学术讨论—第十九章-肝功能障碍.ppt
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1、临床医学专业八年制卫生部规划教材临床医学专业八年制卫生部规划教材病理生理学 第2版第十九章第十九章 肝功能障碍肝功能障碍(zhng i)第一页,共八十二页。第十九章第十九章 肝脏肝脏(gnzng)(gnzng)功能障碍功能障碍(hepatic dysfunction)第二页,共八十二页。目目 录录概述概述(i sh)黄疸黄疸肝纤维化肝纤维化肝性脑病肝性脑病肝肾综合征肝肾综合征第三页,共八十二页。第一节第一节 概述概述(i sh)(i sh)概念概念(ginin)各种导致肝损伤因素各种导致肝损伤因素(yn s)使肝细胞发生严使肝细胞发生严重损害,使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫重损害,使其代谢、
2、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍,机体出现黄疸、出血、继功能发生严重障碍,机体出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病等一系列临发性感染、肾功能障碍、肝性脑病等一系列临床综合征。床综合征。肝功能障碍的晚期肝功能障碍的晚期肝功能衰竭肝功能衰竭第四页,共八十二页。类型类型 急性肝功能障碍急性肝功能障碍 慢性肝功能障碍慢性肝功能障碍病程病程 起病急骤、进展快起病急骤、进展快 病程较长,进展缓慢病程较长,进展缓慢常见病因常见病因 病毒、药物及中毒等病毒、药物及中毒等 各种类型肝硬化的失代各种类型肝硬化的失代 所致的急性重症肝炎所致的急性重症肝炎 偿期和部分肝癌的晚期偿期和部分肝癌的晚期(
3、wnq)死亡率死亡率 病死率高病死率高 合理及时治疗可获得缓解合理及时治疗可获得缓解 肝功能障碍肝功能障碍(zhng i)(zhng i)的分类的分类第五页,共八十二页。二、肝功能障碍二、肝功能障碍(zhng i)的常见病的常见病因因感染细菌、病毒、寄生虫等感染细菌、病毒、寄生虫等 药物本身或其代谢产物对肝脏的毒性作用药物本身或其代谢产物对肝脏的毒性作用 酒精酒精(jijng)(jijng)及其衍生物均能导致肝脏损伤及其衍生物均能导致肝脏损伤遗传代谢障碍导致的肝功能障碍遗传代谢障碍导致的肝功能障碍许多化学毒物可引起肝脏损伤许多化学毒物可引起肝脏损伤 第六页,共八十二页。三、肝功能障碍的主要三、
4、肝功能障碍的主要(zhyo)表现表现物质代谢障碍物质代谢障碍 激素灭活功能障碍激素灭活功能障碍 胆汁代谢障碍胆汁代谢障碍 凝血功能异常凝血功能异常 生物转化生物转化(shn w zhun hu)(shn w zhun hu)功能障碍功能障碍 免疫功能低下免疫功能低下 水、电解质及酸碱平衡紊乱水、电解质及酸碱平衡紊乱 器官功能障碍器官功能障碍第七页,共八十二页。第二节第二节 黄疸黄疸(hungdn)(hungdn)一、黄疸的概念及分类一、黄疸的概念及分类二、胆红素的正常代谢二、胆红素的正常代谢三、黄疸的常见原因及发生三、黄疸的常见原因及发生(fshng)机制机制四、黄疸对机体的影响四、黄疸对机体
5、的影响第八页,共八十二页。一、黄疸一、黄疸(hungdn)的概念及分类的概念及分类 概念概念(ginin)(ginin):黄疸(黄疸(jaundicejaundice)是由于胆色素代谢障)是由于胆色素代谢障碍,血浆中胆红素含量增高,使皮肤、巩膜、碍,血浆中胆红素含量增高,使皮肤、巩膜、粘膜以及其他组织和体液被染成黄色的一种病粘膜以及其他组织和体液被染成黄色的一种病理变化和临床表现。理变化和临床表现。第九页,共八十二页。血清血清(xuqng)(xuqng)总胆红素含量总胆红素含量 正常血清总胆红素含量在正常血清总胆红素含量在1mg/dl1mg/dl以下,当以下,当超过超过(chogu)(chog
