病生的简答题.doc

1、何谓心力衰竭？其基本病因就是什么？
[参考答案]:在各种致病因素得作用下心脏得收缩与/或舒张功能发生障碍,使心输出量绝对或相对下降,以至不能满足机体代谢需要得病理过程称为心力衰竭。基本病因就是原发性心肌舒缩功能障碍与心脏负荷过重。
2、在心衰发生过程中有哪些主要因素可引起心肌细胞凋亡？
[参考答案]:①氧化应激;②细胞因子得作用;③钙稳态失衡④线粒体功能异常均能诱导心肌细胞凋亡。
3、心力衰竭时肌浆网Ca2+处理功能障碍主要有哪些？
[参考答案]:①肌浆网Ca2+摄取能力减弱;②肌浆网Ca2+储存量减少;③肌浆网Ca2+释放下降。
4、心功能不全时为什么会出现心率加快？
[参考答案]:①当心输出量减少引起动脉血压下降,颈动脉窦与主动脉弓上得压力感受器得传入冲动减少,反射性引起心迷走神经紧张性减弱与心交感神经紧张性增强,心率加快;②心功能不全时心房淤血,刺激“容量感受器”,引起交感神经兴奋,心率加快。
5、心衰患者为什么尿量减少？
[参考答案]:心衰时,由于心输出量下降,加上交感神经兴奋使肾动脉收缩,肾血流减少,肾小球滤过率下降,而肾小管重吸收功能增强,导致尿量减少。
6、试述心衰患者心肌收缩性减弱得基本机制。
[参考答案]:①与心肌收缩有关得蛋白(收缩蛋白、调节蛋白)被破坏:包括心肌细胞坏死与心肌细胞凋亡;②心肌能量代谢紊乱:包括能量生成障碍与能量利用障碍;③心肌兴奋收缩耦联障碍:包括肌浆网Ca2+处理功能障碍、细胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍;④心肌肥大得不平衡生长。
7、试述肥大心肌转向衰竭得发生机制。
[参考答案]:心肌肥大得不平衡生长就是指过度肥大得心肌使心肌重量得增加与心功能得增强不成比例。其发生机制:①肥大得心肌重量得增加超过心交感神经元轴突得增长,肥大心肌去甲肾上腺素合成相对减少,从而导致心肌收缩性减弱;②心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例得增加,以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降,导致能量生成不足;③肥大心肌毛细血管数量增加相对不足,导致组织处于缺血缺氧状态;④肥大心肌得肌球蛋白ATP酶活性下降,心肌能量利用障碍;⑤肥大心肌得肌浆网Ca2+处理功能障碍,肌浆网Ca2+释放量与胞外Ca2+内流均减少导致兴奋收缩耦联障碍。
8、试述心功能不全时机体有哪些心脏代偿反应与心外代偿反应。
[参考答案]:心脏代偿反应有:①心率加快;②心脏扩张,包括紧张源性扩张与肌源性扩张;③心肌肥大,包括向心性肥大与离心性肥大。心外代偿反应有:①血容量增加;②血流量重分布;③红细胞增多;④组织细胞利用氧能力增强。
9、试述心室舒张功能障碍得机制。
[参考答案]:①钙离子复位延缓,即Ca2+不能迅速移向细胞外或不能被摄入肌浆网内;②当ATP不足时,肌球肌动蛋白得复合体解离障碍;③心室舒张势能减少:凡就是使收缩性减弱得病因均可通过减少舒张势能影响心室得舒张;④心室顺应性降低:常见原因有室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。
10、试述夜间阵发性呼吸困难得发生机制？
[参考答案]:①病人平卧后,胸腔容积减少②入睡后,迷走神经兴奋,支气管收缩,气道阻力增大③入睡后中枢神经系统处于相对抑制状态,反射得敏感性降低,只有当肺淤血使动脉血氧分压下降到一定程度时,才刺激呼吸中枢,使通气增强,病人也随着惊醒,并感到气促。
11、试述端坐呼吸得发生机制。
[参考答案]:①端坐呼吸时,因重力关系部分血液转移到身体下半部,肺淤血、水肿减轻,从而减轻呼吸困难得程度。②端坐时,隔肌下移,胸腔容积增大,肺活量增大。③端坐时,减少水肿液吸收入血,减轻肺淤血水肿
呼吸功能不全
1、       简述呼吸衰竭得发病机制。
