学术讨论—第十五节呼吸衰竭(respiratory-failure.ppt
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1、第十五节第十五节 呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratory failure)第一页,共四十七页。一、定义一、定义(dngy)(dngy)呼呼吸吸衰衰竭竭(简简称称呼呼衰衰)是是指指各各种种原原因因引引起起的的肺肺通通气气和和(或或)肺肺换换气气功功能能严严重重障障碍碍,以以致致在在静静息息状状态态下下不不能能进进行行有有效效的的气气体体交交换换,导导致致缺缺氧氧伴伴(或或不不伴伴)二二氧氧化化碳碳潴潴留留(zhli)(zhli),从从而而引引起起一一系系列列生生理理和代谢功能紊乱的临床综合征。和代谢功能紊乱的临床综合征。第二页,共四十七页。诊诊断断标标准准:在在海海平平面面、静静息息状状态态、
2、呼呼吸吸空空气气的的条条件件下下,并并排排除除心心内内解解剖剖分分流流和和原原发发于于心心排排血血量量降降低低等等因因素素(yn(yn s)s)后后,动动脉脉血血氧氧分分压压(PaO2)低低于于60mmHg,或或 伴伴 有有 二二 氧氧 化化 碳碳 分分 压压(PaCO2)高于高于50mmHg。第三页,共四十七页。二、病因二、病因(bngyn)(bngyn)(一)气道阻塞性病变(一)气道阻塞性病变(二)肺组织病变(二)肺组织病变(三)肺血管疾病(三)肺血管疾病(四)胸廓与胸膜(四)胸廓与胸膜(xingm)病变病变(五)神经肌肉疾病(五)神经肌肉疾病 第四页,共四十七页。三、分类三、分类(fn
3、li)(fn li)(一)按动脉血气分析分类(一)按动脉血气分析分类(fn li)型型呼呼衰衰(缺缺氧氧性性呼呼衰衰):单单有有缺缺氧氧,没没有有CO2潴潴留留。其其血血气气特特点点是是:PaO260mmHg,PaCO2正常或降低。正常或降低。型型呼呼衰衰(高高碳碳酸酸性性呼呼衰衰):既既有有缺缺氧氧,又又有有 CO2潴潴 留留。其其 血血 气气 特特 点点 是是:PaO260mmHg,PaCO250mmHg。第五页,共四十七页。(二)按发病机制分类(二)按发病机制分类 1、通通气气性性呼呼衰衰(又又称称泵泵衰衰竭竭或或中中枢枢性性呼呼衰衰):由由神神经经、肌肌肉肉和和胸胸廓廓疾疾病病(jbn
4、g)引引起起,常常表表现现为为型型呼呼衰衰。临临床床上上将将呼呼吸吸中中枢枢、膈膈神神经经、神神经经-肌肌肉肉接头、呼吸肌和胸廓统称为呼吸泵。接头、呼吸肌和胸廓统称为呼吸泵。2、换换气气性性呼呼衰衰(又又称称肺肺衰衰竭竭或或周周围围性性呼呼衰衰):由由肺肺、气气道道和和肺肺血血管管病病变变引引起起,常常表表现现为为型型呼呼衰。当气道严重阻塞时也可引起衰。当气道严重阻塞时也可引起型呼衰。型呼衰。第六页,共四十七页。(三)按发病急缓分类(三)按发病急缓分类 1、急急性性呼呼吸吸衰衰竭竭:是是指指患患者者原原有有呼呼吸吸功功能能正正常常,由由于于某某些些突突发发因因素素,在在短短时时间间内内引引起起
5、肺肺通通气气或或换换气气功功能能严严重重障障碍碍而而发发生生(fshng)的的呼呼吸吸衰衰竭竭。其其特特点点是是发发病病急急,病病程程短短,症症状状重重。由由于于机机体体没没有有充充足足的的时时间间进进行行代代偿偿,故故患患者者生生理理、代代谢谢功功能能紊紊乱乱比比较较严严重重,如如不不及及时时抢抢救救,可可危危及及生命。生命。第七页,共四十七页。急性呼衰的病因:急性呼衰的病因:(1 1)呼呼吸吸系系统统疾疾病病;如如严严重重肺肺部部感感染染、ARDSARDS、重重症症哮哮喘喘、急急性性肺肺水水肿肿、急急性性肺肺栓栓塞塞、胸胸部部外外伤伤或或手手术术、以以及及胸胸腔腔大大量量积积液液或或积积气
6、气等等均均可可导导致致肺肺通通气气(tng(tng q)q)或或(和和)换换气气功功能能发发生生障障碍。碍。(2 2)颅颅脑脑疾疾病病:如如急急性性颅颅内内感感染染、颅颅脑脑外外伤伤、脑脑血血管管意意外外(脑脑出出血血、脑脑梗梗死死)等等可可直直接接或或间间接接抑抑制制呼呼吸吸中中枢枢,使使通通气气功功能发生障碍。能发生障碍。(3 3)神神经经-肌肌肉肉疾疾病病:如如脊脊髓髓灰灰质质炎炎、重重症症肌肌无无力力、有有机机磷磷中中毒毒及及颈颈椎椎外外伤伤等等可可损损伤伤神神经经-肌肌肉肉传传导导系系统统,使使通通气气功功能发生障碍。能发生障碍。第八页,共四十七页。2、慢慢性性呼呼吸吸衰衰竭竭:是是
