糖尿病肾病PPT课件.ppt
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1、糖尿病肾病.糖尿病的临床后果糖尿病是40%新发终末期肾病的病因增加心血管病死亡率2-4倍是30%工作年龄新发失明者的病因是非创伤性下肢截肢的病因内容提要o糖尿病肾病的流行病学和危害o糖尿病肾病的病因和病理变化o糖尿病肾病的实验室检查o糖尿病肾病的诊断和分期o糖尿病肾病的治疗饮食治疗药物治疗护理要点慢性肾衰的主要病因o70年代:1.慢性肾炎2.慢性间质性肾炎3.糖尿病肾病4.其它o90年代:1.糖尿病肾病(USA 40%)2.高血压肾病(USA 33%)3.慢性肾炎(USA 约10%)4.慢性间质性肾炎5.缺血性肾病6.其它:如囊性肾病糖尿病是终末期肾病最常见的病因美国终末期肾衰主要原发病的发生
2、率发生率/百万人口/年AJKD,Vol 34,1999年糖尿病肾小球肾炎其他高血压0 05050100100150150198819888989909091919292939394949595969619971997糖尿病肾病的经济负担o发病率美国44%ESRD的新病例来自于糖尿病糖尿病肾病中2型糖尿病最多2型糖尿病25年后肾病的患病率为 57%o费用仅在美国,ESRD全年耗资 150亿美元糖尿病($51,000/病人年)较非糖尿病($39,000/病人年)费用高 o死亡率因ESRD 的死亡率,糖尿病较非糖尿病高1.5-2.5倍ESRD 糖尿病患者透析开始后5年存活率 20%心血管疾病是最常见
3、的死亡原糖尿病肾病的流行病学和危害o总体患病率约40%(30-60%)o随年龄增长而增多,有家族聚积性(遗传易感性)o随病程延长而增加,病程20年为患病高峰o糖尿病在肾衰中的份额:透析疗法2/3,肾移植1/3o伴随其它合并症病程 (年)25终末期肾病T1DM(%)30-50-30约占20%T2DM(%)7-1020-35 57-约占80%肾脏的剖面图、肾单位大血管微血管o遗传易感性种族、家族性发病,高血压家族史o血液动力学改变高血糖、血管活性因子、激素o高血糖的毒性作用糖基化终产物堆积、多元醇通路活性增加、氧化应激、蛋白激酶C活性增加、细胞生长因子表达上调o足细胞损伤o非糖尿病影响因素高血压、
4、尿道感染、药物、饮食不当、吸烟糖尿病肾病的病因发生糖尿病肾病的危险因素o不可改变的因素年龄性别糖尿病病程遗传o可改变的因素高血压高血糖血脂代谢异常血液高凝状态炎症吸烟糖尿病肾病定义 o指糖尿病导致的各种不同性质的肾损害。o广义糖尿病肾脏病变包括感染性病变和血管性病变。感染性病变:肾盂肾炎和肾乳头坏死。血管性病变o大血管病变:肾动脉硬化(累及主干及分支)肾小动脉硬化(累及入球和出球小动脉)o微血管病变:肾小球硬化,分结节性、渗出性和弥漫性o狭义糖尿病肾病:结节性肾小球硬化(特征性改变)糖尿病肾病的基本病理改变基底膜增厚:与内皮细胞IV型胶原过多生成有关,增厚的程度与 高血糖的病程相关,与肾脏功能
5、无关。糖尿病肾小球基底膜正常肾小球基底膜基底膜增厚糖尿病肾病的病理变化固缩肾肾小球硬化肾小动脉硬化肾动脉硬化糖尿病肾病的Mogensen分期oI 期:期:肾小球高滤过和肾脏肥大期。GFR增高,约150ml/min。无明显组织病理损害。oII 期:期:正常白蛋白尿期。尿蛋白排泄率(UAE)20ug/min或30mg/24h;GFR增高或正常,约130-150ml/min,肾小球基底膜(GBM)开始增厚和系膜基质增加。oIII 期:期:早期DN,微量白蛋白尿期。UAE20ug/min或30mg/24h;GFR大致正常约130ml/min;GBM增厚和系膜基质增加明显,部分小球结节性硬化。糖尿病肾病