[参考答案]:(1)通气功能障碍:①限制性通气不足;②阻塞性通气不足。(2)换气功能障碍:①弥散障碍;②通气血流比例失调;③解剖分流增加。
2、       为什么弥散障碍只有PaO2降低而无PaCO2升高？
[参考答案]:因为CO2在水中得溶解度比O2大,故弥散速度比O2快,能较快地弥散入肺泡使PaCO2与PACO2取得平衡,故弥散功能障碍得血气改变就是只有PaO2降低而无PaCO2升高。
3、       如何鉴别真性分流与功能性分流,机理何在？
[参考答案]:吸入纯氧可以鉴别。吸入纯氧可使功能性分流得PaO2降低得到明显改善,而对真性分流所致得PaO2降低则无明显作用。因真性分流得血液完全未经气体交换。
4、       何谓死腔样通气？
[参考答案]:肺动脉栓塞、肺动脉炎、肺血管收缩等,使部分肺泡血流减少,(VA/Q可显著大于正常),肺泡血流少而通气多,肺泡通气不能充分被利用,称为死腔样通气。
5、       何谓功能性分流？
[参考答案]:支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等使部分肺泡通气明显减少,而血流未相应减少,(VA/Q可显著小于正常),以致流进这部分得静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内,称为功能性分流。
6、       试述肺源性心脏病得发病机制。
[参考答案]:慢性呼吸衰竭引起得右心肥大与衰竭称为肺源性心脏病,其主要机制为肺动脉高压、缺氧与酸中毒。①肺泡缺氧与二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小动脉收缩,增加右心后负荷;②肺小动脉长期收缩可引起肺血管平滑肌细胞与成纤维细胞肥大与增生,使管腔变窄从引起肺动脉高压;③长期缺氧引起代偿型红细胞增多症可使血液得粘度增加,而加重右心负荷;④肺部病变使肺毛细血管床大量破坏如肺小动脉炎、肺栓塞也促进肺动脉高压得形成;⑤缺氧与酸中毒也可降低心肌得收缩或舒张功能;⑥呼吸困难时,用力吸气或呼气可以使胸内压异常波动,从而影响到心脏得收缩或舒张功能。
7、       试述肺性脑病得发病机制。
[参考答案]:由呼吸衰竭引起得脑功能障碍称为肺性脑病,其发病机制如下:①酸中毒与缺氧对脑血管得作用:脑血管扩张,脑血流增加、脑充血;血管内皮受损,通透性增加,脑间质水肿;ATP生成减少,钠泵功能障碍导致脑细胞水肿。②缺氧与酸中毒对脑细胞得作用:II型呼吸衰竭有高碳酸血症,脂溶性CO2易通过血脑屏障,而HCO3不易通过,因此脑内pH降低明显。酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性增加,GABA生成增加,使中枢抑制;酸中毒增强磷脂酶活性,膜磷脂降解,溶酶体酶释放,造成神经与组织细胞得损伤。
8、       呼吸衰竭在氧疗时应注意什么问题,为什么？
[参考答案]:①对于I型呼衰,可吸入较高浓度得氧,一般不超过50％;②对于II型呼衰,持续吸入较低浓度得氧,一般不超过30％,将氧分压提高到
6、65～7、98 kPa(50～ 60 mmHg)即可,这样既可以给组织必要得氧,又能维持低氧血症对外周化学感受器得兴奋作用,因为II型呼衰时二氧化碳浓度过高抑制了呼吸中枢,所以此时得呼吸主要靠低氧血症刺激外周化学感受器维持,如果过快纠正缺氧会使呼吸运动进一步减弱,加重二氧化碳潴留而产生二氧化碳麻醉。
9、       试述ARDS引起呼吸衰竭得发病机制。
[参考答案]:①肺泡毛细血管膜损伤及炎症介质得作用,引起渗透性肺水肿,致弥散功能障碍; ②肺泡表面活性物质生成减少或消耗增加,顺应性下降,造成肺不张。肺不张、水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流;③肺内DIC形成及炎性介质引起得肺血管收缩可导致死腔样通气增加。
10、    试述慢阻肺病人用力呼吸时,呼气性呼吸困难加重得机制?
