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异常Q波的临床分析诊断
于临床已有１００年以上的历史，体表心电图迄今仍是急性心肌梗死ＡＭＩ的最常用诊断方法。这是因为体表心电图为无创性检查，操作简单，重复性好，可在床旁进行，短时间内即可作出诊断。。常心脏，心室除极是从室间隔开始，其激动方向从左、后、上向右、前、下或上进行，故在左胸前导联或某些导联可出现小q波，称为间隔q波。由于室间隔除极时间仅为0.01s，故正。常人间隔q波时间一般不会超过0.03s，深度不会超过后继R波的1／4，或有切迹则为异常Q波。引起Q波的病因很多，还可有正常变异性Q波,故Q波的临床分析诊断尤为重要。
一、正常Q波
正常左胸导联及单个肢体导联可出现Q波，称间隔性Q波，时间不超过0.03”,深度不超过后继波的1/4。
正常V1、V2导联不应有Q波，但可成QS型，V3导联极少有Q波，V5、V6可见正常范围的Q波。
二、异常Q波
诊断标准：Q波时间≥0.04”深度≥后继R波的1/4;Q波出现粗钝与切迹。
1、异常Q波的临床分析诊断：
1）avR导联可出现异常Q波为正常。
2）avL导联可出现异常Q波，若P波直立；若同导联P与T波均倒置，多系正常情况，可见高侧壁心肌梗塞不典型表现。
3）I，avL导联同时出现异常Q波，除高侧壁心肌梗塞外，可见于：
（1）左前分支阻滞
（2）A型预激综合征
（3）左房扩大与右室肥大：可在I，avL导联引起位置性Q波；（当右心室肥大室时其QRS向量环投影于I、avL导联轴负侧），同时出现二尖瓣型P波，V1导联出现高R波或rsR’型，电轴右偏等改变。
（4）右位心：P波与T波均倒置，胸导联V1-V5均呈rS型，r波逐渐降低，V5R与V6R可出现qR型。
4）III导联出现异常Q波，深吸气后呈QS型或rS型（或R）型属于正常现象。急性肺梗塞、左束支传导阻滞，负向预激波，迷走神经功能增高也可出现。
5）III、avf导联出现Q波下壁梗塞可能大，如同时伴有下述变化一项即可诊断：
(1)II导联出现小q波
(2)出现T波倒置及/或ST段抬高
(3)右胸导联T波高耸与ST段压低
(4）V1导联的R/S≥1，特别是以前V1导联呈rS型者，若深吸气或采取坐位后缩小或QS变为rS或R，无ST段及T波改变，可能属于正常现象。
在Ⅲ导联出现了异常Q波，如何确定其性质，是下壁心梗还是正常变异，鉴别参照如下五点：
a、观察P Ⅲ、T Ⅲ的方向：若P Ⅲ↑， T Ⅲ ↓，高度疑似下壁心梗； 若P Ⅲ ↓， T Ⅲ ↑，属正常变异，无意义。
b、观察Ⅱ、aVF导联: 若均出现异常Q波，下壁心梗确定无疑。
c、观察T Ⅱ、 Ⅲ、 aVF：若T Ⅱ、 Ⅲ、 aVF ↓，则异常 Q诊为病理Q或心梗Q；若T Ⅱ、 Ⅲ、 aVF ↑， 则心梗可能性不大，Q Ⅲ意义不大。
d、动态观察Q波出现：这是非常重要一项指标，既往Ⅲ导无Q波，现出现Q波，则肯定是下壁心梗（尽管Q波时间、宽度未达标准）
e、深吸气后屏气记录Ⅲ导联，Q波逐渐变小或消失为正常变异，若Q波不变或轻微变化则可诊断下壁心梗。
6）II、III、avF导联出现异常Q波或大QS型，除下壁
心肌梗塞外尚可见于急性肺梗塞，左后分支阻滞，预激综合征，左束支传导阻滞合并电轴明显左偏，三尖瓣脱垂。
7）右胸导联（V1-V2）出现异常Q波，不论Q波如何微
小，只要出现后继r或R波，多属病理情况，但可见QS波。
（1）前间壁心肌梗塞多伴同导联T波深倒置及/或ST
段抬高。
（2）右心室肥大，V1、V2导联可出现qr型，R波≥0.7mv,
电轴右偏并可见肺型P波。
（3）右心房扩大，V1、V2导联可出现qR或QR型，但
V2及左胸导联可出现导常Q波同时T波倒置，右胸导联P波电压增高，电轴右偏。
（4）急性肺梗塞。
（5）频率性间隔局部阻滞，当心率过快或房早呈室性
差异性传导时，在V1-V3导联可出现Q波（可能由于左间隔支暂时性功能阻滞可引起间隔局部阻滞所致）非差异传导时正常心博（V1-V3导联）仍呈rs型。
（6）右束支传导阻滞可呈qr或QS型，qrs波≥0.12”,V5、V6、I导联可出现宽S 波（起始r处于等电位线）如伴同导联T波深倒及/或ST段抬高则可能合并前间隔心 肌梗塞。
（7）逆钟向转位（正常变异）：V2或V3异联偶可出现
qR或QS型，V1或V3，R呈rs或RS型，V3的左导联呈qR或R型。
（8）若呈QS型，除前间隔壁心肌梗塞外，左室肥大，
左束支传导阻滞，B型预激综合征，肺气肿，慢性肺心病及某些健康人也可出现。
8）中间导联（V3-V4）可出现异常Q波或QR除前壁心肌梗塞外：
(1)呈QS型时，若V1或V2导联呈RS或qR型，以
右室肥厚最为可能，通常出现心电轴右偏，若V1及/或V2导联出现rs或RS型，以前间壁心肌梗塞可能性大。
(2)若V1-V4导联均可呈QS型可能系正常情况，V5
导联呈QS型可见于慢性肺心病，也可见于前间壁心肌梗塞，QS出现顿挫，则可确诊。
9）左胸导联（V5-V6）出现异常Q波，除前壁心肌梗塞
外，有如下可能：
(1)若Q波深窄后继R波高大，可见于原发性主动脉
瓣狭窄（IHSS）以左室肥厚（舒张期负荷过重型）以及迷走神经功能过高等。
(2)呈QS型，V1-V4导联出现RS、qR或R型时，多
系右室肥厚，如伴心电轴右偏，右房增大等即可确诊。V1-V4导联可呈QS波形。
（3）可见于肥厚性梗阻性心肌病，C型预激综合征。
三、非梗塞性Q波
Q波多窄〈0.04秒,R波较高,无ST-T期改变,T波直立，Q波常孤立出现，并常伴心电轴偏移，如在上下一肋间描记Q波消失。
常出现以下疾病：
1）肺心病：有Q波导联T波常直立，I导联主波多向下，同时伴肺心病心电图改变表现，若病情好转Q波即消失。
2）预激综合征：除预激特点外，多呈QS波同导联T波即消失。
3）脑血管病变：蛛网膜下腔出血者可见Q波，常V4-V5导联明显，也可波及V3、V6、I、II、avL、avF导联，多数一周左右恢复。同时伴QT延长，T波高耸、低平或倒置，ST段降低及高U波等。
4）心肌病：其Q波多<0.04秒呈QR型,R波较高,R/Q>1,T波直立.
5)急性坏死死性心肌炎:有类似心肌梗塞呈QS型。
6）束支传导阻滞：
(1)左束支传导阻滞：V1、V2、V3，有时III、avF导联可出现QS型。
(2)右束支传导阻滞：V1导联通常呈rsR’型，有时起始r波处在等电位线其后S波酷似q波而呈qR型。
(3)左前分支阻滞：V1、V2导联可出现qrS型。
7）心室肥厚
(1)左室肥厚，V1、V2导联出现QS型，但左胸导联仍呈qR型，R波高大，无导常Q波，低一肋间呈rS型。
(2)右室肥厚：右胸导联出现QR型，但V4、V5导联无异常Q波，Rv1增高。
8）心肌肿瘤：无特异性，偶见异常Q波，可伴P波异常，ST段改变、低电压等。
9）心脏外伤：偶见QS型改变。
10）其他：如肥胖、心脏横位时avF导联可呈QS型，顺钟向转位时，V1-V3可呈QS型，电解质紊乱者及少数正常人亦可出现。
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房颤时室性早搏、室性心动过速与室内差异性传导鉴别
1．室早有如下特点：
①． 发生于心室率较慢时
②． 联律间期短而固定，可为二联律、三联律。
③． QRS波群起始向量与室上性不同
④． V1导联QRS泥巴群多呈单相或双相（qR、QR、RS形）
⑤． 室早后有代偿间歇
2．房颤时的室内差异性传导多发生于快心室率时，而且往往在一次长RR间期后的短联律间期发生，具有3相依赖性，QRS波群起始微量与室上性相同，而且比较锐利，V1导联QRS波群多呈3相波（rSR`形）
3．当房颤发生蝉联现象时，心电图表现与室性心动过速相似，两者的鉴别诊断具有重要临床意义，前者需应用洋地黄治疗以控制心室率或纠正心力衰竭，后者则不易应用洋地黄。第一个出现的宽QRS波群对鉴别诊断有重要意义。

