小儿少尿无尿专家讲座.pptx

概述小儿正常尿量随年纪而异。除泌尿系本身外尚与小儿正常尿量随年纪而异。除泌尿系本身外尚与其它影响原因相关，诸如液体摄入量、不显性失其它影响原因相关，诸如液体摄入量、不显性失水（体温、活动量、呼吸状态、环境温度和湿度）水（体温、活动量、呼吸状态、环境温度和湿度）、精神原因及药品影响等，故个体差异较大。普、精神原因及药品影响等，故个体差异较大。普通而言，生后最初通而言，生后最初2 2天内每日尿量为天内每日尿量为15301530毫升毫升/千千克，其后克，其后4 4周内增至周内增至2512025120毫升毫升/千克，婴儿每日千克，婴儿每日排尿排尿400500400500毫升，幼儿毫升，幼儿500600500600毫升，学龄前儿毫升，学龄前儿600800600800毫升，学龄儿毫升，学龄儿80014008001400毫升，毫升，1414岁以上岁以上1000160010001600毫升。毫升。小儿少尿无尿专家讲座第1页概述每日尿量低于每日尿量低于250250毫升毫升/m2/m2称为少尿，即婴称为少尿，即婴幼儿低幼儿低200200毫升，学龄前儿低于毫升，学龄前儿低于300300毫升，毫升，学龄儿低于学龄儿低于400400毫升。当每日尿量小于毫升。当每日尿量小于30503050毫升则为无尿。而尿量大于毫升则为无尿。而尿量大于30003000毫升毫升/m2/m2时为多尿。时为多尿。小儿少尿无尿专家讲座第2页病因1.1.少尿与无尿病因可分为三大类：少尿与无尿病因可分为三大类：肾前性：因肾前性：因为休克、低血压、心功效不全、脱水与电解质紊为休克、低血压、心功效不全、脱水与电解质紊乱、重症肝病、重症低蛋白血症等疾患引发肾血乱、重症肝病、重症低蛋白血症等疾患引发肾血流灌注不足，肾小球滤过率降低，以致尿量降低流灌注不足，肾小球滤过率降低，以致尿量降低甚至无尿。甚至无尿。肾性：见于急性肾小球疾患肾性：见于急性肾小球疾患(如急性如急性肾炎综合征、急进性肾炎综合征、慢性肾炎综合肾炎综合征、急进性肾炎综合征、慢性肾炎综合征急性发作、狼疮性肾炎等征急性发作、狼疮性肾炎等)、急性间质性肾炎、急性间质性肾炎、急性肾小管坏死、血管性疾病、双侧肾皮质坏死、急性肾小管坏死、血管性疾病、双侧肾皮质坏死、慢性肾脏病急剧恶化。慢性肾脏病急剧恶化。小儿少尿无尿专家讲座第3页肾后性：膀胱颈部梗阻肾后性：膀胱颈部梗阻(如结石、前列腺如结石、前列腺增生增生)或功效异常或功效异常(如神经原性膀胱如神经原性膀胱)引发肾引发肾后性急性肾功效衰竭，出现少尿或无尿。后性急性肾功效衰竭，出现少尿或无尿。小儿少尿无尿专家讲座第4页病因2.在确定少尿前，应首先排除机械性下尿路梗在确定少尿前，应首先排除机械性下尿路梗阻阻(如前列腺增生等如前列腺增生等)或膀胱功效障碍所致膀胱尿或膀胱功效障碍所致膀胱尿潴留。确定为少尿后，首先寻找有没有肾后性原潴留。确定为少尿后，首先寻找有没有肾后性原因存在，因为这些梗阻原因一旦解除，则少尿与因存在，因为这些梗阻原因一旦解除，则少尿与无尿症状快速消失，肾功效亦随之恢复。其次，无尿症状快速消失，肾功效亦随之恢复。其次，快速对肾前性或肾性少尿作出正确判断，可应用快速对肾前性或肾性少尿作出正确判断，可应用20%20%甘露醇甘露醇100100200mL200mL在在1010分钟内静脉推注完成，分钟内静脉推注完成，用药后若能排出尿液用药后若能排出尿液40mL/h40mL/h以上则提醒肾前性；以上则提醒肾前性；若每小时尿量仍少于若每小时尿量仍少于17mL17mL则提醒肾性。则提醒肾性。小儿少尿无尿专家讲座第5页病因试验室检验可作出判别。对肾性少尿病因试验室检验可作出判别。对肾性少尿病因快速作出正确判断，如急性肾小球疾患引快速作出正确判断，如急性肾小球疾患引发少尿或无尿，发少尿或无尿，2424小时尿蛋白量常多于小时尿蛋白量常多于2g2g，尿沉渣有红细胞、各种管型，同时伴有，尿沉渣有红细胞、各种管型，同时伴有显著浮肿和高血压；急性间质性肾炎引发显著浮肿和高血压；急性间质性肾炎引发者，常有发烧、皮疹、关节痛、血嗜酸粒者，常有发烧、皮疹、关节痛、血嗜酸粒细胞增加等药品过敏全身表现。细胞增加等药品过敏全身表现。小儿少尿无尿专家讲座第6页诊疗与判别诊疗正常人在普通情况下，正常人在普通情况下，2424小时尿量在小时尿量在15001500毫升左右，若经常超出毫升左右，若经常超出25002500毫升者称为多毫升者称为多尿。