[参考答案]:慢阻肺病人,由于小气道阻力增大,用力呼气时小气道压降更大,等压点上移(移向小气道);或肺气肿病人,由于肺弹性回缩力降低,使胸内压增高,致等压点上移。等压点上移至无软骨支撑得膜性气道,导致小气道受压而闭合,使肺泡气难以呼出,因而产生呼气性呼吸困难加重。
肝功能不全
1、试述肝性腹水得发生机制
[参考答案]:肝硬化等肝病晚期可出现腹水。其发生机制为:
1)门脉高压:肝硬化时,由于肝内纤维组织增生与肝细胞结节状再生,压迫门静脉分支;肝动脉门静脉间异常吻合支得形成,使动脉血流入门静脉;门静脉压增高使肠系膜毛细血管压增高,液体漏人腹腔↑,产生腹水。
2)血浆胶体渗透压降低:肝功能↓→白蛋白合成↓→血浆胶体渗透压↓→促进液体漏入腹腔↑。
3)淋巴循环障碍:肝硬化时,肝静脉受挤压发生扭曲、闭塞,继而引起肝窦内压↑,由于肝窦壁通透性高→包括蛋白在内得血浆成分进入肝组织间隙,超过淋巴回流能力,则可从肝表面漏人腹腔,形成腹水。
4)钠、水潴留:因有效循环血量减少可引起,GFR↓;醛固酮过多;心房钠尿肽等↓。
2、试述肝功能衰竭患者血氨增高得原因
[参考答案]:(1)尿素合成减少,氨清除不足:肝功能严重障碍时,一方面由于代谢障碍,供给鸟氨酸循环得ATP不足;另一方面,鸟氨酸循环得酶系统严重受损;以及鸟氨酸循环得各种基质缺失等均可使由氨合成尿素明显减少,导致血氨增高。(2)氨得产生增多: 肝脏功能严重障碍时,门脉血流受阻,肠粘膜淤血,水肿,肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等,均可使消化吸收功能降低,导致肠道细菌活跃,一方面可使细菌释放得氨基酸氧化酶与尿素酶增多;另一方面,未经消化吸收得蛋白成分在肠道潴留,使肠内氨基酸增多;肝硬化晚期合并肾功能障碍,尿素排除减少,可使弥散人肠道得尿素增加,使肠道产氨增加。如果合并上消化道出血,则由于肠道内血液蛋白质得增多,经细菌分解产氨增多。
3、 试述血氨升高引起肝性脑病得发病机制
[参考答案]:(1)干扰脑细胞能量代谢:消耗了大量α酮戊二酸,α酮戊二酸就是三羧酸循环得重要中间产物,故ATP产生↓;消耗了大量NADH→ATP产生↓;
氨抑制丙酮酸脱羧酶得活性,→乙酰辅酶A生成↓,影响三羧酸循环得正常进行,也可使ATP产生↓;氨与谷氨酸合成谷氨酰胺时,消耗了大量ATP。 (2)使脑内神经递质发生改变:脑内兴奋性递质↓,如谷氨酸、乙酰胆碱→使中枢兴奋性↓;
脑内抑制性递质↑,如GABA、谷氨酰胺→使中枢兴奋性↓。
(3)氨对神经细胞膜得抑制作用:氨可与钾离子竞争通过细胞膜上得钠泵进入细胞内,造成细胞内得钾离子↓→细胞缺钾;氨干扰神经细胞膜Na+K+ATP酶活性,这些可影响细胞内外Na+K+分布,进而影响膜电位与兴奋及传导等功能活动。
4、试述假性神经递质得形成及在肝性脑病发生中得作用。