6、u)2mg/d12mg/d1时,临床上出现黄疸。若血时,临床上出现黄疸。若血胆红血清胆红素浓度为胆红血清胆红素浓度为1 12mg/d12mg/d1时,而肉眼时,而肉眼看不出黄疸者称隐性黄疸。看不出黄疸者称隐性黄疸。第十页,共八十二页。分类分类根据胆红素的来源分为溶血性黄疸、肝细胞根据胆红素的来源分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、阻塞性黄疸等;性黄疸、阻塞性黄疸等;根据胆红素性质分为非酯型增高根据胆红素性质分为非酯型增高(znggo)为主的黄为主的黄疸和酯型增高疸和酯型增高(znggo)为主的黄疸;为主的黄疸;根据发病环节分为肝前性黄疸、肝性黄疸和肝根据发病环节分为肝前性黄疸、肝性黄疸和肝后性黄疸。
7、后性黄疸。第十一页,共八十二页。二、胆红素的正常二、胆红素的正常(zhngchng)代谢代谢体内含卟啉的化合物在吞噬细胞体内含卟啉的化合物在吞噬细胞(tn sh x bo)(tn sh x bo)中被中被分解并生成胆红素,生成的胆红素透过细胞膜分解并生成胆红素,生成的胆红素透过细胞膜进入血液与血浆白蛋白结合;进入血液与血浆白蛋白结合;血液中的非酯型胆红素在肝脏被转化为酯型胆红血液中的非酯型胆红素在肝脏被转化为酯型胆红素后进入毛细胆管随胆汁排入肠道;素后进入毛细胆管随胆汁排入肠道;经胆汁入肠道的酯型胆红素在肠内细菌的作用下,经胆汁入肠道的酯型胆红素在肠内细菌的作用下,脱去葡萄糖醛酸基并被还原成为
8、无色的胆素原。脱去葡萄糖醛酸基并被还原成为无色的胆素原。第十二页,共八十二页。肝细胞内胆红素代谢肝细胞内胆红素代谢(dixi)示意图示意图第十三页,共八十二页。三、黄疸的常见原因三、黄疸的常见原因(yunyn)及发生机及发生机制制由于胆红素生成过多并超过肝细胞的处理能力时,由于胆红素生成过多并超过肝细胞的处理能力时,发生发生(fshng)肝前性黄疸;肝前性黄疸;由于肝细胞对胆红素的摄取、运载、结合及由于肝细胞对胆红素的摄取、运载、结合及排泄障碍,发生肝性黄疸;排泄障碍,发生肝性黄疸;由于肝外胆道系统完全或不完全阻塞使胆道由于肝外胆道系统完全或不完全阻塞使胆道内压增高,胆汁淤积,致使酯型胆红素反
9、流内压增高,胆汁淤积,致使酯型胆红素反流入血引起肝后性黄疸。入血引起肝后性黄疸。第十四页,共八十二页。血清胆红素血清胆红素(mol/L)mol/L)尿尿 液液 粪粪 便便黄疸黄疸 总胆总胆 非酯型非酯型 酯酯 型型 颜色颜色 尿胆原尿胆原 尿胆素尿胆素 胆红素胆红素 颜色颜色 尿胆原尿胆原 尿胆素尿胆素类型类型 红素红素 胆红素胆红素 胆红素胆红素正常人正常人17.1 10.2 6.817.1 10.2 5mg%5mg%时可致家兔死亡。时可致家兔死亡。第四十五页,共八十二页。血氨与肝脏血氨与肝脏(gnzng)的关系:的关系:NH3NH3NH3鸟氨酸循鸟氨酸循环环(xnhun)尿素尿素(nio
10、s)尿素尿素尿素尿素尿素尿素尿尿素素生成与清除保持动态平衡生成与清除保持动态平衡(59mol/L)(59mol/L)当肝功能严重受损时,尿素合成障碍,致使血氨当肝功能严重受损时,尿素合成障碍,致使血氨水平升高,并通过血脑屏障进入脑组织,引起脑功能水平升高,并通过血脑屏障进入脑组织,引起脑功能障碍障碍氨中毒学说氨中毒学说 尿尿素素7525肝肠循环肝肠循环第四十六页,共八十二页。1.1.血氨增高血氨增高(znggo)(znggo)的原因的原因 尿素合成尿素合成(hchng)减少减少,氨清除不,氨清除不足足 氨的产生成增多氨的产生成增多第四十七页,共八十二页。鸟氨酸鸟氨酸瓜氨酸瓜氨酸精氨酸精氨酸精氨
11、酸代精氨酸代琥珀酸琥珀酸尿素尿素氨基甲氨基甲酰磷酸酰磷酸NH3CO22ATPNH3ATPAMP+PPiCPSOCTOCT:鸟氨酸氨基鸟氨酸氨基(nj)甲酰转移酶甲酰转移酶 CPS:氨基甲酰磷酸合成酶氨基甲酰磷酸合成酶肝脏肝脏(gnzng)鸟氨酸循环鸟氨酸循环第四十八页,共八十二页。肝内鸟氨酸循环肝内鸟氨酸循环(xnhun)障障碍碍2mol NH3ATP底物底物(d w)酶酶尿素尿素(nio s)侧支循环的建立侧支循环的建立NH3NH3尿素尿素尿素尿素NH3 NH3NH3(1)尿素合成减少,氨清除不足)尿素合成减少,氨清除不足第四十九页,共八十二页。血中蛋白质进入血中蛋白质进入(jnr)肠道肠道