特殊类型的心房扑动(讲座)
心房扑动多见于器质性心脏疾病，也是一种不稳定性心律失常，常为窦性心律与心房颤动相互转化的暂时现象，或房性心动过速发展为心房颤动的过渡阶段，一般分为Ⅰ型及Ⅱ型，但也存在特殊类型心房扑动。作者结合自己病例，探讨了特殊类型心房扑动，如存在等电位线的心房扑动，尖端扭转型心房扑动，伴传出阻滞的心房扑动，频率较慢的心房扑动等。因此如能认识此类特殊类型的心房扑动，及时治疗，对防止其演变为心房颤动具有重要意义。
心房扑动是一种快速而规则的房性心律失常，也是一种不稳定性心律失常，多见于器质性心脏疾病。常常是窦性心律与心房颤动相互转化的暂时现象，或房性心动过速发展为心房颤动的过渡阶段。心房扑动引起的体循环栓塞等并发症较心房颤动并发栓塞少见得多［1］，加之心房颤动影响心功能，因此，如果能够认识特殊类型的心房扑动，正确诊断，及时治疗，对防止心房扑动演变为心房颤动具有重要的意义。
心房扑动持续时间一般为数秒钟至数小时，少数持续数日，极个别甚至可达数年。临床根据心电图上F波方向常分为两型：Ⅰ型F波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上呈倒置，Ⅱ型(少见型)其F波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上呈直立。扑动产生的机制主要有两种学说［2，3］，一是环行折返学说，认为Ⅰ型心房扑动是右房除极方向呈逆钟向运动，在下腔静脉与三尖瓣环之间的峡部有一条共同的路径，这种类型房扑应用射频消融术成功率高，同时也为环行折返学说提供了证据；另一为单源快速激动学说，认为系心房内某一起搏点自律性异常增高所致，起搏点可位于心房的不同部位，在心电图上可产生形态不同的F波，这种学说可以较好地解释Ⅱ型房扑及一些特殊类型的心房扑动，如F波尖端扭转型心房扑动等。

