学术讨论—第五节-心脏检查-听诊心音-PPT文档.ppt
《学术讨论—第五节-心脏检查-听诊心音-PPT文档.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《学术讨论—第五节-心脏检查-听诊心音-PPT文档.ppt(64页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、第一第一(dy)(dy)心心音音 l提提示示心心脏脏收收缩缩的的开开始始,约约在在QRSQRS波波群群开开始始后后0.02-0.040.02-0.04秒秒。产产生生机机制制主主要要是是瓣瓣膜膜起起源源学学说说,出出现现在在心心室室(xnsh)(xnsh)等等容容收收缩缩期期,包包括括四四种种成成分分,主主要要与与二二尖尖瓣瓣和和三三尖尖瓣瓣关关闭闭有有关关,第第二二、第第三三成成分分为为可可听听到到的的部部分分。由由于于瓣瓣膜膜关关闭闭,瓣瓣叶叶突突然然紧紧张张产产生生振振动动而而发发出出声声音音。特特点点:音音调调较较低低钝钝,强强度度较较响响,历历时时较较长长。与与心心尖尖搏搏动动同同时时
2、出出现,在现,在心尖部最响心尖部最响。第一页,共六十四页。l标标志志心心室室(xnsh)(xnsh)舒舒张张的的开开始始,产产生生原原因因通通常常认认为为与与血血流流在在主主动动脉脉和和肺肺动动脉脉内内突突然然减减速速和和半半月月瓣瓣突突然然关关闭闭引引起起瓣瓣膜膜振振动动所所致致。出出现现在在心心室室(xnsh)(xnsh)等等容容舒舒张张期期;也也由由四四种种成成分分组组成成,第第二二成成分分为为可可听听到到的的部部分分。特特点点:音音调调较较高高而而脆脆,强强度度较较弱弱,历历时时较较短短,在在心心底底部部最最响响,标标志志心心室室舒舒张张的的开开始。始。第第 二二 心心 音音第二页,共
3、六十四页。lS1S1和和S2S2的区别:的区别:判判定定第第一一心心音音和和第第二二心心音音才才能能确确定定杂杂音音和额外心音所处的心动周期。和额外心音所处的心动周期。l)二者的音调、时限和部位不同;)二者的音调、时限和部位不同;l)距离不同;)距离不同;l)心尖、颈动脉搏动与第一心音同步;)心尖、颈动脉搏动与第一心音同步;心底部二者容易心底部二者容易(rngy)(rngy)区分;区分;第三页,共六十四页。第一心音第一心音(xnyn)(xnyn)强度的改变强度的改变主要决定于心室收缩开始时二、三尖瓣位置主要决定于心室收缩开始时二、三尖瓣位置a.S1a.S1增强:增强:二二尖尖瓣瓣狭狭窄窄(心心
4、室室充充盈盈减减慢慢减减少少 二二尖尖瓣瓣位位置置低低;心心室室内内压压上上升升快快,收收缩缩时时间间(shjin)(shjin)短短 瓣膜震动幅度大)瓣膜震动幅度大)心心肌肌收收缩缩力力增增强强-高高热热、贫贫血血、甲甲亢亢、完完全全性房室传导阻滞(大炮音);性房室传导阻滞(大炮音);第四页,共六十四页。b.S1b.S1减弱:减弱:二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全(心室过度充盈(心室过度充盈 二尖瓣二尖瓣 位置高位置高 关闭时瓣膜震动幅度小)关闭时瓣膜震动幅度小)心力衰竭、心肌梗死、心肌病、心肌炎;心力衰竭、心肌梗死、心肌病、心肌炎;P-P-R R间期延长、主动脉瓣关闭不全间期延长、主动脉瓣关闭