12、胃肠道淤血,食物消化胃肠道淤血,食物消化(xiohu)障碍障碍尿素尿素(nio s)排出减少,返回肠道排出减少,返回肠道尿素尿素腺苷酸分解增强,氨释放增加腺苷酸分解增强,氨释放增加 肾生成肾生成NH4 ,而弥散入血而弥散入血NH3肝肝-肾综合征肾综合征肌肉活动增强肌肉活动增强碱中毒碱中毒(2)氨的产生增多)氨的产生增多消化道出血消化道出血门静脉高压门静脉高压第五十页,共八十二页。NH4+NH3OH-H+(水溶性水溶性)(脂溶性脂溶性)-肠道肠道pHpH 5.05.0 影响影响(yngxing)(yngxing)肠道氨的吸收的主要因肠道氨的吸收的主要因素素第五十一页,共八十二页。葡萄糖葡萄糖丙酮
13、酸丙酮酸乙酰辅酶乙酰辅酶(f mi)ANAD+NADH胆碱胆碱(dn jin)乙酰胆碱乙酰胆碱草酰乙酸草酰乙酸柠檬酸柠檬酸-酮戊二酸酮戊二酸琥珀酸琥珀酸NADH NAD+谷氨酸谷氨酸谷氨酰胺谷氨酰胺ATP-氨基丁酸氨基丁酸NAD+NADHATPNH3NH3NH3NH36-磷酸磷酸(ln sun)葡萄糖葡萄糖丙酮酸脱氢酶丙酮酸脱氢酶-酮戊二酸脱氢酶酮戊二酸脱氢酶NH3转氨酶转氨酶(星形胶质细胞)(星形胶质细胞)2.2.氨对脑的毒性作用氨对脑的毒性作用第五十二页,共八十二页。3.3.干扰脑细胞能量代谢:三羧酸循环障碍干扰脑细胞能量代谢:三羧酸循环障碍(zhng i)(zhng i)(ATPATP减
14、少)减少)2.2.氨使脑内神经递质发生氨使脑内神经递质发生(fshng)(fshng)改变改变兴奋性递质减少兴奋性递质减少(jinsho)(jinsho):乙酰胆碱、谷氨酸:乙酰胆碱、谷氨酸抑制性递质增加:抑制性递质增加:-氨基丁酸、谷氨酰胺氨基丁酸、谷氨酰胺4.4.氨对神经细胞膜的作用氨对神经细胞膜的作用:细胞外细胞外K浓度增高浓度增高Na-K -ATP酶活性改变酶活性改变NH4+与与K竞争竞争 1.星形胶质细胞水肿星形胶质细胞水肿 增多的血氨可通过血脑屏障进入脑内星形胶质细胞,并与增多的血氨可通过血脑屏障进入脑内星形胶质细胞,并与 谷氨酸合成谷氨酰胺。谷氨酰胺具有渗透分子作用,细胞内谷谷氨
15、酸合成谷氨酰胺。谷氨酰胺具有渗透分子作用,细胞内谷 氨酰胺增多可继发细胞内水分积聚。氨酰胺增多可继发细胞内水分积聚。氨对脑的毒性作用氨对脑的毒性作用第五十三页,共八十二页。本学说本学说(xu shu)不足之处不足之处1 1、约、约2020肝昏迷肝昏迷(hnm)(hnm)患者血氨是正常的。患者血氨是正常的。2 2、经降氨处理后血氨正常时,病情并无、经降氨处理后血氨正常时,病情并无 好转。好转。3 3、暴发性肝炎病人血氨水平与临床表现、暴发性肝炎病人血氨水平与临床表现 无相关性,降氨疗法无效。无相关性,降氨疗法无效。第五十四页,共八十二页。(二)假性神经递质学说(二)假性神经递质学说(xu shu
16、)(false neurotransmitter hypothesis)由于肝功能障碍,使体内假性神经由于肝功能障碍,使体内假性神经(shnjng)递递质在网状结构的神经突触部位堆积,使神经质在网状结构的神经突触部位堆积,使神经突触部位冲动传递障碍,而引起神经系统功突触部位冲动传递障碍,而引起神经系统功能障碍,最后出现昏迷。能障碍,最后出现昏迷。第五十五页,共八十二页。蛋白质蛋白质细细菌菌(xjn)苯丙氨酸酪苯丙氨酸酪氨酸氨酸苯乙胺苯乙胺酪胺酪胺转化转化(zhunhu)苯乙胺酪苯乙胺酪胺胺-羟化酶羟化酶苯乙醇胺苯乙醇胺 羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺脑内脑内肠内肠内假性神经递质的形成假性神经递质的形成(
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