　　心房扑动除了上述Ⅰ、Ⅱ型外，特殊类型的心房扑动表现形式有：存在等电位线的心房扑动，尖端扭转型心房扑动，伴传出阻滞的心房扑动，频率较慢的心房扑动等，分述如下。

　　1　存在等电位线的心房扑动

　　由于典型的心房扑动F波呈锯齿状，频率多在300bpm左右，振幅多在0.30mV，因此，F波之间无等电位线。当F波振幅较小，或F波时限较窄的情况下，容易在F波之间出现等电位基线。这种存在等电位基线的心扑动波并不是在全部导联上都能表现得很清楚，一般常在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1导联上F波之间的等电位基线显示得最清楚，见图1。

图1　存在等电位线心房扑动

　　Ⅲ导联上可见直立F波，频率300bpm，F波之间可见等电位基线

　　2　尖端扭转型心房扑动

　　像尖端扭转型室性心动过速一样，F波振幅和方向围绕着基线发生周期性改变，心电图上表现为一段方向向上的F波，随后另一段方向向下的F波，如此交替，或最终演变成单一方向的房扑，见图2。

图2　尖端扭转型心房扑动

　　(R4之前F波直立，之后F波向下。R8～R9间F波直立，R9后F波向下)

　　3　伴传出阻滞的心房扑动

　　这一类型心房扑动在心房内异常起搏点周围存在不同程度的阻滞区域，使F波出现传导阻滞，心电图上只能鉴别Ⅱ°Ⅰ型(文氏现象)和Ⅱ°Ⅱ型传导阻滞。传出阻滞呈文氏现象时，表现为F-F间距逐渐延长，长的F-F间距之后，出现F波漏搏，长F-F间距短于短F-F间距的2倍，之后，重复周期性变化。当Ⅱ°Ⅱ型传导阻滞，存在长F-F间距为短F-F间距的倍数关系。此种类型非常罕见，仅有个案报道。