5、不全c.S1c.S1强弱强弱(qin ru)(qin ru)不等:不等:心房纤颤、完全性房室传导阻滞心房纤颤、完全性房室传导阻滞第一心音第一心音(xnyn)强度的改变强度的改变第五页,共六十四页。S2 S2 分分 裂裂 生生理理性性分分裂裂:深深吸吸气气末末出出现现,青青少少年年常常见见。(胸胸腔腔负负压压增增加加右右心心回回心心血血量量增增加加右右心心排排血时间延长肺动脉瓣关闭延迟血时间延长肺动脉瓣关闭延迟 通通常常分分裂裂:最最常常见见,完完全全右右束束支支传传导导(chundo)(chundo)阻阻滞滞、肺肺动动脉脉瓣瓣狭狭窄窄、二二尖尖瓣瓣狭狭窄窄(右右室室排排血血时时间间延延长长肺肺
6、动动脉脉瓣瓣关关闭闭明明显显延延迟迟);二二尖尖瓣瓣关关闭闭不不全全、室室间间隔隔缺缺损损(左左室室射射血血时时间间缩缩短短主主动脉动脉 瓣关闭提前)瓣关闭提前)心心 音音 分分 裂裂第六页,共六十四页。固固定定分分裂裂:分分裂裂不不受受呼呼吸吸影影响响(yngxing)(yngxing),分分裂裂的的时时距距较较固固定定。先先心心病病房房间间隔隔缺缺损损(左左向向右分流)。右分流)。反反常常分分裂裂(逆逆分分裂裂):是是病病理理性性体体征征;主主动动脉脉瓣瓣关关闭闭延延迟迟于于肺肺动动脉脉瓣瓣,吸吸气气时时分分裂裂变变窄窄,呼呼气气时时变变宽宽;见见于于重重度度高高血血压压、主主动动脉瓣狭窄
7、、完全性左束支传导阻滞。脉瓣狭窄、完全性左束支传导阻滞。心心 音音 分分 裂裂第七页,共六十四页。正正常常心心音音S1S1、S2S2之之外外听听到到的的附附加加(fji)(fji)心心音音,多多为为病病理理性性,发发生生机机制制与与心心音音大大体体相相同同,大大部部分分发发生生在在舒舒张期。张期。额额 外外 心心 音音第八页,共六十四页。l舒张期额外心音舒张期额外心音 奔马律、开瓣音、心包奔马律、开瓣音、心包(xnbo)叩击音、叩击音、肿瘤扑落音肿瘤扑落音l收缩期额外心音收缩期额外心音 早期喀喇音、中晚期喀喇音早期喀喇音、中晚期喀喇音l医源性额外心音医源性额外心音 人工瓣膜音、人工起搏音人工瓣
8、膜音、人工起搏音额额 外外 心心 音音第九页,共六十四页。舒张期额外舒张期额外(wi)(wi)心心音音 奔马律奔马律,发生在舒张期的三音律,系,发生在舒张期的三音律,系在在S2S2之后出现的响亮额外心音,在心率快之后出现的响亮额外心音,在心率快时与原有的时与原有的S1S1和和S2S2组成类似马奔跑的马蹄组成类似马奔跑的马蹄声音,故得名。声音,故得名。是是心肌严重损害心肌严重损害(snhi)(snhi)的体征,按时期早的体征,按时期早晚可分为三种晚可分为三种第十页,共六十四页。a.a.舒张早期奔马律舒张早期奔马律:最为:最为常见常见,又称病,又称病 理性或第三心音奔马律理性或第三心音奔马律l 产
9、生由于心室舒张期负荷过重,产生由于心室舒张期负荷过重,心心 肌张力减低与顺应性减退肌张力减低与顺应性减退,以致心,以致心 室舒张时血液充盈引起室壁振动所致;室舒张时血液充盈引起室壁振动所致;l 舒舒张张在在早早期期奔奔马马律律的的出出现现提提示示(tsh)(tsh)有有严严重重的的 器质性心脏病器质性心脏病;舒张期额外舒张期额外(wi)心音心音第十一页,共六十四页。l有有左左室室奔奔马马律律(听听诊诊在在心心尖尖或或其其内内侧侧)和和右右室室奔奔马马律律(听听诊诊在在剑剑突突下下或或胸胸骨骨右右缘缘第第肋间);肋间);l常常见见于于严严重重的的心心功功能能不不全全(急急性性心心肌肌梗梗死、心肌
