有关休克主题讲座.pptx

思索题思索题n休克缺血缺氧期微循环改变特点、发生休克缺血缺氧期微循环改变特点、发生机制和代偿意义。机制和代偿意义。n休克淤血性缺氧期微循环改变特点和发休克淤血性缺氧期微循环改变特点和发生机制及意义。生机制及意义。n休克难治期微循化改变特点。休克难治期微循化改变特点。n血压降低是否能够作为判断休克发生是血压降低是否能够作为判断休克发生是否标准？否标准？n休克治疗标准是什么？休克治疗标准是什么？有关休克主题讲座第1页休休克克 Shock有关休克主题讲座第2页在在内内容容安安排排上上，休休克克专专题题重重在在汇汇报报失失血血性性休休克克和和组组织织、器器官官深深入入损损害害机机制制方方面面新新进进展展、尤尤其其是是HMGB1HMGB1主要作用，以及抗炎、中医药治疗等方面。主要作用，以及抗炎、中医药治疗等方面。脓脓毒毒症症专专题题除除了了基基础础机机制制研研究究外外，还还对对脓脓毒毒症症指指南南以以降降临临床床救救治治经经验验进进行行高高度度总总结结和和分分析析，免免疫疫功效紊乱和免疫调整进展为新指南制订提供参考。功效紊乱和免疫调整进展为新指南制订提供参考。广州国际休克广州国际休克脓毒症大会脓毒症大会有关休克主题讲座第3页休克基本概念休克基本概念因各种原因（因各种原因（如大出血、创伤、烧如大出血、创伤、烧伤、感染、过敏、心泵衰竭等）引发伤、感染、过敏、心泵衰竭等）引发急急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流量性血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧降低和组织血液灌流量严重足，急剧降低和组织血液灌流量严重足，致致各主要生命器官和细胞功效代谢发生严各主要生命器官和细胞功效代谢发生严重障碍全身性病理过程。重障碍全身性病理过程。有关休克主题讲座第4页面色苍白四肢湿冷神志冷淡少尿或无尿血压下降脉搏细速休克主要表现休克主要表现有关休克主题讲座第5页主要表现 动脉压动脉压，脉压差，脉压差15mmHg脉搏快而微弱脉搏快而微弱中心静脉压（中心静脉压（CVP）面色苍白、四肢厥冷面色苍白、四肢厥冷尿量尿量Cap前括约肌前括约肌微微VH1受体，收缩微受体，收缩微V（肺微血管均收缩）（肺微血管均收缩）pH2受体兴奋：受体兴奋：cAMP，抑制，抑制Ca2+内流，抑炎内流，抑炎H1受体兴奋：受体兴奋：cGMP，促进，促进Ca2+内流，促炎内流，促炎有关休克主题讲座第38页组胺组胺小动脉，小动脉，静脉扩张静脉扩张毛细血管壁毛细血管壁通透性增加通透性增加BP回心血量回心血量血液黏滞度血液黏滞度有关休克主题讲座第39页5-羟色胺羟色胺缺氧缺氧儿茶酚胺儿茶酚胺肥大细胞血管内皮细胞5-羟色胺羟色胺静脉强烈收缩静脉强烈收缩毛细毛细血管血管壁通壁通透性透性增加增加血浆渗出血浆渗出血液浓缩血液浓缩血小板聚集血小板聚集休克休克有关休克主题讲座第40页 肾血流量肾血流量肾近球细胞肾近球细胞肾素肾素血管担心素（血管担心素（Ag）AgAg转换酶转换酶Ag氨基肽酶氨基肽酶AgAng有关休克主题讲座第41页作用：作用：n收收缩缩血血管管、升升高高外外周周阻阻力力、促促进进静静脉脉回回流流，刺刺激肾上腺皮质分泌醛固酮激肾上腺皮质分泌醛固酮n普通血管担心素转换酶抑制剂：普通血管担心素转换酶抑制剂：抑制抑制AgAg加强激肽系统加强激肽系统如如:卡托普利卡托普利阿利吉仑阿利吉仑(直接抑制肾素直接抑制肾素)、依普利酮、依普利酮(醛固酮醛固酮抑制剂抑制剂)Ang有关休克主题讲座第42页ETn生理条件下，生理条件下，ET浓度极低浓度极低n休克时，循环休克时，循环ET水平显著增高，与组织损水平显著增高，与组织损伤程度呈正相关，与血流动力学参数呈负相关伤程度呈正相关，与血流动力学参数呈负相关nET早期作为局部激素参加休克发病，代偿性早期作为局部激素参加休克发病，代偿性升高则有益于机体升高则有益于机体有关休克主题讲座第43页血管加压素血管加压素n有效血容量有效血容量n血浆晶体渗透压血浆晶体渗透压n大出血大出血n疼痛疼痛n全身低血压全身低血压nAng释放释放血管加压素血管加压素抗利尿抗利尿缩血管缩血管有关休克主题讲座第44页ANPn利钠、利尿，舒张血管、支气管平滑肌，利钠、利尿，舒张血管、支气管平滑肌，抑制肾素释放作用抑制肾素释放作用n休克时血浆休克时血浆ANP水平显著提升水平显著提升nANP与肾素与肾素-血管担心素系统、血管担心素系统、ADH相互相互制约，可预防畸形肺损伤发生制约，可预防畸形肺损伤发生有关休克主题讲座第45页血管活性肠肽血管活性肠肽（VIP）n可舒张血管、支气管、消化道平滑肌，可舒张血管、支气管、消化道平滑肌，促进腺体分泌促进腺体分泌n休克早期，休克早期，VIP释放可能有利于增强心释放可能有利于增强心肌收缩力、增加心排血量，改进内脏缺肌收缩力、增加心排血量，改进内脏缺血血n休克晚期，休克晚期，VIP可能参加低血压、缺血可能参加低血压、缺血-再灌注损伤发生。