7、在在慢慢性性疾疾病病基基础础上上,呼呼吸吸功功能能逐逐渐渐损损害害而而发发生生的的呼呼吸吸衰衰竭竭。其其特特点点是是发发病病缓缓慢慢,病病程程长长,症症状状相相对对(xingdu)(xingdu)较较轻轻。由由于于机机体体有有充充足足的的时时间间进进行行代代偿偿,故故生生理理、代代谢谢功功能能紊紊乱乱不不太太严严重重。如如在在慢慢性性呼呼衰衰基基础础上上因因并并发发呼呼吸吸道道感感染染或或气气胸胸,使使呼呼吸吸困困难难突突然然加加重重,引引起起严严重重缺缺O O2 2和和COCO2 2潴潴留留,称称为为慢慢性性呼衰急性加重。呼衰急性加重。第九页,共四十七页。慢性呼衰的病因:慢性呼衰的病因:(1
8、 1)慢慢性性支支气气管管-肺肺疾疾病病:如如COPDCOPD、严严重重肺肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。结核、肺间质纤维化、尘肺等。(2 2)胸胸廓廓和和神神经经肌肌肉肉病病变变:如如胸胸廓廓畸畸形形、脊脊柱柱结结核核、胸胸膜膜广广泛泛(gungfn)(gungfn)肥肥厚厚粘粘连连、强强直直性性脊脊柱炎、类风湿性关节炎、脊髓侧索硬化症等。柱炎、类风湿性关节炎、脊髓侧索硬化症等。第十页,共四十七页。四、发病机制和病理四、发病机制和病理(bngl)(bngl)(bngl)(bngl)生理生理 (一)低氧血症和高碳酸血症的发生机制(一)低氧血症和高碳酸血症的发生机制 1 1、肺泡通气不足、肺泡通气
9、不足(hypoventilation)(hypoventilation)正正常常成成人人在在静静息息状状态态下下,有有效效肺肺泡泡通通气气量量达达到到4L4Lminmin才才能能维维持持正正常常的的肺肺泡泡氧氧分分压压(P(PA AO O2 2)和和二二氧氧化化碳碳分分压压(P(PA ACOCO2 2)。在在呼呼吸吸空空气气的的条条件件下下,P PA ACOCO2 2与与肺肺泡泡通通气气量量(VA)(VA)和和COCO2 2产产生生(chnshng)(chnshng)量量(VC0(VC02 2)的的关关系系可可用用下下列列公公式表示:式表示:P PA ACOCO2 2=O.863VC0=O.8
10、63VC02 2VAVA。第十一页,共四十七页。P PA AO O2 2和和P PA ACOCO2 2与肺泡与肺泡(fipo)(fipo)通气量的关系曲线通气量的关系曲线 P PA ACOCO2 2P PA AO O2 2肺泡肺泡(fipo)(fipo)通气量(通气量(L/minL/min)第十二页,共四十七页。2 2、弥弥散散障障碍碍(diffusion diffusion abnormalityabnormality)肺肺内内气气体体交交换换是是通通过过弥弥散散过过程程来来实实现现的的。影影响响弥弥散散量量的的因因素素很很多多,包包括括(boku)(boku):(1)弥弥散散面面积积;(2
11、)肺肺泡泡膜膜的的厚厚度度和和通通透透性性;(3)气气体体和和血血液液接接触触的的时时间间;(4)气气体体的的弥弥散散系系数数;(5)肺肺泡泡膜膜两两侧侧的的气气体体分分压压差差;(6)其其它它,如如心心排排血血量量,血血红红蛋蛋白白含含量及量及V/Q比值等。比值等。第十三页,共四十七页。3、通气血流比例失调、通气血流比例失调 正正常常时时每每分分钟钟的的肺肺泡泡通通气气量量(V)为为4L,流流经经肺肺泡泡毛毛细细血血管管的的血血流流量量(Q)为为5L,两两者者之之比比(V/Q)为为0.8。当当通通气气量量增增大大或或血血流流量量减减小小时时,V/Q比比值值0.8,说说明明吸吸入入的的气气体体
12、(qt)(qt)不不能能与与血血液液进进行行充充足足的的气气体体(qt)(qt)交交换换,称称为为无无效效腔腔效效应应或或死死腔腔样样通通气气(dead(dead space-like space-like ventilation)ventilation)。第十四页,共四十七页。当当血血流流量量增增大大(zn(zn d)d)或或通通气气量量减减小小时时,V/Q比比值值0.8,说说明明流流经经肺肺泡泡的的混混合合静静脉脉血血得得不不到到充充分分氧氧合合而而直直接接流流入入肺肺静静脉脉,称称为为肺肺内内动动-静静脉脉样样分分流流或或功功能能性性分分流流(functional shunt)(func