10、病、重症心肌炎);死、心肌病、重症心肌炎);l听听诊诊特特点点:音音调调低低、强强度度弱弱,与与S1S1、S2S2距距离离相相仿仿。与与生生理理性性(健健康康人人、心心率率不不快、距离、左位立位时可消失快、距离、左位立位时可消失(xiosh)(xiosh))不同。)不同。舒张舒张(shzhng)期额外心音期额外心音a.舒张舒张(shzhng)早期奔马律:早期奔马律:第十二页,共六十四页。b.b.舒舒张张晚晚期期奔奔马马(bn(bn m)m)律律:又又称称收收缩缩期期前前奔奔马马(bn(bn m)m)律律或或房房性性奔奔马马(bn(bn m)m)律律,发发生生与与出出现现的的时时间间,实为实为增
11、强的增强的 l 发发生生与与心心房房收收缩缩有有关关,在在心心室室舒舒张张末末压压增增高高或或顺顺应应性性减减退退时时,心心房房为为克克服服心心室室的的充充盈盈阻阻力力而而加加强强收缩所产生的异常心房音;收缩所产生的异常心房音;舒张舒张(shzhng)期额外期额外心音心音第十三页,共六十四页。l见见于于阻阻力力负负荷荷(fh)(fh)过过重重的的心心脏脏病病(高高血血压压心心脏脏病病、肥肥厚厚性性心心肌肌病病、主主动动脉脉瓣瓣狭狭窄窄、冠心病心肌肥厚)。冠心病心肌肥厚)。l听听诊诊特特点点音音调调低低、强强度度弱弱、距距S2S2较较远远、发发生于生于S1S1前约前约0.10.1秒秒舒张期额外舒
12、张期额外(wi)心心音音b.舒张晚期舒张晚期(wnq)奔马律:奔马律:第十四页,共六十四页。lC.C.重重叠叠型型奔奔马马律律:舒舒张张早早期期奔奔马马律律与与舒舒张张晚晚期期奔奔马马律律同同时时出出现现,使使额额外外心心音音明明显显增增强强,原原因因与与P-RP-R间期延长及明显的心动过速有关。间期延长及明显的心动过速有关。lD.D.舒舒张张期期四四音音律律:两两种种奔奔马马律律同同时时出出现现但但不不重叠,听诊重叠,听诊(tngzhn)(tngzhn)为四个音,见于心力衰竭。为四个音,见于心力衰竭。舒张期额外舒张期额外(wi)心音心音第十五页,共六十四页。开开瓣瓣音音:又又称称二二尖尖瓣瓣
13、开开放放拍拍击击音音;在在二二尖尖瓣瓣狭狭窄窄瓣瓣膜膜柔柔软软时时,舒舒张张早早期期血血液液自自高高压压力力的的左左房房迅迅速速(xn(xn s)s)流流入入左左室室,弹弹性性好好的的瓣瓣叶叶迅迅速速(xn(xn s)s)开开放放后后又又突突然然停停止止所所致致瓣瓣叶叶振振动动引引起起的的拍拍击击样样声声音音;是是二二尖尖瓣瓣弹弹性性及及活活动动尚尚好好的的间间接接指指标标,二二尖尖瓣瓣分分离离术术的的参参考考条条件件。特特点点:音音调调高高、时时间间短短、响响亮亮清清脆脆,于于心心尖尖内内侧较清楚侧较清楚。额额 外外 心心 音音第十六页,共六十四页。二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄(xizhi)第十七页
14、,共六十四页。l心心包包叩叩击击音音:见见于于缩缩窄窄性性心心包包炎炎;舒舒张张早早期期心心室室快快速速充充盈盈时时,由由于于心心包包增增厚厚阻阻碍碍心心室室舒舒张张使使心心室室舒舒张张被被迫迫骤骤然然(zhurn)(zhurn)终终止止导导致致室室壁壁振振动动而而产产生生的的声声音音;在在胸胸骨左缘骨左缘易闻及。易闻及。额额 外外 心心 音音第十八页,共六十四页。心包心包(xnbo)积液积液第十九页,共六十四页。肿肿瘤瘤扑扑落落音音:见见于于左左房房粘粘液液瘤瘤。性性质质与与开开瓣瓣音音相相似似,出出现现较较晚晚,随随体体位位变变化化,心心尖尖及及内内侧侧清清楚楚。粘粘液液瘤瘤舒舒张张期期进