再灌注损伤发生。有关休克主题讲座第46页激肽激肽 扩血管、增加毛细血管通透性扩血管、增加毛细血管通透性 激肽释放酶激活物激肽释放酶激活物激肽释放酶原激肽释放酶原 激肽释放酶激肽释放酶激肽原激肽原 纤溶酶原纤溶酶原缓激肽缓激肽 纤溶酶纤溶酶有关休克主题讲座第47页内源性阿片肽内源性阿片肽可降低血压，降低心排出量，减慢心率可降低血压，降低心排出量，减慢心率有关休克主题讲座第48页降钙素基因相关肽（降钙素基因相关肽（CGRP）n内源性血管舒张剂内源性血管舒张剂n可能参加低血压发生可能参加低血压发生n改进小肠及主要脏器血供，含有细胞保改进小肠及主要脏器血供，含有细胞保护作用护作用nCGRP深入释放造成休克恶化深入释放造成休克恶化有关休克主题讲座第49页PLA2细胞膜磷脂细胞膜磷脂AA+PAFPGH2环加氧酶环加氧酶脂加氧酶脂加氧酶5-HPETE5-HETELXLTA4LTB4LTC4LTD4LTE4LTF4中性粒细胞中性粒细胞LTB4肥大细胞肥大细胞LTD4血小板血小板LTC4花生四烯酸代谢有关休克主题讲座第50页血小板活化因子（PAF）起源：起源：巨巨噬噬细细胞胞、中中性性粒粒细细胞胞、嗜嗜酸酸性性粒粒细细胞胞、血血管管内内皮皮细细胞胞、血小板、血小板、PAFPAF刺激物：刺激物：TNF、凝血酶、白三烯、缓激肽、组胺、凝血酶、白三烯、缓激肽、组胺、ATP生物学效应：生物学效应：增加血管通透性增加血管通透性趋化作用趋化作用休克样改变休克样改变激活炎症细胞激活炎症细胞PAF拮抗剂：拮抗剂：银杏叶、海风藤、款冬花银杏叶、海风藤、款冬花有关休克主题讲座第51页各体液因子相互作用 n多因子、各效应相互协同多因子、各效应相互协同n生理剂量生理剂量IL-1不产生类似休克表现不产生类似休克表现n小剂量小剂量IL-1显著加强显著加强TNF作用作用n一些因子影响到其它因子产生一些因子影响到其它因子产生nTNF诱导诱导IL-1、PAF等因子合成等因子合成nIL-1、PAF也诱导也诱导TNF合成合成n各因子间关系不但是简单协同、拮抗各因子间关系不但是简单协同、拮抗n各因子间及其周围细胞作用形成错综复杂调控各因子间及其周围细胞作用形成错综复杂调控网络网络有关休克主题讲座第52页 三、器官功效改变与多器官功效障碍和衰竭一、多器官功效障碍综合征一、多器官功效障碍综合征(Multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)在严重感染、失血、创伤或休克过程中在严重感染、失血、创伤或休克过程中,原无器官功效障碍患者同时或在短时间原无器官功效障碍患者同时或在短时间内相继出现两个或两个以上主要器官功内相继出现两个或两个以上主要器官功效衰竭。效衰竭。有关休克主题讲座第53页MODS认识历史n二战前，失血性休克和感染是严重创伤后首要致死原二战前，失血性休克和感染是严重创伤后首要致死原因。因。n二战后，医学技术进步和应用抗生素，严重休克和感二战后，医学技术进步和应用抗生素，严重休克和感染者在早期可幸存。染者在早期可幸存。n50和和60年代，严重创伤休克复苏后出现年代，严重创伤休克复苏后出现ARF、ARDS及及DIC等单器官系统衰竭等单器官系统衰竭(singleorganfailure，SOF)而而致死，促进器官支持研究。致死，促进器官支持研究。n60年代末和年代末和70年代初，出现一个新临床综合征，即当年代初，出现一个新临床综合征，即当全身或某一器官遭受严重创伤后可造成其它器官功效全身或某一器官遭受严重创伤后可造成其它器官功效相继损害。相继损害。有关休克主题讲座第54页MODS认识历史n1973年年Tilney报道：报道：18例腹主动脉瘤例腹主动脉瘤破裂病人被成功地手术，病人开始破裂病人被成功地手术，病人开始稳定，很快相继出现多个器官系统稳定，很快相继出现多个器官系统衰竭，该组病例死亡率高达衰竭，该组病例死亡率高达90%。