13、tional shunt)。第十五页,共四十七页。通气血流 正常(V/Q匹配(ppi))血流通气 (死腔样通气)(有效气体交换)(肺内动-静脉样分流)通气血流比例与肺泡通气血流比例与肺泡(fipo)(fipo)气体交换的关系模式图气体交换的关系模式图第十六页,共四十七页。4、肺内动、肺内动-静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加 当当肺肺内内有有动动-静静脉脉吻吻合合(wnh)(wnh)支支开开放放或或动动-静静脉脉短短路路形形成成时时,来来自自右右心心的的静静脉脉血血未未经经氧氧合合而而直直接接注注入入肺肺静静脉脉可可导导致致PaO2降降低低,这这是是V/Q失失调调的的一一种种特特殊殊形形式式。此
14、此时时提提高高吸吸氧氧浓浓度度并并不不能能有有效效提提高高动动脉脉血血氧氧分分压压。而而且且分分流流量量越越大大,氧氧疗疗效效果果越越差差。当分流量超过当分流量超过30%时,吸氧几乎无效。时,吸氧几乎无效。第十七页,共四十七页。5、氧耗量、氧耗量 氧氧耗耗量量增增加加(zngji)(zngji)是是加加重重组组织织缺缺O2的的重重要要原原因因之之一一。发发热热、寒寒战战、呼呼吸吸困困难难和和抽抽搐搐均均可可使使氧氧耗耗量量增增加加。氧氧耗耗量量增增加加时时机机体体往往往往通通过过呼呼吸吸加加深深加加快快,增增加加肺肺泡泡通通气气量量来来进进行行代代偿偿,以以维维持持正正常常的的肺肺泡泡氧氧分分
15、压压。氧氧耗耗量量越越大大,维维持持正正常常肺肺泡泡氧氧分压所需的肺泡通气量就越大。分压所需的肺泡通气量就越大。第十八页,共四十七页。图图3 不同不同(b tn)氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系 (曲线旁数字表示氧耗量(曲线旁数字表示氧耗量ml/min)第十九页,共四十七页。(二)低氧血症和高碳酸血症对机体(二)低氧血症和高碳酸血症对机体(jt)(jt)的影响的影响 1 1、对中枢神经系统的影响、对中枢神经系统的影响 肺性脑病肺性脑病(pulmonary encephalopathy)(pulmonary encephalopathy)2 2、对循环系统
16、的影响、对循环系统的影响 3 3、对呼吸系统的影响、对呼吸系统的影响 4 4、对肾功能的影响、对肾功能的影响 5 5、对消化系统的影响、对消化系统的影响 6 6、对酸碱平衡和电解质的影响、对酸碱平衡和电解质的影响 第二十页,共四十七页。五、临床表现五、临床表现 (一)呼吸困难(一)呼吸困难(dyspnea)呼呼吸吸困困难难是是呼呼吸吸衰衰竭竭最最早早出出现现的的症症状状,表表现现为为呼呼吸吸频频率率、节节律律和和幅幅度度的的改改变变。慢慢性性(mn(mn xng)xng)呼呼吸吸衰衰竭竭常常表表现现为为呼呼吸吸费费力力和和呼呼气气延延长长。急急性性呼呼吸吸衰衰竭竭早早期期表现为呼吸频率增快表现
17、为呼吸频率增快。第二十一页,共四十七页。晚晚期期病病情情严严重重时时,表表现现为为呼呼吸吸浅浅表表而而急急促促。由由于于呼呼吸吸辅辅助助(fzh)(fzh)肌肌活活动动加加强强,可可出出现现三三凹凹征征,甚甚至至出出现现胸胸腹腹矛矛盾盾运运动动。中中枢枢性性呼呼衰衰时时常常表表现现为为呼呼吸吸节节律律的的改改变变,如如陈陈-施施呼呼吸吸(Cheyne-Stokes(Cheyne-Stokes respiration)respiration)、比比 奥奥 呼呼 吸吸(Biots respiration(Biots respiration)等。)等。第二十二页,共四十七页。(二)发绀(二)发绀(c
18、yanosis)发发绀绀是是缺缺氧氧的的典典型型(dinxng)(dinxng)表表现现。当当动动脉脉血血氧氧饱饱和和度度低低于于80809090时时,口口唇唇、甲甲床床和和耳耳垂垂等等末末梢梢部部位位即即可可出出现现发绀。发绀。发发绀绀分分为为两两种种类类型型,由由心心、肺肺功功能能障障碍碍引引起起的的发发绀绀,称称为为中中央央性性发发绀绀;由由末末梢梢循循环环障障碍碍(如如休休克克)引引起起的的发发绀绀,称称为为外外周周性性发发绀绀。除除缺缺氧氧外外,发发绀绀还还受受皮皮肤肤色色素、心功能状态和素、心功能状态和 血红蛋白含量的影响。血红蛋白含量的影响。第二十三页,共四十七页。(三)精神神经
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