15、进入入心心室室,撞撞击击室室壁壁和和瓣瓣膜膜,瘤瘤蒂蒂柄柄突突然然(trn)(trn)振振动动产产生生所所致。致。额额 外外 心心 音音第二十页,共六十四页。(2 2)收缩期额外心音收缩期额外心音 收缩早期喷射音:(收缩早期喀喇音)收缩早期喷射音:(收缩早期喀喇音)产产生生机机制制:肺肺动动脉脉或或主主动动脉脉扩扩大大(心心室室射射血血动动脉脉壁壁振振动动)阻阻力力(zl)(zl)增增高高及及半半月月瓣瓣改改变变(半半月月瓣瓣用用力力开开启启)狭狭窄窄增增厚厚的的半半月月瓣瓣开开启启时时突突然然受受限限,产生振动)。产生振动)。高高调调、短短促促而而清清脆脆,高高频频爆爆裂裂样样声声音音,紧紧
16、接接于于S S1 1之后,心底部最清楚。之后,心底部最清楚。l 肺动脉收缩期喷射音肺动脉收缩期喷射音 l 主动脉瓣收缩期喷射音主动脉瓣收缩期喷射音额额 外外 心心 音音第二十一页,共六十四页。(2 2)收缩期额外收缩期额外(wi)(wi)心音心音l.肺动脉收缩期喷射音:肺动脉收缩期喷射音:见见于于肺肺动动脉脉高高压压、原原发发性性肺肺动动脉脉扩扩张张、轻轻中中度度肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损及室间隔缺损。肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损及室间隔缺损。肺动脉区最响,吸气时减弱,呼吸时增强。肺动脉区最响,吸气时减弱,呼吸时增强。额额 外外 心心 音音第二十二页,共六十四页。(2 2)收缩期额外心音收缩期额外心
17、音l.主动脉收缩期喷射主动脉收缩期喷射(pnsh)(pnsh)音:音:见见于于高高血血压压、主主动动脉脉瘤瘤、主主动动脉脉瓣瓣狭狭窄窄和和关闭不全及主动脉缩窄。关闭不全及主动脉缩窄。主动脉区最强,向心尖部传导,与呼吸无关。主动脉区最强,向心尖部传导,与呼吸无关。额额 外外 心心 音音第二十三页,共六十四页。收缩中、晚期喀喇音:收缩中、晚期喀喇音:心尖区及稍内侧清楚心尖区及稍内侧清楚 二尖瓣脱垂二尖瓣脱垂(tu chu)(tu chu)、二尖瓣脱垂综合症二尖瓣脱垂综合症(伴有收缩晚期杂音)(伴有收缩晚期杂音)额额 外外 心心 音音第二十四页,共六十四页。(3 3)医源性额外心音:)医源性额外心音
18、:人工人工(rngng)(rngng)瓣膜音瓣膜音 人工起搏音人工起搏音额额 外外 心心 音音第二十五页,共六十四页。对心脏病有重要诊断对心脏病有重要诊断(zhndun)(zhndun)意义,是心音与意义,是心音与额外心音之外的异常声音。额外心音之外的异常声音。l产生机制产生机制:正常血流呈层流状态,各种原:正常血流呈层流状态,各种原因造成层流转变为湍流或旋涡,冲击心壁、因造成层流转变为湍流或旋涡,冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。部位产生杂音。心心 脏脏 杂杂 音音第二十六页,共六十四页。1)1)血流加速血流加速:剧烈运动、贫
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 精品 医学 专题 五节 心脏 检查 听诊 心音 PPT 文档
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【Fis****915】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【Fis****915】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。