Tilney详细描述了此综合征，并首次详细描述了此综合征，并首次称之为序贯性系统衰竭称之为序贯性系统衰竭(Sequentialsystemfailure）。）。有关休克主题讲座第55页MODS认识历史n1975年年Baue发表了一篇题为发表了一篇题为“70年代综合征年代综合征进行性序贯性多系统器官衰竭进行性序贯性多系统器官衰竭”文章，初步文章，初步确立确立MODS概念。概念。nBorder(1976)和和Eiseman(1977)分别将这一新综分别将这一新综合征正式命名为多系统器官衰竭合征正式命名为多系统器官衰竭(MSOF)和多器和多器官衰竭官衰竭(MOF)。n1991年，年，ACCP和和SCCM共同倡议将共同倡议将MOF改为改为Mutipleorgandysfunctionsyndrome(MODS)有关休克主题讲座第56页一、MODS发病经过与发病机制（一）一）MODS发病经过与临床类型发病经过与临床类型依据临床发病形式可将依据临床发病形式可将MODS分两类：分两类：速发单相型：速发单相型：明确损伤直接引发明确损伤直接引发迟发双相型：迟发双相型：并非损伤直接引发，并非损伤直接引发，主要是机体异常反应结果主要是机体异常反应结果病因病因MODS病因病因MODS有关休克主题讲座第57页虎杖苷对虎杖苷对MODS可能有潜在治疗可能有潜在治疗,因为它抑制氧化应激因为它抑制氧化应激,抑抑制炎症反应制炎症反应,使凋亡变弱使凋亡变弱,预防线粒体功效障碍。预防线粒体功效障碍。JournalofSurgicalResearchVolume198,Issue1,September,Pages192199血栓调整蛋白不但能够区分脓毒症严重程度也显著血栓调整蛋白不但能够区分脓毒症严重程度也显著预测预测MODS发展。发展。Polydatin:anewtherapeuticagentagainstmultiorgandysfunctionThrombomodulinisaStrongPredictorofMultiorganDysfunctionSyndromeinPatientsWithSepsisCLINICALANDAPPLIEDTHROMBOSIS-HEMOSTASIS卷:21期:5页:469-474JUL有关休克主题讲座第58页n各型休克常伴发急性肾功效衰竭，称为各型休克常伴发急性肾功效衰竭，称为休克肾。临床表现为少尿、同时伴有氮休克肾。临床表现为少尿、同时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。质血症、高钾及代谢性酸中毒。n早期：功效性肾衰早期：功效性肾衰n中后期：器质性肾衰，伴有肾小管坏中后期：器质性肾衰，伴有肾小管坏死死（一）休克肾一）休克肾shockkidney有关休克主题讲座第59页休克肾：示扩张肾小休克肾：示扩张肾小管、间质水肿。管、间质水肿。内毒素性休克肾内毒素性休克肾上图示毛细血管中微血栓（结缔组上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下列图示巨核细胞。织染色）；下列图示巨核细胞。巨核细胞巨核细胞微血栓微血栓有关休克主题讲座第60页在一个高动力性脓毒症大型动物模型中，肾充血与保留在一个高动力性脓毒症大型动物模型中，肾充血与保留皮质氧化和灌注相关，但却降低髓质氧化和灌注。因为皮质氧化和灌注相关，但却降低髓质氧化和灌注。因为肾内血流重新分布髓质缺氧可能是造成脓毒症急性肾损肾内血流重新分布髓质缺氧可能是造成脓毒症急性肾损伤一个原因。伤一个原因。CorticalandMedullaryTissuePerfusionandOxygenationinExperimentalSepticAcuteKidneyInjury.Criticalcaremedicine卷卷:43期期:10页页:e431-9DOI:10.1097/CCM.0000000000001198出版年出版年:-Oct有关休克主题讲座第61页（二）急性呼吸衰竭（二）急性呼吸衰竭休克肺休克肺shocklung1、经经典典病病理理改改变变：肺肺充充血血、水水肿肿、血血栓栓形形成及成及肺不张、肺透明膜形成。肺不张、肺透明膜形成。2、机机制制：肺肺泡泡-毛毛细细血血管管膜膜损损伤伤弥弥散散障障碍和碍和V/Q百分比失调百分比失调3、经经典典临临床床表表现现：进进行行性性低低氧氧血血症症和和呼呼吸吸困难。困难。