且以中分子蛋白质为主或即使有大量蛋白尿而无明显低尿,且以中分子蛋白质为主或即使有大量蛋白尿而无明显低蛋白血症和水肿等。蛋白血症和水肿等。(3)(3)肾脏体积增大,肾小球滤过率增高。肾脏体积增大,肾小球滤过率增高。(4)(4)肾活检表现为肾小球体积普遍增大,或伴有肾活检表现为肾小球体积普遍增大,或伴有FSGSFSGS病变。病变。ORG的诊断需排除引起肾小球硬化和需排除引起肾小球硬化和(或或)肾小球肥大的其他肾小球疾病肾小球肥大的其他肾小球疾病如糖尿病肾病、高血压肾硬化、特发性局灶节段性肾小球硬如糖尿病肾病、高血压肾硬化
6、、特发性局灶节段性肾小球硬化等疾病。化等疾病。鉴别诊断良性小动脉硬化性肾硬化症良性小动脉硬化性肾硬化症 又称高血压肾硬化症,因为高血又称高血压肾硬化症,因为高血压可造成血管内皮细胞功能损害而出现微量清蛋白尿,进一压可造成血管内皮细胞功能损害而出现微量清蛋白尿,进一步发展可出现蛋白尿及肾功能损害,故需与本病鉴别。前者步发展可出现蛋白尿及肾功能损害,故需与本病鉴别。前者蛋白尿较轻,起病前有较长的高血压病史(一般蛋白尿较轻,起病前有较长的高血压病史(一般 1010年),年),肾小管功能损害早于肾小球功能损害,肾脏病理检查可见小肾小管功能损害早于肾小球功能损害,肾脏病理检查可见小动脉硬化,即入球小动脉
7、玻璃样变,小叶间动脉及弓状动脉动脉硬化,即入球小动脉玻璃样变,小叶间动脉及弓状动脉内膜增厚,管腔狭窄及增厚,而后者为肾小球弥漫性肥大或内膜增厚,管腔狭窄及增厚,而后者为肾小球弥漫性肥大或局灶节段性硬化局灶节段性硬化鉴别诊断糖尿病肾病:糖尿病肾损害期患者肾脏病理检查即可见肾小糖尿病肾病:糖尿病肾损害期患者肾脏病理检查即可见肾小球肥大,球肥大,、期时可出现微量清蛋白尿,随病程进展可出期时可出现微量清蛋白尿,随病程进展可出现大量蛋白尿及肾功能损害,肾脏病理检查可见结节性或弥现大量蛋白尿及肾功能损害,肾脏病理检查可见结节性或弥漫性肾小球硬化,且患者血糖明显升高,而漫性肾小球硬化,且患者血糖明显升高,而
8、ORGORG活检则多呈节活检则多呈节段性,增生性病变不明显段性,增生性病变不明显鉴别诊断继发性继发性FSGSFSGS:肾单位减少(如反流性肾病、肾脏发育异常、:肾单位减少(如反流性肾病、肾脏发育异常、孤立肾等)、孤立肾等)、HIVHIV或二醋吗啡相关肾病等均可引起或二醋吗啡相关肾病等均可引起FSGSFSGS,可依,可依据病史及原发病特征做出鉴别据病史及原发病特征做出鉴别特发性特发性FSGSFSGS:特发性特发性FSGSFSGS起病年龄较轻,临床表现为典型的起病年龄较轻,临床表现为典型的肾病综合征,水肿及低蛋白血症较突出,肾病综合征,水肿及低蛋白血症较突出,OB-FSGSOB-FSGS起病年龄较
9、起病年龄较大,水肿及低蛋白血症不明显,但动脉粥样硬化严重。大,水肿及低蛋白血症不明显,但动脉粥样硬化严重。ORG的发病机制胰岛素抵抗胰岛素抵抗高瘦素血症高瘦素血症脂代谢异常脂代谢异常RAASRAAS活化活化氧化应激氧化应激胰岛素抵抗胰岛素通过刺激多种细胞因子,如胰岛素样生长因子胰岛素通过刺激多种细胞因子,如胰岛素样生长因子(IGF)(IGF)合合成,促进肾小球肥大;成,促进肾小球肥大;通过上调转化生长因子通过上调转化生长因子-、I I型、型、型胶原及纤维蛋白型胶原及纤维蛋白mRNAmRNA表达,促进肾小球硬化;表达,促进肾小球硬化;通过刺激内皮细胞纤溶酶原激活物抑制因子通过刺激内皮细胞纤溶酶原