　　4　频率较慢的心房扑动

　　这种类型房扑常见于心房扑动病人应用奎尼丁、胺碘酮等抗心律失常药物治疗，可使F波频率慢至200～160bpm，这时的F波振幅较大，见图3。

图3　频率较慢的心房扑动

　　F波频率250次/分，F波清晰、直立，以3∶1下传为主，个别为4∶1下传。

　　5　不纯性心房扑动

　　此型房扑见于F波明显的导联上，以F波为主，夹杂少量或持续短时间的f波，见图4

图4　不纯性心房扑动

　　在以F波为主，R2～R3之间为一段不规则f波

　　6　心房扑动与心房颤动交替出现

　　连续描记心电图可发现一段F波与一段f波持续交替出现，相互转化，最终以一种类型为主，见图5。

图5　心房扑动与心房颤动交替出现

　　R4之前不规则的f波，之后为相对规则的F波

　　7　不纯性心房颤动

　　与不纯性心房扑动正好相反，在以f波为主，f波间夹杂部分规则或不规则F波，见图6。

图6　不纯性心房颤动

　　以f波为主的导联上，出现数个较规则F波

　　8　左右心房心律分离［4］

　　随着12导联同步心电图的应用，我们发现数例心房颤动病人部分导联呈F波，而在另一些导联呈f波，对这些病例进行食管心脏电生理标测，发现左房呈F波、右房呈f波者4例(见图7)；左房呈f波，右房呈F波3例(见图8)，并对其中1例右房呈F波的病人进行心腔内电生理检查，发现右房内多部位心电图均呈f波，与体表心电图F波不一致。说明可能在右心房内产生F波的异位兴奋灶的周围存在双向性传导阻滞，F波不能或只能兴奋一小部分心房肌，所以很难寻找到F波兴奋灶的部位，与吴氏［4］的观点不一致。本文7例均经仔细体检，心脏彩色超声检查及胸部X线检查，未见明显器质性心脏病。与吴氏认为心房心律分离时，多系器质性心脏病或垂危病人的观点不一致，这可能与我们的病人及时就诊有关。

图7　V3连接食管电极，可见高尖F波直立，较规则；V2导联上为f波，不规则

图8　V2连接食管电极，呈不规则f波；V1F波直立，基本规则

　　认识特殊类型的心房扑动，有助于我们及时治疗房扑，降低心房颤动发生率，减少房颤的危害。心房扑动的治疗，首先要去除引起心房扑动的病因，条件适合者可采用心房扑动射频消融术治疗，或直流电复律；经食管心房调搏治疗可使部分病人心律转为窦性，另一部分心房扑动转化为心房颤动，应用胺碘酮0.2，q8h，1～2周，部分病人的心房颤动可转复为窦性心律；不能转复者可直流电复律。转复为窦律后服胺碘酮0.2/d，半年至1年，避免心律失常再发。预防房扑的发生，关键在于控制房性心动过速，应用异搏定5mg或心律平35～70mg静脉注射，多可终止房速，适当剂量口服一段时间，以巩固疗效。

动态心电图对冠心病心肌缺血的诊断与评价
解放军总医院 作者：卢喜烈　朱力
Holter检测已用于检查不稳定性心绞痛或冠脉痉挛性心绞痛，检测无痛性心肌缺血和评价抗心绞痛药物的治疗。动态心电图是唯一可用于评价日常活动中心肌缺血及其严重性的方法。
（一）对心肌缺血的诊断
1.诊断心肌缺血的价值
研究表明，动态心电图记录的ST段变化和冠心病之间有很好的相关性，因而可以作为心肌缺血的诊断手段。12导联动态心电图的出现能够更敏感地反映不同部位心肌缺血的表现，提高了心肌缺血检出的敏感性。
动态心电图与冠脉造影结果的比较，动态心电图诊断冠状动脉疾病的敏感性91%，特异性78%。没有心绞痛的临床表现，但动态心电图或心电图可以记录到缺血型ST段和T波改变，则诊断为无痛型心肌缺血。无痛型心肌缺血又可分为三种：①病人仅有缺血的客观证据，但完全无症状；②病人在心肌梗死后无症状，仍有缺血的客观证据；③病人有心绞痛发作，但有时心肌缺血发作时没有症状。由于无痛型心肌缺血发作时病人没有明显症状，难以及时记录心电图，因此动态心电图监测是其诊断的主要工具。
2.心肌缺血的诊断标准
1984年美国国立心肺血液研究院根据Deanfield医师提出的“三个一”标准或“1´1´1”标准，即ST段压低至少1mm（0.1mV），发作持续时间至少1min，两次发作间隔至少1min。1986年我国部分心血管专家通过开会决定我国也采用该标准作为动态心电图诊断心肌缺血的依据。1999年，ACC/AHA的动态心电图指南中建议将“三个一”标准中的持续时间≥1分钟改为≥5min。这一标准的修改更符合心肌缺血发作时的临床和病理生理过程。
由于引起ST段偏移的因素很多，发生的比例也比较高，因此在做出心肌缺血诊断和评价时，应注意排除其他因素的影响。
2003年9月在北京举行的动态心电图临床应用研讨会上，有关的专家就动态心电图诊断心肌缺血提出了一些补充意见，内容概述如下：
（1）心肌缺血性ST段偏移持续时间£30min
传统的标准只提出心肌缺血的ST段偏移的下限。在临床实际工作中，心肌缺血性ST段偏移的持续时间多在1~15min之间，很少超过20min，而超过30min者几乎没有。因此，将缺血性ST段偏移时间的上限设置在30min以内是合理的，有助于与非缺血因素引起的ST段改变鉴别。