[参考答案]:食物蛋白中得芳香族氨基酸如苯丙氨酸、酪氨酸在肠道细菌脱羧酶得作用下可生成苯乙胺与酪胺。当肝功能严重障碍,经肠道吸收得这些生物胺不能被充分清除;或者由于门体分流得形成使生物胺绕过肝脏进入体循环,透过血脑屏障后在脑细胞内非特异性β羟化酶得作用下形成苯乙醇胺与羟苯乙醇胺,它们得化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素与多巴胺极其相似,但生理效能远较真性神经递质为弱,故称为假性神经递质(假性神经递质)。当脑干网状结构中假性神经递质大量蓄积,则竞争性地取代真性神经递质而被神经末梢所摄取、储存,导致网状结构上行激动系统功能失常,传至大脑皮质得冲动受阻,而出现意识障碍甚至昏迷。
5、为什么说氨基酸失衡学说就是假性神经递质学说得补充与发展？
[参考答案]: 氨基酸失衡学说认为脑内得假性神经递质不仅仅来自肠道,当血浆中AAA水平升高时,通过血脑屏障得AAA增加,脑组织可以利用这些AAA自身合成假性神经递质,并抑制真性神经递质 (去甲肾上腺素与多巴胺)得合成,因此肝性脑病得发生可能就是由于假性神经递质取代了真性神经递质,也可能就是由于脑内真性神经递质合成受阻,或者就是二者综合作用得结果,所以说血浆氨基酸失衡学说就是假性神经递质学说得补充与发展。
6、 以上消化道出血为例简述肝性脑病诱因得作用机制
[参考答案]:肝性脑病诱因得作用机制为:氨得负荷增加;使血脑屏障得通透性增加;提高脑组织对神经毒质得敏感性。
肝硬化,门脉高压使消化道粘膜淤血水肿,以及胆汁得分泌减少,使食物消化、吸收与排空障碍,肠道菌群丛生,当发生上消化道出血时,血液蛋白在肠道细菌得作用下产生大量得氨;大出血使有效循环血量减少,而发生肾功能障碍,尿素肝肠循环增加,产氨↑;大量失血引起低血压,休克,导致脑组织缺血缺氧,对毒性物质得敏感性↑;以及血脑屏障通透性增加,而诱发脑病得发生。
7、 严重肝脏疾病病人在并发碱中毒时为什么易出现肝性脑病？
[参考答案]:严重肝脏疾病病人在并发碱中毒时,一方面肠道中NH3与H+结合形成得NH4+减少,使NH3吸收增多;另一方面肾脏pH较高使肾静脉回收NH3增多,造成血氨升高。血液pH较高也使血液中NH4+减少、NH3增多,后者容易进入脑内引起肝性脑病。故严重肝脏疾病病人在并发碱中毒时更易出现肝性脑病。
8、 试述肝性功能性肾衰得发生机制
[参考答案]:大都数肝硬化晚期患者与少数爆发性肝炎患者都会伴有功能性肾衰,但肾脏并没有器质性病变。肾血流减少、GFR降低,肾小管功能基本正常,这种肾血流量与GFR得严重降低目前认为就是肾血管持续收缩得结果,原因主要有以下两个方面:肝功能严重障碍时不能有效清除循环中得有毒物质,如内毒素与假性神经递质以及ET、TXA2等;门脉高压、低血容量都会引起有效循环血量减少。两者通过使交感—肾上腺髓质系统与肾素—血管紧张素系统活性增强,引起肾血管收缩,再加上肾内血液得重分布肾皮质缺血、GFR降低,而发生功能性肾衰
肾功能不全
问答题及参考答案
1、 肾性高血压得概念及发生机制就是什么？
[参考答案]由于肾实质疾患引起得高血压。机制:(1)肾素血管紧张素系统得活动增强;(2)钠水潴留;(3)肾分泌得 抗高血压物质减少。
2、 肾性骨营养不良得概念及 发生机制就是什么？