10、激活物抑制因子-1-1的产生,导致的产生,导致血液高凝状态,加重血管病变;血液高凝状态,加重血管病变;通过刺激肝脏合成脂蛋白,导致高脂血症,参与肾损伤过程。通过刺激肝脏合成脂蛋白,导致高脂血症,参与肾损伤过程。胰岛素抵抗胰岛素还能增加肾小管对尿酸的重吸收,导致高尿酸血症而胰岛素还能增加肾小管对尿酸的重吸收,导致高尿酸血症而加重肾脏损害。加重肾脏损害。长期的长期的IRIR还能够激活交感神经系统、增加远端小管钠离子的还能够激活交感神经系统、增加远端小管钠离子的重吸收以及诱发血管平滑肌细胞肥大,导致高血压的发生。重吸收以及诱发血管平滑肌细胞肥大,导致高血压的发生。高瘦素血症瘦素可刺激肾小球内皮细胞增
11、殖,增加肾小球内转化生长因瘦素可刺激肾小球内皮细胞增殖,增加肾小球内转化生长因子子-1 1表达及表达及型胶原型胶原mRNAmRNA水平,并通过旁分泌机制导致肾水平,并通过旁分泌机制导致肾小球系膜细胞增生。小球系膜细胞增生。瘦素还能诱导肾小球内皮细胞的氧化应激,增加局部氧自由瘦素还能诱导肾小球内皮细胞的氧化应激,增加局部氧自由基,从而刺激肾小球系膜细胞、小管间质细胞和基质成分的基,从而刺激肾小球系膜细胞、小管间质细胞和基质成分的增生,导致肾小球硬化和蛋白尿。增生,导致肾小球硬化和蛋白尿。脂代谢异常高脂血症通过作用于肾小球系膜细胞表面的高脂血症通过作用于肾小球系膜细胞表面的LDLLDL受体,增加巨
12、受体,增加巨噬细胞趋化因子的释放和细胞外基质的产生。另外,巨噬细噬细胞趋化因子的释放和细胞外基质的产生。另外,巨噬细胞释放经活化氧分子氧化的胞释放经活化氧分子氧化的LDLLDL,后者被巨噬细胞和系膜细胞,后者被巨噬细胞和系膜细胞吞噬后,转化为泡沫细胞。泡沫细胞可释放多种炎性因子,吞噬后,转化为泡沫细胞。泡沫细胞可释放多种炎性因子,促进系膜基质的增生,参与肾小球硬化的发生。促进系膜基质的增生,参与肾小球硬化的发生。LDLLDL和氧化的和氧化的LDLLDL通过影响肾脏局部前列腺素和血栓素的动态通过影响肾脏局部前列腺素和血栓素的动态平衡,使肾小球血流动力学发生改变,导致平衡,使肾小球血流动力学发生改
13、变,导致GFRGFR及血管通透性及血管通透性增加,促进肾小球硬化的发生。增加,促进肾小球硬化的发生。脂质对肾小球足突细胞有直接的毒性作用。脂质对肾小球足突细胞有直接的毒性作用。RAAS活化肥胖时髓袢重吸收钠增加是肥胖时髓袢重吸收钠增加是RAASRAAS活化的重要原因。活化的重要原因。高瘦素水平、高胰岛素血症、交感神经系统激活均可以活化高瘦素水平、高胰岛素血症、交感神经系统激活均可以活化RAASRAAS,导致血管紧张素,导致血管紧张素(Ang)(Ang)产生增加。产生增加。肥胖者肥胖者AngAng长期过表达,除增加肾灌注外,还能诱导炎性反长期过表达,除增加肾灌注外,还能诱导炎性反应,加重肾脏病理
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