（2）ST段改变时心率的变化
在心肌缺血发作时，在ST段降低的同时伴有心率上升者占80%以上，而且ST段降低的幅度与心率增加的幅度呈正变关系。约有20%病人在缺血性ST段压低时心率变化不大甚至降低。非缺血性ST段改变多不伴有心率的变化，因此有助于与缺血性ST段压低的鉴别。
（3）心肌缺血发生时ST/HR比值
在ST/HR比值中，ST代表ST段的压低程度，单位为mV，正常情况下1mm＝100mV，HR代表心率，单位为bpm。ST/HR>1.2时为异常。该比值主要用于校正心动过速时心率对ST段的影响。在不同次的心肌缺血发作时，ST段的压低程度和持续时间都会不同，但是与当时心率的比值则趋于稳定，因此，该比值的变化提示了心肌缺血程度的改变。
（4）心肌缺血发作时伴随的临床症状和心律失常 如果在动态心电图记录到ST段改变的同时伴随胸痛等临床症状或心律失常，则提示冠心病心肌缺血的可能性很大。
（二）心肌缺血总负荷
心肌缺血总负荷的概念由Cohn于1986年提出，指24小时那心肌缺血发作（ST段压低≥0.1mV，持续时间≥1min）的总次数和总时间，可以表示为ST段压低幅度´持续时间´发作的次数，实际上就是ST段趋势曲线图中ST段压低的面积，现在通过计算机可以很容易地计算出来。
心肌缺血总负荷的提出大大提升了动态心电图诊断和评价心肌缺血的价值，对病人缺血的总发作及严重程度有了一个量化指标，有利于病情的评估和治疗效果的评价。
（三）动态心电图对心肌缺血的评价
1.对心肌缺血总负荷的评价
许多研究报道了心肌缺血总负荷与后来发生冠脉事件之间存在明显相关性，动态心电图检测到心肌缺血预示着不良的预后。对临床特征、冠心病危险因素、运动试验参数以及动态心电图监测结果的多变量回归分析显示，心肌缺血总负荷是心脏相关死亡的最强且独立的危险预示因子(p<0.01)。
2.对无痛型心肌缺血的评价
冠心病患者的动态心电图常可能出现无痛性缺血型ST段变化，劳力性或静息心绞痛都可见。在一个多中心无痛性心肌缺血研究中，936例心肌梗死或不稳定性心绞痛患者住院后6月内接受动态心电图、运动心电图和铊201运动显像，并平均随访23月。和有症状心肌缺血发作相比，无痛性心肌缺血者，铊运动显像可逆性缺损程度较轻，范围较局限，运动时间较长，运动至出现心肌缺血的时间较长，动态心电图时ST段压低次数较少。和无痛性心肌缺血发作相比，有症状性心肌缺血者心脏事件发生较多。
对于不稳定心绞痛病人。在动态心电图监测到的心肌缺血和后来的冠脉事件以及心脏性死亡之间存在联系，说明不稳定型心绞痛病人的心肌缺血总负荷具有重要的预后意义。在一项规模较大的前瞻性研究中，107例稳定型心绞痛和证实为冠心病的病人在用常规抗心绞痛药物治疗症状控制满意后用动态心电图进行评价，46例(43%)病人监测到无痛性心肌缺血发作，在平均随访23±8个月期间，这46例中有11例发生心脏性死亡(死亡率24%)，相比之下，61例动态心电图监测无心肌缺血的病人仅有5例死亡(死亡率8%)。动态心电图监测中出现无痛性心肌缺血的患者比无心肌缺血的患者心脏事件发生率显著增加。但是，随着对不稳定型心绞痛病人治疗的显著改善，动态心电图监测到的无痛型心肌缺血的发作也显著减少。
动态心电图监测到的无痛性心肌缺血对急性心肌梗死后恢复的病人也有重要的预后意义。Gill对406例心肌梗死后病人进行了48h动态心电图和亚极量运动试验。动态心电图检出的心肌缺血占23.4%。经过1年的随访，无心肌缺血者，死亡或心肌梗死发生率为9.6%，有心肌缺血者为23.2%（P=0.001）。在该研究中，动态心电图较运动试验能提供更多的预后信息。
无痛性心肌缺血的时间或总负荷还能反映冠状动脉病变的范围。Mody等用动态心电图监测93例无痛性心肌缺血患者，发现缺血累计时间较长（24h大于60min）者更支持可能有三支冠脉病变或左主干病变。因此有人认为，通过动态心电图监测到无痛性心肌缺血的病人冠心病病变范围较广而且累及血管数目较多。
3.对变异型心绞痛的诊断
变异型心绞痛是一种严重的心绞痛类型，通常认为由冠状动脉痉挛引起，其缺血的程度较一般心肌缺血严重，往往为透壁性。变异型心绞痛发作时合并室性心律失常的比例较高，而且这种心律失常是病人猝死的主要原因。Miller等对114例变异性心绞痛患者平均随访26个月，心绞痛发作期伴有心律失常的病人42%发生猝死，不伴有心律失常的仅6%发生猝死。
动态心电图对变异型心绞痛的诊断价值较大，可以确认变异型心绞痛患者疼痛发作时ST段改变的严重程度和持续时间以及两者的关系。同时也能确定变异型心绞痛发作时是否合并室性心律失常，这对判断病人的预后很重要。动态心电图因为可发现无痛性ST段抬高发作，因此更适合于评价变异性心绞痛的治疗效果。