有关休克主题讲座第62页毛细毛细淋巴管淋巴管休克肺：扩张血管旁毛细淋巴管有关休克主题讲座第63页（三）心功效障碍三）心功效障碍1、早期：心功效无显著影响、早期：心功效无显著影响2、中晚期：心功效下降，并可发生心肌局、中晚期：心功效下降，并可发生心肌局灶性出血灶性出血和心内膜下出血。和心内膜下出血。有关休克主题讲座第64页机制：机制：n冠状动脉血流量降低冠状动脉血流量降低n酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱n心肌抑制因子心肌抑制因子MDF作用作用n心肌内心肌内DICn细菌毒素对心功效抑制细菌毒素对心功效抑制有关休克主题讲座第65页在感染性休克，心功效评定往往依赖于微创中心在感染性休克，心功效评定往往依赖于微创中心静脉血氧饱和度（静脉血氧饱和度（ScvO（2）。心室应变是一）。心室应变是一个非侵入性评定心室壁变形方法，可能是心脏功个非侵入性评定心室壁变形方法，可能是心脏功效敏感指标。我们推测，这可能与效敏感指标。我们推测，这可能与ScvO（2）和）和乳酸相关系。乳酸相关系。AssociationofleftventricularlongitudinalstrainwithcentralvenousoxygensaturationandserumlactateinpatientswithearlyseveresepsisandsepticshockCRITICALCARE卷卷:19DOI:10.1186/s13054-015-1014-6出版年出版年:AUG31有关休克主题讲座第66页（四）脑功效障碍四）脑功效障碍早早期期无无显显著著影影响响，当当下下降降到到kPa以以下下或或脑脑内内DIC时时，可引发严重脑功效障碍可引发严重脑功效障碍（五）消化道和肝功效障碍（五）消化道和肝功效障碍肠屏障功效减弱，可引发肠源性感染肠屏障功效减弱，可引发肠源性感染肝淤血缺血肝淤血缺血肝功效障碍肝功效障碍肝解毒功效下降肝解毒功效下降糖异生能力糖异生能力乳酸利用乳酸利用加重酸中毒加重酸中毒内毒素血症内毒素血症有关休克主题讲座第67页四四 休克防治病理生理基础休克防治病理生理基础病因学防治病因学防治发病学治疗发病学治疗 纠正酸中毒纠正酸中毒 扩充血容量扩充血容量 合理使用血管活性药品合理使用血管活性药品 细胞损伤治疗细胞损伤治疗 体液因子拮抗剂作用体液因子拮抗剂作用 预防器官功效衰竭预防器官功效衰竭有关休克主题讲座第68页1、纠正酸中毒：纠正酸中毒：理由理由1）影响血管活性药品疗效影响血管活性药品疗效2）影响心肌收缩力）影响心肌收缩力3）引发高血钾）引发高血钾2、扩充血容量：扩充血容量：补充血容量是治疗休克根本办法。补充血容量是治疗休克根本办法。补液标准：补液标准：需多少，补多少需多少，补多少补液量应等于：失液量补液量应等于：失液量+血管床容积增加量血管床容积增加量+血浆外血浆外渗量渗量,输液监测：中心静脉压输液监测：中心静脉压0.49-1.18kPa休克休克1期：及时补液就可纠正休克。期：及时补液就可纠正休克。休克休克2期：在补液同时应注意血管活性药品应用期：在补液同时应注意血管活性药品应用有关休克主题讲座第69页q3、合理使用血管活性药品合理使用血管活性药品扩扩血血管管药药品品：在在充充分分扩扩容容基基础础上上使使用用，适适合合用用于于低低血血容量性休克、低排高阻型感染性休克和心源性休克。容量性休克、低排高阻型感染性休克和心源性休克。缩缩血血管管药药品品：适适合合用用于于过过敏敏性性休休克克和和神神经经源源性性休休克克，及及高高排排低低阻阻型型感感染染性性休休克克。当当血血压压过过低低时时，扩扩容容又又不能及时进行，应使用缩血管药品升压。不能及时进行，应使用缩血管药品升压。q4、细胞损伤防、细胞损伤防治治（1）极化液：葡萄糖）极化液：葡萄糖-胰岛素胰岛素-氯化钾（氯化钾（GIK）液）液（2）糖皮质激素：另外消炎痛可抑制环氧化酶，保）糖皮质激素：另外消炎痛可抑制环氧化酶，保护膜磷脂。护膜磷脂。（3）ATP-MgCl2：促进细胞摄取：促进细胞摄取ATPq5、体液因子拮抗剂使用、体液因子拮抗剂使用q6、预防器官功效衰竭、预防器官功效衰竭有关休克主题讲座第70页多巴胺多巴胺2-5ug(kgmin)多巴胺受体、多巴胺受体、2受体受体6-15ug(kgmin)1受体、受体、2受体受体20ug(kgmin)受体受体有关休克主题讲座第71页休克研究进展休克研究进展有关休克主题讲座第72页感染性休克感染性休克年年RiversRivers经经过过随随机机对对照照临临床床试试验验(RCT)(RCT)研研究究发发觉觉，严严重重感感染染与与感感染染性性休休克克患患者者在在发发病病6 6 h h内内完完成成目目标标性性复复苏苏治治疗疗，28d28d病死率降低了病死率降低了1616。