学术讨论—糖尿病抗阻疗法李岩.ppt
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1、抗阻运动(yndng)对2型糖尿病患者的影响嘉兴市第二医院(yyun)康复医学中心李岩第一页,共三十九页。目录概述(i sh)机制(jzh)治疗(zhlio)问题第二页,共三十九页。概述(i sh)点击(din j)添加标题糖尿病:是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病,是由于胰岛素分泌(fnm)或作用缺陷所引起。分型:1 型糖尿病 2 型糖尿病 妊娠期糖尿病第三页,共三十九页。概述(i sh)点击(din j)添加标题流行病学(li xn bn xu)患病率:9.7%9240万第四页,共三十九页。第五页,共三十九页。概述(i sh)点击(din j)添加标题危害(wihi)第三大严重威胁
2、人类健康的慢性非传染性疾病心血管疾病、肿瘤中国糖尿病患者居世界第二 第六页,共三十九页。胰岛素为什么会缺乏胰岛素为什么会缺乏(quf)?胰岛素抵抗(胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)Insulin Resistance,IR)细胞对血糖水平反应迟缓,胰岛素分泌减少细胞对血糖水平反应迟缓,胰岛素分泌减少 胰岛素分泌反应缺陷,肝脏生成葡萄糖过多胰岛素分泌反应缺陷,肝脏生成葡萄糖过多胰岛素相对缺乏胰岛素相对缺乏2 2型糖尿病(非胰岛素依赖型糖尿病,型糖尿病(非胰岛素依赖型糖尿病,NIDDM)第七页,共三十九页。胰岛分泌胰岛分泌(fnm)的激素:的激素:细胞胞(xbo)(20):
3、高血糖素):高血糖素,促分解激素促分解激素细胞(胞(70%):胰):胰岛素素(Insulin)第八页,共三十九页。脂肪脂肪(zhfng)细细胞胞肝脏肝脏(gnzng)骨骼肌骨骼肌胰岛素胰岛素刺激胰岛素刺激(cj)细胞对糖的摄取细胞对糖的摄取第九页,共三十九页。对于一个细胞来说,胰岛素缺乏(糖尿病)时:对于一个细胞来说,胰岛素缺乏(糖尿病)时:葡萄糖不能及时进入细胞葡萄糖不能及时进入细胞细胞内葡萄糖减少,细胞代谢减弱(肌肉、肝脏)细胞内葡萄糖减少,细胞代谢减弱(肌肉、肝脏)细胞外葡萄糖过多,导致糖基化损伤,多羟基化合物堆积,细胞外葡萄糖过多,导致糖基化损伤,多羟基化合物堆积,渗透性失衡渗透性失衡
4、 导致机体各种机能和代谢变化导致机体各种机能和代谢变化胰岛素缺乏胰岛素缺乏(quf)为什么会导致糖尿病?为什么会导致糖尿病?第十页,共三十九页。胰岛素抵抗胰岛素抵抗和和胰岛素分泌缺陷胰岛素分泌缺陷(quxin)是是 2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征。第十一页,共三十九页。糖尿病诊断糖尿病诊断(zhndun)(zhndun)标准标准 1.糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平11.1mmol/l(200mg/dl)或2.空腹血浆葡萄糖(FPG)水平7.0mmol/l(126mg/dl)或3.口服葡萄糖耐量试验(OGTT)中,2hPG水平 11.1mmol/l
5、(200mg/dl)儿童的糖尿病诊断标准与成人一致第十二页,共三十九页。第十三页,共三十九页。运动控制(kngzh)糖尿病的作用机理l增强胰岛素分泌能力及组织对胰岛素的敏感性l加速脂肪分解,改善(gishn)脂类代谢第十四页,共三十九页。概述(i sh)禁忌禁忌(jnj):抗阻运动为代表的无氧运抗阻运动为代表的无氧运动动 有氧运动最早也最广泛有氧运动最早也最广泛(gungfn)最佳最佳运动方式运动方式第十五页,共三十九页。抗阻训练(xnlin)为禁忌症?第十六页,共三十九页。l有氧训练lVO2 Max 增加l改善心血管和呼吸系统的工作能力(nngl)l血压轻度下降l抗阻训练l增加(zngji)
6、胰岛素的敏感性l改善内皮功能l改善脂质代谢l增加骨密度This does NOT mean that Cardio is not an important component to a balanced exercise program!第十七页,共三十九页。有氧运动(yndng)vs.抗阻训练?l哪个更好?l有氧运动(yndng)燃烧更多的卡路里?但抗阻训练塑造肌肉以增加基础代谢率(BMR)?l记住我们的目标是防止大血管或微血管功能紊乱及改善胰岛素功能第十八页,共三十九页。u 2型糖尿病是由于胰岛素型糖尿病是由于胰岛素相对缺乏相对缺乏引起引起u 非胰岛素依赖型糖尿病非胰岛素依赖型糖尿病(NI
7、DDM)u基本环节和特征基本环节和特征:胰岛素抵抗胰岛素抵抗和和胰岛素分泌胰岛素分泌(fnm)缺陷缺陷u治疗、预防并发症:治疗、预防并发症:降低胰岛素抵抗降低胰岛素抵抗 提高胰岛素敏感性提高胰岛素敏感性第十九页,共三十九页。抗阻训练影响血糖(xutng)的机制改善改善(gishn)胰岛胰岛素抵抗素抵抗机制1加速加速(ji s)糖代糖代谢谢2调节脂质代谢调节脂质代谢3第二十页,共三十九页。抗阻训练(xnlin)影响血糖的机制 1.改善改善(gishn)胰岛素抵抗胰岛素抵抗 降低肿瘤坏死因子降低肿瘤坏死因子 TNF 水平水平增加增加(zngji)葡萄葡萄糖转运蛋白糖转运蛋白4 GLUT4 降低胰岛
8、素抵抗降低胰岛素抵抗增加胰岛素敏感性增加胰岛素敏感性降低胰岛素抵抗降低胰岛素抵抗 增加蛋白激酶增加蛋白激酶B(PKB)的表达)的表达提高脂联素和降低提高脂联素和降低游离脂肪酸水平游离脂肪酸水平逆转逆转TNF 水平水平 降低胰岛素抵抗降低胰岛素抵抗 增加外周胰岛增加外周胰岛素敏感性素敏感性第二十一页,共三十九页。抗阻训练影响血糖(xutng)的机制GLUT4与胰岛素抵抗与胰岛素抵抗(dkng)的关系的关系活性降低活性降低(jingd)第二十二页,共三十九页。抗阻训练(xnlin)影响血糖的机制骨骼肌缺氧骨骼肌缺氧(qu yn),收缩状态,收缩状态(内部内部缺氧缺氧)PKB表达表达(biod)胰岛
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