4.对缺血发作时伴随心律失常的诊断
心律失常与心绞痛发作可以互为因果，即心律失常（特别是快速心律失常）发作时可以诱发心绞痛，而心绞痛（特别是严重型，如变异型心绞痛）的发作也可伴发心律失常（特别是室性心律失常）。对不稳定性心绞痛病人进行的连续心电图监测发现，50%的病例有严重的心律失常，包括室速、室颤、复杂的室性异位节律、二度或以上房室阻滞、窦性停搏等。这些心律失常主要见于有明显ST段抬高（4mm或以上）的患者，严重的室性心律失常通常见于前壁导联ST段抬高的心绞痛患者，而缓慢性心律失常见于下壁导联ST段抬高的患者。在ST段抬高最高期或治疗使ST段回降期都可能发生室性心律失常。ST段抬高期出现的心律失常代表阻塞性心律失常，ST段回降期出现的心律失常代表再灌注性心律失常，心肌缺血时间持续的越长，出现后者的机会就越多。
（四）抗心绞痛治疗效果的评价
动态心电图也是一种客观评价抗心绞痛药物疗效的手段。通过动态心电图监测可以对用药前后缺血型ST段变化来客观判定治疗效果。早期采用ST段变化的定量分析，如发作性ST段压低的次数等，来进行用药前后的比较。引入心肌缺血总负荷概念后，直接进行用药前后的缺血总负荷比较更能准确、客观地反映缺血的量变。用动态心电图不仅可以用于人群中评价一个药物的治疗效果，也可用于病人个体评价治疗药物的剂量是否足够。
动态心电图也可用来评价心肌血运重建治疗手段（如介入治疗和冠脉搭桥术）的疗效。无痛性心肌缺血干预研究（ACIP），对558例冠状动脉解剖病变适合进行血运重建的患者，采用以下三种方案对患者进行治疗并随访2年：以心绞痛减少为治疗目的（n=173）；以心肌缺血减少为治疗目的(n=183)，以动态心电图检出的心肌缺血减少指导治疗；第三组为血运重建组（n=192）。在2年的随访期，以心绞痛减少为治疗目的组，死亡或发生心肌梗死的发生率为12.1%，以心肌缺血减少为治疗目的组为8.4%，血运重建组为4.7%。各组间事件差异明显。1997年，Killip在Circulation杂志上发表了评论文章，写道“药物治疗减少或完全控制心肌缺血发作比仅控制有症状性心肌缺血发作预后更好，但不如血运重建有效，这些发现令人兴奋”。他建议，抗心肌缺血治疗结合降血脂治疗，可能更进一步改善预后。如果病人不能进行运动试验，需要进行血运重建的患者可能从动态心电图检查中获益。

奉献出最精华的内科“心电图”诊断
心 电 图
Electrocardiogram(ECG)
第一节 临床心电学的基本知识
1.心电图产生原理
• 静息状态 外正内负
• 除极(depolarization)状态 外负内正 电源前 电穴后 电极对向电源--向上波形
• 复极(repolarization) 电源后 电穴前 电极对向电源--向下波形
• 复极方向与除极方向相反 心外膜向心内膜
• 心电向量（vector） 具有强度和方向性的电位幅度
– 与心肌细胞数量呈正比
– 与探查电极位置和心肌细胞距离呈反比
– 与探查电极的方位和心肌除极的方向夹角呈反比
• 心电综合向量原则

2.心电图各波段的组成和命名
• P波：心房的除极过程
• P-R段（P-Q段）：心房复极过程及房室结、希氏束、束支的电活动
• P-R间期：自心房开始除极至心室开始除极
• QRS波群及命名：心室除极
• ST段和T波：心室缓慢和快速复极
• Q-T间期：心室开始除极至心室复极完毕
3.心电图导联体系
• 肢体导联（limb lead）
– Einthoven三角
– 标准导联--双极肢体导联 I II III
– 加压单极肢体导联 aVL aVR aVF
– 额面六轴系统
• 胸导联（Chest lead）
– 单极导联V1-V6
– 肢体导联三个电极各串一5kW电阻，将三者连接起来，构成无干电极，为负极