6、的Mogensen分期oIV 期:期:临床DN,大量白蛋白尿期。UAE 200ug/min或300mg/24h;GFR明显下降约 60-130ml/min;结节性肾小球硬化,毛细血管腔闭塞,肾小球动脉硬化、玻璃样变,肾小球部分荒废。oV 期:期:ESRD期(尿毒症期)。GFR呈进行性下降,晚期200 (局部)(中)70-30 (晚)30-10 终末期肾衰 肾小球硬化 0-10 减少 高灌注 高滤过期 DM5年 持续性微量白蛋白尿(MAU)DM10-15年临床蛋白尿期(NS)DM15-25年肾功能衰竭期(ESRD)DM25年50%5-10年2型糖尿病肾病的发展过程糖尿病肾病的发展过程o微量白蛋白
7、尿o临床蛋白尿o肾病综合症o终末期肾病o正常肾功能o氮质血症糖尿病肾病的自然进程时间(年)052030糖尿病开始 蛋白尿开始终末期肾病结构改变(肾小球基底膜增厚,系膜扩展)高血压明显肾病(Scr升高,GFR降低)初期肾病(高滤过,微白蛋白尿,血压升高)临床前的肾病Adapted from Breyer JA et al.Am J Kid Dis 1992;20(6):535.临床表现CFR增高1.确诊时已存在,并一直持续到出现蛋白尿CFR增高是肾小球滤过过度,可能加速糖尿病肾病的发生和发展2.机制:血糖升高,酮体增多;CH,胰高糖素,前列腺素水平增高;饮食中蛋白质过高临床表现蛋白尿-为糖尿病肾
8、病最重要的表现o微量白蛋白尿,为早期病变,尿白蛋白排出量在 20-200ug/分钟(30-300mg/24h)o临床糖尿病肾病 尿白蛋白排出量200ug/分钟 (300mg/24h)白蛋白尿的定义试纸24-小时 蛋白(mg)24-小时 白蛋白(mg)定时收集(g/min)单次收集(g 白蛋白/mg Cr)正常-150302030微量白蛋白尿-300200300ADA 2006 2 型糖尿病微量白蛋白尿患病率o北京301医院,1217例(新诊断)微量白蛋白尿 10.0%,临床蛋白尿 5.9%o上海中山医院,1059例微量白蛋白尿 12.8%,临床蛋白尿 9.7%o上海长征医院,500 例微量白蛋
9、白尿 24.0%o河南省人民医院 736例微量白蛋白尿 31.8%2型糖尿病诊断蛋白尿发生终末期肾病终末期肾脏病累计率(%)05101520253002468101214161820诊断为蛋白尿后的年数Humphrey et al.Ann Int Med 1989;111:788-796.糖尿病病程(年)蛋白尿患病率(%)T2DMT1DMRitz E,et al.NEJM 1999,341:1127糖尿病病程与蛋白尿患病率蛋白尿病程(年)Ritz E,et al.NEJM 1999,341:1127蛋白尿病程与肾衰患病率T2DMT1DM肾衰患病率(%)o肾病综合征约占10%,尿蛋白3g/24h
10、,血清蛋白降低,浮肿,预后差,二年生存率50%左右。o高血压是晚期表现,但在早期就出现升高趋势,高血压可加速肾病的发展。o肾功能衰竭出现蛋白尿后GFR呈进行性睛降,每月下降1ml/分钟。年轻患者多死于尿毒症,老年患者多死于冠心病。临床表现其它表现o糖尿病视网膜病变(95%以上)o神经病变(外周神经和植物神经)o心血管病变o坏疽o贫血o肾性骨病糖尿病肾病的实验室检查o微量白蛋白测定:UAE 20-200 ug/分,早期糖尿病肾病o常规尿蛋白测定:UAE 200 ug/分,临床糖尿病肾病o24h尿蛋白定量:尿蛋白0.5g/天,临床糖尿病肾病o尿素、肌酐、肌酐清除率测定:肾功能不全o肾穿:特征性改变