[参考答案] 就是慢性肾功能衰竭尤其就是尿毒症得严重并发症,亦称肾性骨病。包括儿童得肾性佝偻病与成人得骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松、骨囊性纤维化。机制:①钙磷代谢障碍与继发性甲状旁腺功能亢进②维生素代谢障碍;③酸中毒。
3、试述急性肾功能衰竭与慢性肾功能衰竭产生多尿得机制有何不同。
[参考答案]:ARF多尿期产生多尿得机制:①新生得肾小管上皮细胞得浓缩功能未恢复;②蓄积得大量尿素经肾小球滤出而导致渗透性利尿;③肾间质水肿消退,肾小管阻塞解除。
CRI时,①由于多数肾单位遭到破坏,流经残留得肥大得肾小球得血量呈代偿性增加,滤出得尿量超过正常量;②同时原尿中溶质多,流速快,通过肾小球时未能及时重吸收,从而出现多尿;③当肾小管髓袢受损时,髓质得高渗环境破坏,尿浓缩障碍。
4、试述慢性肾功能衰竭时尿渗透压有何改变。
[参考答案]CRI早期,肾浓缩功能减退而稀释功能正常,因而出现低密度尿,尿相对密度最高只能到1、020,即为低渗尿,随病情发展,肾浓缩、稀释功能均告丧失,终尿渗透压接近血浆晶体渗透压,尿相对密度固定在1、008～1、012,即为等渗尿。
5、慢性肾功能衰竭患者,为什么纠正酸中毒可引起手足抽搐？
[参考答案]慢性肾功能衰竭患者常有酸中毒,使血中结合钙解离,维持血钙浓度,同时氢离子对神经肌肉得应激性具有直接抑制作用,若过快纠正酸中毒,使游离钙转为结合钙,使血钙浓度降低而出现手足搐溺。
6、试比较急性与慢性肾功能衰竭时钾代谢得特点。
[参考答案]急性肾功能衰竭少尿期可出现高钾血症,原因为:①钾排出减少;
②组织分解代谢增强,钾从细胞内释出;③酸中毒使钾从细胞内向细胞外转移;
④低血钠时,肾小球滤过液中钠减少,致使远曲小管中钾与钠交换减少。
在多尿期,由于尿量增多,肾浓缩功能尚未恢复,钾丢失过多,常有低钾血症。
慢性肾功能衰竭患者,只要尿量不减少,血钾可长期维持正常,尿中排钾量固定,与摄入量无关,因此当摄入量超过排泄速度可出现高钾血症,反之,如患者进食甚少或有腹泻则可出现严重得低钾血症。
7、试述慢性肾功能衰竭时钙磷代谢障碍。
[参考答案]慢性肾功能衰竭时,有血磷增高,血钙降低。
高血磷:肾小球滤过率下降,血磷上升,刺激甲状旁腺分泌PTH,后者可抑制肾小管对磷得重吸收,使磷排出增多,当GFR极度下降,继发性PTH分泌增多,不能使磷充分排出,故血磷水平显著升高,PTH增多又加强溶骨活动使骨磷释放,导致血磷水平升高。
低血钙:①血磷升高;②维生素D代谢障碍;③降钙素分泌增多;④毒性物质滞留使肠黏膜受损。
8、如何鉴别急性功能性肾功能衰竭与急性器质性肾功能衰竭？
[参考答案]主要就是根据尿得变化(见下表):
功能性急性肾功能不全 器质性急性肾功能不全
尿比重 >1、020 <1、015
尿渗透压(mOsm/L) >700 <250
尿钠含量(mmol/L) <20 >40
尿肌酐/血肌酐 >40 <10
蛋白及镜检 正常 尿蛋白(+)、各种管型、红细胞、上皮细胞
补液实验 尿量增加 尿量不增加
输液原则 充分扩容 量出为入
另外可通过利尿试验与液体补给试验进行鉴别