经过对经过对5151例急诊感染性休克患者随机对照临床试验例急诊感染性休克患者随机对照临床试验分析，与传统治疗相比，早期目标性复苏治疗并不分析，与传统治疗相比，早期目标性复苏治疗并不能降低患者能降低患者9090天死亡率。天死亡率。Goal-DirectedResuscitationforPatientswithEarlySepticShock.NEnglJMed.Oct1.有关休克主题讲座第73页6h集束化治疗：集束化治疗：早期液体复苏后依然存在低血压，可使用血管活性药品维持MAP65MMHg；液体复苏依然连续低血压者，或初始血乳酸浓度4mmol/L者，则测量cvp、ScvO2，早期复苏时血乳酸浓度升高者复查血乳酸。3h集束化治疗：集束化治疗：测定血乳酸；抗菌药品治疗之前留取微生物培养标本；使用广谱抗菌药品;在低血压和（或）血乳酸浓度4mmol/L，给予30ml/Kg晶体液。国际严重脓毒症和感染性休克治疗指南国际严重脓毒症和感染性休克治疗指南有关休克主题讲座第74页与传统补液方案（充分扩容）相比，早期低剂量泵入去甲肾上腺素进与传统补液方案（充分扩容）相比，早期低剂量泵入去甲肾上腺素进行液体复苏行液体复苏能深入提升患者能深入提升患者 6h 6h 复苏成功率，改进患者血乳酸、肌酐复苏成功率，改进患者血乳酸、肌酐及及 APACHEII APACHEII 评分，缩短患者住评分，缩短患者住 ICU ICU 时间。时间。浙江中西医结合杂志年第8期经过对经过对ICU213例感染性休克患者进行回顾性分析，结果显示：例感染性休克患者进行回顾性分析，结果显示：去甲肾上腺素使用每延迟去甲肾上腺素使用每延迟1h，6h死亡率增加死亡率增加5.3%，NE使用延使用延迟迟2h，28天死亡率显著上升。天死亡率显著上升。Earlyversusdelayedadministrationofnorepinephrineinpatientswithsepticshock,CritCare.Oct3;18(5):532有关休克主题讲座第75页经过多巴胺和去甲肾上腺素治疗感染性休克临床效经过多巴胺和去甲肾上腺素治疗感染性休克临床效果比较，表明多巴胺和去甲肾上腺素有利于提升治果比较，表明多巴胺和去甲肾上腺素有利于提升治疗感染性休克微循环和组织氧代谢，而且去肾上腺疗感染性休克微循环和组织氧代谢，而且去肾上腺素临床效果显著优于多巴胺。素临床效果显著优于多巴胺。ComparisonofclinicaleffectofdopamineandnorepinephrineinthetreatmentofsepticshockPAKISTANJOURNALOFPHARMACEUTICALSCIENCES卷:28期:4页:1461-1464增刊:S出版年:JUL有关休克主题讲座第76页经过观察组在常规治疗基础上加用乌司他汀联合治疗。对照组患者使用生理盐水静脉推注治疗。结果表明观察组患者体温、心率、呼吸以及白细胞计数治疗后改进情况均优于对照组，而且病情改进时间以及住院时间均优于对照组。所以，对感染性休克患者实施乌司他汀治疗疗效确切，可降低患者出现器质性疾病发生几率，在临床应用中有良好效果。中西医结合心血管病杂志年3月第3卷第7期乌司他汀是从人体尿液中分离出糖蛋白，在临床治疗中有广泛生物活性。乌司他汀结合中医治疗感染性休克疗效观乌司他汀结合中医治疗感染性休克疗效观察察有关休克主题讲座第77页u当当前前感感染染性性休休克克治治疗疗已已形形成成了了一一整整套套包包含含早早期期目目标标导导向向治治疗疗(EGDT)在在内内集集束束化化(bundle)管管理理模模式式，EGDTEGDT并并被被写写入入“严重脓毒症与感染性休克治疗指南严重脓毒症与感染性休克治疗指南”。u2 2月月6 6日日，在在美美国国HoustonHouston危危重重症症年年会会上上对对感感染染性性休休克克指指南南给给予予了了再再次次更更新新(UptateofTheSurvivingSepsisCampaignGuidelines.PrePhilDellinger.)u3 3月月1 1日日-3-3日日，国国际际休休克克 脓脓毒毒症症高高峰峰论论坛坛，对对最最新新国国际际脓脓毒症指南进行首次国内会议解读毒症指南进行首次国内会议解读。