第二节 心电图的测量和正常数据
1.心电图测量
• 走纸速度25mm/s时，纵线1mm=0.04s
标准电压1mV=10mm时，横线1mm=0.1mV
• 心率的测量：60/R-R或P-P间期的秒数
• 各波段振幅的测量：QRS波起始前的水平线上缘到波顶，下缘到波底
• 各波段时间的测量
– 12导同步心电图
• P波、QRS波、Q-T间期从最早起点至最晚终点
• P-R间期从最早P起点至最早QRS起点
– 单导心电图
• P波、QRS波：最宽的P波、QRS波
• P-R间期：最宽大P波且有Q波
• Q-T间期最长
– 测量各波时间应自波形起点的内缘测至波形终点的内缘
• 平均心电轴：
– 概念：平均QRS电轴，是心室除极过程中全部瞬间向量的综合，说明心室在除极过程的总时间内的平均电势方向和强度，是额面电轴
– 测定方法：I、III；目测；代数和
– 临床意义
• - 30° ~ +90° 正常范围
• +90° ~+180° 右偏 右心室肥大 左后分支阻滞
• - 30° ~ - 90° 左偏 左心室肥大 左前分支阻滞
• - 90° ~- 180° 极度右偏
• 心脏循长轴转位
– 心尖®心底
– 顺钟向转位 右心室肥大
– 逆钟向转位 左心室肥大
2.正常心电图波形特点和正常值
• P波 心房除极的电位变化
– 形态：圆形 偶有切迹
• 综合向量：左、前、下
• I、II、AVF、V4-V6向上；AVR向下
– 时间：< 0.12S
– 振幅：肢导 < 0.25mV；胸导 < 0.2mV
• P-R间期 心房开始除极至心室开始除极的时间
– 正常范围：0.12~0.20s
– 心动过速时缩短，心动过缓时延长 £ 0.22s
• QRS波群 心室肌除极的电位变化
– 时间：0.06 ~0.11s
– 波形和振幅
• V3 R/S=1
• V1< 1mV
• V5、V6 < 2.5mV
• AVR < 0.5mV
• AVL < 1.2mV
• AVF < 2.0mV
• I、II、III主波向上
• 肢体导联<0.5mV或胸前导联<0.8mV为低电压
• Q波：振幅<同导联1/4R，时间<0.04S
• J点：自QRS波群的终末与ST段起始之交点
• ST段：自QRS波群终点与T波起点间的线段代表心室缓慢复极过程
– 下移<0.05mV；抬高 V1、V2 <0.3mV；V3 <0.5mV
• T波：代表心室快速复极时的电位变化
– 方向：与主波一致 ；振幅：> 同导联R波的1/10
• Q-T间期：从QRS波的起点至T波终点，代表心室肌除极和复极全过程所需的时间
– 正常范围：0.32-0.44s
– 校正Q-Tc= Q-T/ R-R
• U波：T波后0.02~0.04s的振幅很小的波，代表心室后继电位

第三节 心房、心室肥大
1.心房肥大
• 右房肥大（right atrial enlargement）
– P波高尖，振幅³0.25mV，II、III、AVF显著又称“肺性P波”
• 左房肥大（left atrial enlargement）
– P波增宽³0.12s，I、II、R、L；
– 呈双峰，两峰间距³0.04s，又称“二尖瓣型P波”
– P波终末电势（Ptf）：V1负向P波时间乘以负向波振幅£0.04mm.s
• 双心房肥大波增宽³0.12s,振幅³0.25mV
2.心室肥大
• 左室肥大(left ventricular hypertrophy)
– Rv5/v6 >2.5mV
– Rv5+Sv1>4.0mV(男) >3.5mV(女)
– RI >1.5mV, RaVL >1.2mV, RaVF >2.0mV
– RI+SIII>2.5mV
– 额面电轴左偏
– QRS时间0.10~0.11s
– 左室肥大劳损RS波群增高伴ST-T改变

• 右室肥大(right ventricular)
– V1 R/S ³1,V5 R/S£1, 重度肥厚V1呈qR型
– Rv1+Sv5>1.05mV
– 电轴右偏
– ST-T改变
• 双侧心室肥大(biventricular hypertrophy)
– 正常或一侧肥大表现

第四节 心肌缺血与ST-T改变
1.心肌缺血的心电图类型
• 缺血型心电图改变
– 由心外膜→心内膜
– 心内膜下心肌缺血 T波高尖
– 心外膜下心肌缺血 T波倒置
• 损伤型心电图改变
– ST-T：从正常心肌→损伤心肌
– 心内膜下ST段压低
– 心外膜下ST段抬高