11、为肾小球硬化症(肾小球基底膜增厚,系膜基质增生)o注意点:尿蛋白排出量不因肾功能(GFR)好坏而改变,且应除外泌尿系感染、糖尿病酮症酸中毒、心力衰竭,肾小球肾炎等因素。微量白蛋白尿筛查微量白蛋白尿检查(+)除外影响UAE的因素无治疗和/或等待影响因素去除3-6月内重复2次(-)一年查一次2/3(+)开始治疗(-)(-)糖尿病肾病的诊断o主要依据蛋白尿,除外其它原因:泌尿系感染,DKA,心力衰竭,肾小球肾炎,肾动脉硬化。o肾穿刺活检,必要时。除外DM糖尿病肾病诊断流程糖尿病常规检查蛋白尿体 检24h尿蛋白尿微量白蛋白OGTT随 诊其它DM合并症相关检查除外影响UAE的因素3-6月内重复2次确诊D
12、N糖尿病肾病的自然病程(1型)未作特殊干预治疗的 T1DM:微量白蛋白尿(MAU):-80%MAU临床肾病:10-20%(10-15年)临床肾病:GFR(2-20 ml/分/年)临床肾病 ESRDo50%(10年内)o75%(15年内)糖尿病肾病的自然病程(2型)o诊断时处于MAU和临床肾病期者比例较高实际病程已有多年MAU的原因不单一(非DM性)o无特殊干预治疗MAU 临床肾病 20%-40%(20年内)20%ESRDGFR的下降速度与T1DM相似。o老年T2DM患CHD多,CHD治疗改进,寿命延长 ESRD糖尿病肾病的治疗原则1.低盐低蛋白优质蛋白(0.8g/kg)饮食。2.严格控制血糖,
13、尽可能使血糖控制在正常水平。3.严格控制血压,优先使用ACE-I、ARB或联合,最好使血压控制到130/80mmHg以下,能到120/75mmHg以下更好。4.控制其他代谢异常如血脂异常,血尿酸异常。5.改善微循环如前列腺素,胰激肽释放酶等。6.彻底治愈尿道感染7.戒烟 DN限制蛋白质摄入的益处o动物试验显示限制蛋白有下列作用:减轻高滤过减轻肾小球内压力延缓肾病的发展o人体:限制蛋白到0.8g/kg/天,能延缓GFR下降高蛋白饮食导致肾小球高滤过150-60 0 120 240 (min)餐前餐后肾小球滤过率(ml/min)高蛋白餐 1.8g/kg/d低蛋白餐 0.6g/kg/d9011013
14、0低蛋白饮食减慢肾衰进展 I低蛋白饮食(0.4-0.6g/kg bw/d)减慢GFR的下降,而与性别、年龄、糖尿病病程、血压及血糖控制等因素无关.0 10 20 30 40 5080706050403020100 低蛋白饮食(0.4-0.6g/kgBW/天)普通蛋白饮食肾小球滤过率(ml/min)治疗时间(月)(ZELLER et al.1991)低蛋白饮食减慢肾病进展 II1250.50.20.1普通饮食有益低蛋白饮食有益文献 病例数(n)Ciavarella et al.(1987)16Zeller et al.(1991)35Barsotti et al.(1988)8Dullaart
15、et al.(1993)30Walkers et al.(1989)19总计 108荟萃分析风险率(PEDRINI et al.1996)o限制饮食蛋白显著减少GFR或肌酐清除率下降的危险性低蛋白饮食减慢肾病进展 IIIP=0.042普通蛋白饮食组(1.02g/kg/d)低蛋白饮食组(0.89g/Kg/d)低蛋白饮食较普通蛋白饮食降低了糖尿病肾病患者进入终末期肾衰的比例和死亡率Kidney International,2002,62:220-228低蛋白饮食减慢肾病进展低蛋白组(n=20)对照组(n=15)P平均随访时间(月)37.1 3.131.4 2.5Ccr改变(ml/秒/月)-0.00
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