肺水肿(Pulmonary edema).pdf

肺水腫(Pulmonary edema)劉金足、徐惠雯一、病因肺水腫是一種病態的表現，其原因是由於肺部血管內滲出的液體至血管外的速度，超過肺臟排除的能力，所造成的結果。在解剖上造成的結果是過多的液體形成於組織間隙，更嚴重者液體則出現於肺泡內。在肺泡內的液體量不多時，則出現於肺泡曲度較大處，隨著量增多而填滿整個肺泡。臨床上引起肺水腫最常見因素為血管的液體靜水壓增加與滲透性的改變。當血管通透性增加，則水腫形成閾值就降低，同時會加強微血管靜水壓使水分積於血管外的影響力，導致液體由微血管滲出且積聚在肺臟間質造成氧氣及二氧化碳交換障礙，而影響心臟功能(林，2003)。急性肺水腫常因輸液過快或過量、急性心肌梗塞、慢性心臟衰竭的急性惡化而引起。慢性肺水種除了造成肺功能受損之外，還會易於感染(李，2005)。二、肺水腫的分類與原因 肺 水 腫 分 為 Hydrostatic pulmonary edema：CHF 和 Nonhydrostatic pulmonary edema：ALI、ARDS、MODS。Hydrostatic pulmonary edema 的病理機轉為肺靜脈增加及水分滲出，其原因有：（1）心因性：左心衰竭、心血管疾病；（2）血管：全身性高血壓、肺栓塞；（3）容積過多：水分過度給予、腎臟衰竭。Nonhydrostatic pulmonary edema的病理機轉為 SIRS 造成血管壁與肺泡壁1損害，造成大分子滲出，呼吸衰竭，廣泛的器官損傷（MODS）；其原因為（1）主要因素：肺炎（病毒，細菌，黴菌）、吸入胃酸、毒性吸入（phosgene，cocaine，煙霧，高濃度氧氣）、溺水、肺挫傷等；（2）次要因素：敗血症、燒傷（化學或熱）、延長的全身性低血壓或休克、多處創傷、婦科問題（胎盤剝離、羊水栓塞、子癇前症）、藥物（salicylates、thazides）、猛爆性肝衰竭、鐮刀狀貧血等。靜水壓高造成的肺水腫，常因左心衰竭引起，而高滲透性的肺水腫是因一群疾病造成微血管發炎性浸潤所引起，總之，造成微血管傷害和水腫，其主要原因，列表如下(李，2005)：急性呼吸窘迫症候群(Acute Respiratory Distress Symdrome；ARDS)是現代血行動力水腫(Hemodynamic Edema)靜水壓上升(Increased hydrostatic pressure)左心衰竭(Left-sided heart failure)、二尖瓣狹窄(Mitral stensis)體液過載(Volume overload)、肺靜脈阻塞(Pulmonary vein obstruction)滲透壓降低(Decreased oncotic pressure)低白蛋白血症(Hypoalbuminemia)腎病症候群(Nephrotic syndrome)、肝臟疾病(Liver disease)蛋白流失腸病症(Protein-losing enteropathies)淋巴管阻塞(Lymphatic obstruction)微血管受損所造成之水腫(Edema Due to Microvascular Injury)感染：病毒；黴漿菌；或其他吸入性氣體：氧氣；二氧化硫；氰酸；煙；氨及氯氣吸入液體；胃內容物藥物與化學物質 化學治療藥物：其他藥物：amphotericin B，秋水仙素，金 其他：海洛因：kerosene；paraquat休克、外傷和敗血症放射線(Radiation)不明原因(Miscellaneous)急性胰臟炎(acute pancreatitis)；大量脂肪、氣體或羊水栓塞(massive fat,air,or amniotic fluid embolism)；尿毒症(uremia)；熱(heat)；糖尿病酮酸血症(diabetic ketoacidosis)；血 栓 性 血 小 板 低 下 紫 斑 症(thrombotic thrombocytopenic purpura)；瀰漫性血管內凝血(disseminated intravascular coagulation；extracorporeal circulation)不明原因的水腫(Edema of Undetermined Origin)高海拔(High altiture)神經性(Neurogenic)2醫院中非心因性肺水腫最常見的一種型式，致病機轉先是微血管內皮細胞受損，最後連表皮細胞也受到傷害。