如尿。如2424小时尿量少于小时尿量少于400400毫升，或每小时毫升，或每小时尿量小于尿量小于1717毫升，称为少尿。如毫升，称为少尿。如2424小时尿小时尿量少于量少于5050毫升或毫升或100100毫升，或者毫升，或者1212小时全无小时全无尿，则称为无尿。少尿与无尿是临床上极尿，则称为无尿。少尿与无尿是临床上极为严重急症，应马上寻找病因，快速而有为严重急症，应马上寻找病因，快速而有效地给予处理；对于慢性肾盂肾炎引发慢效地给予处理；对于慢性肾盂肾炎引发慢性肾衰病人，则是终后期表现。性肾衰病人，则是终后期表现。小儿少尿无尿专家讲座第7页临床表现临床表现（1 1）神经系统症状）神经系统症状 口唇及四肢麻口唇及四肢麻木或感觉异常，全身沉重无力乃至木或感觉异常，全身沉重无力乃至软瘫（由下肢向上发展）、腱反射软瘫（由下肢向上发展）、腱反射消失、呼吸困难、发音不清、烦躁消失、呼吸困难、发音不清、烦躁不安、精神恍惚及意识含糊等。不安、精神恍惚及意识含糊等。小儿少尿无尿专家讲座第8页临床表现临床表现（2 2）循环系统表现 心动过缓，心音减弱，心律不齐，传导阻滞乃至心室颤动或心搏骤停。在整个少尿期中，高血钾症是最主要临床表现，但在ARF这么复杂综合征中往往易被忽略，在出现临床症状之前往往已经有心电图改变。小儿少尿无尿专家讲座第9页临床表现临床表现（一）电解质紊乱1.高压钾症主要由肾脏排泄功效障碍及大量钾离子从细胞内转移到细胞外液所致。血钾逐日增高是患者在第一周内死亡主要原因。普通每日血钾增高0.30.5mmol/L，严重者每日增高1mmol/L以上。其临床特点可归纳为两类：小儿少尿无尿专家讲座第10页临床表现临床表现所以，当前多以心电图来监测高血钾所以，当前多以心电图来监测高血钾改变。改变。T T波高尖，基底狭窄，升降两支波高尖，基底狭窄，升降两支对称，以对称，以、22、33、44上最为显上最为显著。当血钾超出著。当血钾超出6.5mmol/L6.5mmol/L时，时，P-RP-R间间期延长，期延长，QRSQRS波开始增宽，振幅降低，波开始增宽，振幅降低，S S波增深而宽，与波增深而宽，与 T T波连成一直线。波连成一直线。小儿少尿无尿专家讲座第11页临床表现临床表现血钾达血钾达8mmol/L8mmol/L时，时，P P波降低而增宽，甚至波降低而增宽，甚至消失，并出现不一样程度房室传导阻滞。消失，并出现不一样程度房室传导阻滞。假如血钾更高，就发生心室扑动、颤动或假如血钾更高，就发生心室扑动、颤动或骤停。代谢性酸中毒、低血钠、低血钙及骤停。代谢性酸中毒、低血钠、低血钙及高血镁等均可加重高血钾心电图改变。有高血镁等均可加重高血钾心电图改变。有些病人血钾已增高至些病人血钾已增高至7mmol/L7mEq/L7mmol/L7mEq/L），而），而无心电图改变。所以，判断高血钾症必须无心电图改变。所以，判断高血钾症必须测定血清钾及心电图，并亲密观察，不能测定血清钾及心电图，并亲密观察，不能偏废。偏废。小儿少尿无尿专家讲座第12页临床表现临床表现(二）代谢性酸中毒表现为烦躁，呼吸深大，疲乏，嗜睡，昏迷等等。（三）氮质血症尿素氮大于12.5毫摩尔升，肌酐大于265.2微摩尔升。表现为食欲不振，恶心，呕吐，头晕，等等。（四）贫血（五）出血倾向(二）代谢性酸中毒小儿少尿无尿专家讲座第13页判别诊疗少尿与无尿判别诊疗，少尿主要分为肾前性、肾性和肾后性，经过血尿试验室生化检验可做病因判别：1、尿钠排出少于10mmol/L,尿中可有少许蛋白质，同时有严重肝病，见于肝肾综合征。2、等渗或低渗尿，尿钠量不定,尿肌酐/血肌酐大于15，尿沉渣有白细胞及白细胞管型，见于急性间质性肾炎。3、如高渗尿，尿钠排出少于20mmol/L,肾衰指数小于1，尿肌酐/血肌酐大于15，尿沉渣正常，见于肾前性少尿，无尿。4、如高渗尿，尿钠排出少于20mmol/L,肾衰指数小于1，尿肌酐/血肌酐大于15，尿沉渣有多数红细胞及红细胞管型，见于急性或急进性肾小球肾炎。5、等渗或低渗尿，尿钠排出超出40mmol/L,尿肌酐/血肌酐小于15，尿蛋白量可多可少，尿沉渣可见脱落肾小管上皮细胞、粗大管型等，见于急性肾小管坏死。小儿少尿无尿专家讲座第14页处理标准去除病因，减轻肾脏负担，保持水电解质平衡，供给足够热量，预防并发症等。小儿少尿无尿专家讲座第15页