u广广州州国国际际休休克克脓脓毒毒症症大大会会对对脓脓毒毒症症指指南南以以降降临临床床救救治治经经验进行高度总结和分析验进行高度总结和分析有关休克主题讲座第78页感感染染性性休休克克液液体体复复苏苏：液液体体正正平平衡衡和和中中心静脉压升高与病死率增加相关。心静脉压升高与病死率增加相关。年年1212月月 美美国国MedscapeMedscape医医学学网站重症医学专栏中被关注度排第一网站重症医学专栏中被关注度排第一有关休克主题讲座第79页l血管外肺水（血管外肺水（EVLW）：指导液体疗法，降低累积液）：指导液体疗法，降低累积液体负荷、机械通气时间，改进患者预后。体负荷、机械通气时间，改进患者预后。AmJPhysiolLungCellMolPhysiol,l腹内压（腹内压（IAP）：）：IAP12mmHg定义为腹腔高压（定义为腹腔高压（IAH）IAP增加液体复苏患者应限制液体入量，尽可能实现液增加液体复苏患者应限制液体入量，尽可能实现液体负平衡。体负平衡。AnnIntensiveCare,新伎俩检测液体复苏：新伎俩检测液体复苏：有关休克主题讲座第80页n全心舒张末期容积指数全心舒张末期容积指数(GEDI)：监测有效循环血容量，比压力指标能：监测有效循环血容量，比压力指标能更直接、更准确地反应血容量即前负荷，正常范围在更直接、更准确地反应血容量即前负荷，正常范围在680800ml/m2。n脉搏指示连续心排血量监测脉搏指示连续心排血量监测（PiCCO）：血流动力学监测和容量管理。：血流动力学监测和容量管理。GEDI、ELWI比比CVP更能指导脓毒性休克患者液体复苏。更能指导脓毒性休克患者液体复苏。Roleofcentralvenouspressure,globalenddiastolicvolumeindexandextravascularlungwaterindexinevaluatingfluidresuscitationinpatientswithsepticshock。JSouthMedUniv,34(9):1334-1336n左心室整体长轴应力（左心室整体长轴应力（GLSGLS）能够帮助高危感染性休克重症患者早期识）能够帮助高危感染性休克重症患者早期识别。别。Intensive Care Medicine October,Volume 41,Issue 10,pp 1791-1799有关休克主题讲座第81页心源性休克心源性休克1.稳定血流动力学。稳定血流动力学。2.再灌注：溶栓治疗、经皮冠状动脉介入术、冠状再灌注：溶栓治疗、经皮冠状动脉介入术、冠状动脉旁路移植术。动脉旁路移植术。3.循环辅助：一个经股静脉、股动脉路径建立左房循环辅助：一个经股静脉、股动脉路径建立左房-股动脉引流路径；股动脉引流路径；另一个经股动脉植入微型轴流泵，直接建立左另一个经股动脉植入微型轴流泵，直接建立左室室-升主动脉引流升主动脉引流路径。路径。国国际际心血管病心血管病杂杂志志有关休克主题讲座第82页心源性休克心源性休克4.药品治疗：惯用药品有多巴胺、去甲肾上腺素、多巴酚药品治疗：惯用药品有多巴胺、去甲肾上腺素、多巴酚丁胺等，丁胺等，ACCAHA指南推荐去甲肾上腺索用于严重心源性休克指南推荐去甲肾上腺索用于严重心源性休克低血压状态。低血压状态。最新研究提醒，血管加压素在维持循环稳定和改进终最新研究提醒，血管加压素在维持循环稳定和改进终末器官灌注方面作用近似于或优于肾上腺素。最近研发末器官灌注方面作用近似于或优于肾上腺素。最近研发L一单甲基精氨酸一单甲基精氨酸(L-NMMA)是一个非特异性一氧化氮是一个非特异性一氧化氮合成酶抑制剂，可促进血管收缩，升高血压，没有不良合成酶抑制剂，可促进血管收缩，升高血压，没有不良反应和药品直接造成死亡，其用于心源性休克治疗已取反应和药品直接造成死亡，其用于心源性休克治疗已取得良好疗效。得良好疗效。国际心血管病杂志国际心血管病杂志有关休克主题讲座第83页急性心肌梗死合并心源性休克研究进展急性心肌梗死合并心源性休克研究进展心血管病学进展心血管病学进展,34(3):320-324治疗标准：治疗标准：n建立和维持满足主要器官关注水平血压，降低和降低建立和维持满足主要器官关注水平血压，降低和降低肺充血程度；肺充血程度；n快速恢复梗死相关动脉血供；快速恢复梗死相关动脉血供；n常规使用阿司匹林、氯吡格雷、他汀类药品、肝素等；常规使用阿司匹林、氯吡格雷、他汀类药品、肝素等；n进行血流动力学检测，导尿管准确测量尿量，心导管进行血流动力学检测，导尿管准确测量尿量，心导管对中心静脉压、肺楔嵌压进行测量，及时反馈调整补对中心静脉压、肺楔嵌压进行测量，及时反馈调整补液及给药。