造成廣泛的肺泡微血管傷害，引起嚴重的肺水腫、呼吸衰竭和氧氣治療無效的動脈血缺氧。對於氧氣治療無效的呼吸衰竭，通常伴隨著感染，死亡率高達50%。三、症狀ARDS臨床症狀的發生通常在事件發生後數小時內出現。早期的症狀就是嚴重的低血氧，胸部X 光片卻沒什麼變化，而心因性肺水腫初期低血氧較輕微，到了末期才加重。肺水腫之臨床表徵有呼吸困難、端坐呼吸、呼吸過快、鼻翼外張、肺底部出現濕囉音、哮鳴聲、合併咳嗽且出現粉紅泡沫痰、嚴重焦慮不安、意識混亂、皮膚發紺、蒼白、冰冷、出汗、心搏過速且心律不整、代謝性和呼吸性酸中毒(PH值下降、PaCO2 增加、PaO2 減少)、頸靜脈怒張、中心靜脈壓升高、尿量減少的症狀。四、診斷及檢查胸部X 光：早期的ARDS、低血氧比胸部X 光片的變化明顯，而早期的心因性肺水腫，胸部X 光片的變化比低血氧明顯。微血管滲透性水腫的特徵是瀰漫性週邊浸潤及肺底部清晰，而高靜水壓水腫的浸潤在肺門周圍明顯(兩側從中央放射出來的毛玻璃影像)，可看到Kerleys B lines 且肺底部因肋膜腔積水變模糊。心電圖：顯示心搏過速及心律不整。動脈血液氣體分析：低血氧及酸中毒(早期為呼吸性鹼中毒；晚期為呼吸性酸中毒及低血氧)。3侵襲性的血行動力學測量：用肺動脈導管測量PCWP，以區分ARDS及高靜水壓水腫，正常病人的wedge pressure(Pc)與PCWP 相差不大，嚴重ARDS時Pc可能高達二倍。核醫掃描：附著同位素的物質及白血球在高滲透性肺水腫中被用來偵測微血管的洩漏。水腫液體的蛋白質：分析在上呼吸道出現之水腫液體中的蛋白質成分(需3C.C.未被呼吸道污染之水腫液)，血清的蛋白質要同時測，以比較兩者的比值。區分準則如下：蛋白質比(水腫液/血清)0.7：ARDS五、內外科治療治療 ARDS有四個目標：減少水腫、維持組織氧分供應、避免氧氣中毒、避免副作用的發生。肺水腫之藥物治療有（1）Morphine：可減輕焦慮並使血管擴張，使血流集中於周邊靜脈，減少回流量，以降低前負荷，並可促使呼吸減慢變深，以改善氧合情況，亦可減少肌肉骨骼予呼吸肌的活動，以減少對氧的需要量。（2）Lasix：可使血管擴張，血液鬱積於周邊，而使回流量減少，並可經由利尿效果，將過量液體經由腎臟排出，以減輕心肺負荷和降低中心靜脈壓。ARDS是肺部的急性發炎，而利尿劑並不能降低發炎程度。（3）Digoxin：增強心肌收縮力，使心輸出量增加。（4）Aminophylline：可使支氣管平滑肌鬆弛，以消除支氣管收縮，並可增強心肌收縮力和腎血流量。4六、肺水腫之護理重點在維持呼吸道並改善呼吸情形和血中含氧濃度方面之護理措施如下：（1）監測呼吸次數、深度及型態的變化，並每小時聽診胸部及注意呼吸音的變化。（2）協助患者採高坐臥，並避免將下肢抬高，以減少靜脈回流量減經肺充血情形。（3）監測動脈血液氣體分析值和胸部X 光的變化。（4）鼓勵病人臥床休息以減少氧氣消耗量。（5）予噴霧治療或胸腔物理療法。（6）依醫囑由鼻導管、面罩或插入氣管內插管，以供正確濃度的氧氣吸入。（7）備妥抽痰設備，抽痰前後給予100%氧氣吸入。（8）依病人情況使用呼吸器和呼氣末期陽壓(PEEP)治療，以使塌陷的肺泡能再度擴張，促進換氣的進行。（9）密切評估意識狀態的改變。（10）協助患者心理支持及再保證，以減輕其焦慮情況及耗氧量。（11）依醫嘱使用Morphine治療，但須密切注意是否引起呼吸受抑制或休克的副作用，有異常時，應立即告知醫師。在維持血液動力學穩定並使心輸出量增加之護理措施如下：（1）密切監測血壓、心跳速率、周邊皮膚顏色和溫度的變化。（2）插入存留導尿管且密切觀察每小時尿液排出量。（3）使用心電圖監測器並密切監測是否因缺氧、酸中毒或藥物(Aminophylline，Degoxin)過量引起心律不整的合併症，若出現心律不整需立刻通知醫師處理。5（4）插入中心靜脈導管及肺動脈導管以監測肺動脈壓、肺微血管楔壓及中心靜脈壓的變化當做為給液指標。（5）密切監測肺微血管契壓的變化，做為病情及治療評估的指標。（6）依醫嘱給予增強心肌收縮力的藥物，並監測其血中濃度，預防中毒之副作用。（7）協助置放主動脈內氣球幫浦，以改善心肺鬱血情形。七、參考資料 林貴滿(2003)肺水腫當代重症護理學(310-315 頁)台北：匯華。鄭隆賓譯(2002)肺損傷及肺水腫ICU 急症醫學(335-352 頁)台北：合記。李宜軒譯(2005)呼吸系統疾病於鄭永銘監修，小 Robbins病理學手冊(369-391頁)台北：合記。6