– 机制:
轻度缺血：钾离子进入细胞®过度极化®损伤电流®缺血导联ST压低
严重缺血：钾离子溢出细胞®极化不足®损伤电流®缺血导联ST抬高图6-5
• 临床意义
– ST压低/T波倒置：典型心绞痛/慢性冠不全
– ST抬高/T波高尖：变异型心绞痛/心肌梗死
– 其它：心肌病 心包炎 药物 继发改变
第五节 心肌梗死
（myocardial infarction）
1.基本图形及机制
• 缺血型改变 （T波）
– 心肌复极时间延长
– 3位相延长
– QT延长
• 升支与降支对称
• 顶端呈尖耸的箭头状
• 由直立变倒置

损伤电流学说
• Prinzmetal 测得损伤区细胞膜4时相极化程度低
• 正常心肌电流流向损伤心肌--舒张期损伤电流
• 向量方向与损伤电流方向相反
• 背离探查电极
• 心内膜下ST段压低
• 心外膜下ST段抬高

除极波受阻学说
• 正常心肌除极后呈负电位
• 损伤心肌不除极呈正电位
• 产生电位差
• ST向量由正常心肌指向损伤心肌
• 面向损伤区的导联出现ST段抬高
• 损伤型改变（ST段）
– 超急性ST段抬高
– 损伤期单向曲线
– 机制 损伤电流学说 除极受阻学说
• 坏死型改变
– 异常Q波 宽度0.04，深度1/4R
– Q波镜面相
– 正常q波消失
– QRS波正常顺序的改变
– 机制 坏死组织不产生心电向量，正常组织照常除极，产生与梗塞部位相反的综合向量

2.心肌梗死的图形演变及分期
• 早期（超急性期） 数小时
– 急性损伤性传导阻滞：QRS高/宽
– ST斜型抬高（下壁），T波高耸
• 急性期 数小时--数周
– QS/QR波
– ST段单向曲线，T波倒置加深
• 亚急性期 数周--数月
– ST段恢复至基线，T波变浅
• 陈旧期（愈合期） 3-6月后
– QS ST-T恒定，可出现r/R
3.心肌梗死的定位诊断
• 前间壁： V1、V2
• 前 壁： V3、V4
• 前侧壁： V5、V6、aVL
• 广泛前壁：V1--V6
• 高侧壁： I、aVL
• 下 壁： II、III、aVL
• 正后壁： V7、V8、V9
• 右 室： V3R、V4R、V5R
4.心肌梗死的不典型图形改变
• 非Q波心肌梗死
– 心内膜下心肌梗死
– 局灶心肌梗死
5.鉴别诊断
• ST段抬高：早期复极综合征、急性心包炎、变异型心绞痛、Brugada综合征
• V1、V2：心脏转位、左室肥厚、LBBB、高度肺气肿，qRs/qrS波多为陈旧前间壁心肌梗死
• I、aVL、V5、V6：心肌病、正常心电图
• II、III、aVF：心脏横位、预激综合征

第六节 心律失常（arrhythmia）
1.概述 窦性心律失常
起源异常 被动性:逸搏与逸搏心律(房性、室性、房室交界)
异位心律 期前收缩 (房性、室性、房室交界)
主动性 心动过速(房性、室性、房室交界)
扑动与颤动（心房、心室）
生理性传导障碍：干扰与脱节（包括心脏的各个部分）
心律失常 窦房阻滞
房内阻滞
传导异常 病理性传导阻滞 房室传导阻滞
室内阻滞
意外传导
传导途径异常：预激综合征
2.心律失常心肌电生理
• 自律性：心肌在不受外界刺激的影响下能自动地、规律地产生兴奋及发放冲动的特性。
– 静息状态下，4位相自动缓慢除
– 心房肌、心室肌无起搏功能
– 窦房结、冠状窦区、心房传导组织、房室交界区、希氏束、束支、蒲肯野纤维
– 窦房结60--100次/分
– 房室交界区40--60次/分
– 希氏束以下25--40次/分
• 兴奋性:心肌细胞对受到的刺激作出应答性反应的能力
– 绝对不应期（absolute refractory period）： 200ms； 任何刺激不能引起反应。
其后10ms强刺激科引起局部兴奋产生新的不应期，但不能扩布称有效不应期(effective refractory period)
– 相对不应期：50~100ms动作电位-60~-80mV，除极速度振幅低，传导慢，不应期短
– 总不应期：250~400ms；有效不应期+相对不应期
– 易损期：心电图T波顶峰前约30ms处；R on T
– 超常期：动作电位-80~-90mV，低于阈值的刺激也激发动作电位的产生
• 传导性：心肌激动能自动向周围扩布；蒲肯野纤维及束支传导速度400mm/s；房室结20~200mm/s
– 影响因素：动作电位幅度和0相除极速度
• 收缩性

第六节心律失常
（Cardiac arrhythmias）
1.心律失常概述
– 冲动形成异常
• ）有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室