液及给药。有关休克主题讲座第84页与药品治疗相比，早期与药品治疗相比，早期体外膜肺氧合（体外膜肺氧合（ECMO）改进左心室舒张功效，并可改进收缩性功效。假改进左心室舒张功效，并可改进收缩性功效。假如没有血运重建，如没有血运重建，ECMO不能降低心肌梗死面积，不能降低心肌梗死面积，但经过防止深入损害对缺血区可能有主动影响但经过防止深入损害对缺血区可能有主动影响HeartVessels()30:669674DOI10.1007/s00380-014-0564-xMyocardialprotectionofearlyextracorporealmembraneoxygenation(ECMO)supportforacutemyocardialinfarctionwithcardiogenicshockinpigs有关休克主题讲座第85页参附注射液联合多巴胺治疗心源性休克疗效更参附注射液联合多巴胺治疗心源性休克疗效更显著且副作用小，显著且副作用小，表明参附注射液可能经过提表明参附注射液可能经过提升心排血量和灌注压，升心排血量和灌注压，增加周围组织血流灌注增加周围组织血流灌注和氧供，改进和纠正缺氧和无氧代谢。和氧供，改进和纠正缺氧和无氧代谢。中国中医急症中国中医急症年年9月第月第24卷第卷第9期期参附注射液联合多巴胺与多巴胺单用治疗心源性参附注射液联合多巴胺与多巴胺单用治疗心源性休克休克60例疗效观察例疗效观察有关休克主题讲座第86页惯用治疗伎俩惯用治疗伎俩1、血管再通治疗、血管再通治疗1.1PCI(经皮冠状动脉介入治疗经皮冠状动脉介入治疗)：在血管条件允许情况下对急性心肌梗死：在血管条件允许情况下对急性心肌梗死合并心源性休克患者进行合并心源性休克患者进行PCI和冠状动脉旁路移植术和冠状动脉旁路移植术(CABG)是是A类类指征，勉励对多支病变患者进行多支血管指征，勉励对多支病变患者进行多支血管PCI治疗，但并不勉励对血流治疗，但并不勉励对血流动力学稳定患者进行多支血管动力学稳定患者进行多支血管PCI治疗。治疗。1.2CABG(冠状动脉旁路移植术冠状动脉旁路移植术)：急诊：急诊CABG是严重是严重3支病变和左主干病支病变和左主干病变首选治疗办法。变首选治疗办法。2、药品治疗、药品治疗2.1儿茶酚胺类药品：收缩压儿茶酚胺类药品：收缩压90mmHg，则可考虑使用多巴胺进行升，则可考虑使用多巴胺进行升压治疗。假如需要长时间大剂量使用多巴胺，则应考虑使用去甲肾上腺压治疗。假如需要长时间大剂量使用多巴胺，则应考虑使用去甲肾上腺素替换。当患者血压恢复到素替换。当患者血压恢复到90mmHg，则可考虑使用多巴酚丁胺。，则可考虑使用多巴酚丁胺。2.2左西孟旦：一个钙离子增敏剂。能改进心脏泵血功效，增加心脏输出，左西孟旦：一个钙离子增敏剂。能改进心脏泵血功效，增加心脏输出，同时扩张血管。左西孟旦和儿茶酚胺类药品联用在一些研究中取得了良同时扩张血管。左西孟旦和儿茶酚胺类药品联用在一些研究中取得了良好效果。好效果。有关休克主题讲座第87页3、机械辅助治疗、机械辅助治疗3.1主动脉球囊反搏主动脉球囊反搏(IABP)：能够增强心室舒张功效同时改进冠状动脉血：能够增强心室舒张功效同时改进冠状动脉血流，增强主要器官血液灌注，而且能降低流，增强主要器官血液灌注，而且能降低SIRS和脑钠肽。但和脑钠肽。但IABP只能只能产生暂时性血流动力学改进，对于已进行血管再通治疗急性心肌梗死合产生暂时性血流动力学改进，对于已进行血管再通治疗急性心肌梗死合并并CS患者，使用患者，使用IABP并不能降低并不能降低30d病死率，故学术界认为指南中病死率，故学术界认为指南中使用使用IABP治疗治疗CS观念需要修改和转变。但在美国和欧洲指南中，观念需要修改和转变。但在美国和欧洲指南中，IABP当前仍是作为当前仍是作为B和和C类治疗推荐伎俩。类治疗推荐伎俩。3.2左心室辅助装置：主要用在对于常规疗法无效患者，相比左心室辅助装置：主要用在对于常规疗法无效患者，相比IABP它能够它能够提供一个更加好血流动力学改进。提供一个更加好血流动力学改进。3.2.1TandemHeartTM系统：利用体外低速离心泵供能，经过房间隔穿刺，系统：利用体外低速离心泵供能，经过房间隔穿刺，将左房中动脉化血液经过导管运输至股静脉，再将股静脉血液转送至股将左房中动脉化血液经过导管运输至股静脉，再将股静脉血液转送至股动脉。经研究该设备可向动脉内提供动脉。经研究该设备可向动脉内提供3.54.0L/min血流。血流。3.2.2Impella2.5/5.0系统：使用微型轴流泵模拟正常生理过程将血泵系统：使用微型轴流泵模拟正常生理过程将血泵至升主动脉以直接降低左室负荷并主动地向全身供血。能提供至升主动脉以直接降低左室负荷并主动地向全身供血。能提供2.5L/min或或5.0L/min血流。血流。有关休克主题讲座第88页失血性休克失血性休克n基本基本标标准：先行限制性液体复准：先行限制性液体复苏苏n治治疗疗方方案案：在在复复苏苏及及液液体体治治疗疗早早期期主主要要应应用用晶晶体体液液，晶晶体体液液对对改改进进血血流流动动力力学学维维持持时时间间短短，随随即即应应补补充充胶胶体体液液，晶晶:胶胶体体比比为为2:1。胶胶体体液液应应用用最最为为广广泛泛是是羟羟乙乙基基淀淀粉粉（HES）。当血）。当血红红蛋白蛋白70g/L时时可考可考虑输虑输注注红细红细胞胞悬悬。n治治疗疗中中监监测测：包包含含普普通通情情况况和和生生命命体体征征监监测测和和有有创创血血流流动动力力学学监监测测，如如中中心心静静脉脉压压（CVP）、肺肺动动脉脉楔楔压压（PAWP）和心）和心输输出量（出量（CO）监测监测。中国中国实实用外科用外科杂杂志，志，7有关休克主题讲座第89页对于活动性出血未控制失血性休克患者，对于活动性出血未控制失血性休克患者，早期采取限制性早期采取限制性液体复苏，液体复苏，出血控制后再进行主动容量复苏已成为共识出血控制后再进行主动容量复苏已成为共识。对于经主动手术等方式治疗原发病，但仍有潜在再出血风对于经主动手术等方式治疗原发病，但仍有潜在再出血风险低血容量性休克患者液体复苏目标定为平均动脉压险低血容量性休克患者液体复苏目标定为平均动脉压5565mmHg，收缩压收缩压95mmHg，可缩短，可缩短ICU住住院院时时间间和和达达液液体体负负平平衡衡时时间，间，降降低低再再出出血、血、MODS和和ARDS发生率。发生率。中国全科医学中国全科医学年年4月月第第18卷卷第第11期期有潜在再出血风险低血容量性休克患者有潜在再出血风险低血容量性休克患者液体复苏目标研究液体复苏目标研究有关休克主题讲座第90页n联合使用高渗盐水联合使用高渗盐水（HSS）、林格氏液、林格氏液（LRS）、低分子、低分子羟乙基淀粉溶液羟乙基淀粉溶液（HES)能有效改进失血性休克早期低血压能有效改进失血性休克早期低血压状态。及时纠正低血压能显著减轻炎症反应及氧化损伤。状态。及时纠正低血压能显著减轻炎症反应及氧化损伤。PLoSOne.Jun21;8(6)EffectofHypotensiveResuscitationwithaNovelCombinationofFluidsinaRabbitModelofUncontrolledHemorrhagicShock有关休克主题讲座第91页所以，本研究强调了所以，本研究强调了GSK-3活性主要性及突出了活性主要性及突出了它在调整失血性休克造成微血管通透性增高作用。它在调整失血性休克造成微血管通透性增高作用。其结果表明经过以其结果表明经过以GSK-3为靶向对失血性休克引为靶向对失血性休克引发微血管通透性增高有潜在治疗作用。发微血管通透性增高有潜在治疗作用。Glycogensynthasekinase3inhibitorprotectsagainstmicrovascularhyperpermeabilityfollowinghemorrhagicshockJournalofTraumaandAcuteCareSurgeryIssue:Volume79(4),October,p609616有关休克主题讲座第92页n惯用穴位：水沟穴、内关穴、合谷穴、足三里惯用穴位：水沟穴、内关穴、合谷穴、足三里n针针灸灸在在治治疗疗失失血血性性休休克克方方面面确确有有良良好好疗疗效效和和辽辽阔阔前前景景，其其疗疗效效确确切切，施施治治方方便便，不不受受地地理理环环境境限限制制，在在特特殊殊情情况况下下对对失失血血性性休休克克患患者者救救治治有有独独一一无无二二优优势势，从从而而为为后后续续治治疗疗赢赢得得时时间间和和机机会会，值值得得更更广广泛泛更深入地研究，使其系统化、规范化。更深入地研究，使其系统化、规范化。解放军总医院解放军总医院针灸治疗失血性休克针灸治疗失血性休克有关休克主题讲座第93页中药活血化淤 1）流速加紧流速加紧2）降低血粘度降低血粘度3）毛细血管网开放，侧枝建立毛细血管网开放，侧枝建立4）促进红细胞解聚促进红细胞解聚5）扩