学术讨论—糖尿病PPT.ppt
《学术讨论—糖尿病PPT.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《学术讨论—糖尿病PPT.ppt(68页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、糖尿病糖尿病第一页,共六十八页。概 述糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌(fnm)缺陷或其生物作用受损,或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖,导致各种组织,特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。第二页,共六十八页。中国(zhnu)糖尿病的现状与世界各国一样,中国糖尿病患病率在逐渐上升,糖尿病对我国人民健康的影响日趋严重,我国虽属世界上糖尿病低患病率国家,但糖尿病患者的人数已居世界第二位(仅次于美国),增加速度惊人。据初步统计我国糖尿病患者总数约3600万人,其中型糖尿病的患者占5%,总数约200万人,我国型糖尿病的患病率增长(zngzhng)较快
2、,目前2075岁人群中糖尿病患病率约为3%左右。第三页,共六十八页。什么(shnme)是糖尿病?糖尿病是一种由遗传与环境因素长期共同(gngtng)作用导致的,以人体代谢障碍、血糖增高为共同(gngtng)特征的慢性全身性代谢内分泌疾病。p 致病原因:遗传因素环境因素(各占50%)p 致病条件:长期作用p基本病理(bngl):血糖增高其他代谢紊乱p主要问题:胰岛素分泌不足抵抗第四页,共六十八页。疾病疾病(jbng)分分类类1型糖尿病型糖尿病2型糖尿病型糖尿病妊娠期糖尿病妊娠期糖尿病继发性糖尿病继发性糖尿病第五页,共六十八页。糖尿病分类(fn li)糖尿病病因学分类(1997,ADA建议)(一)
3、1 型糖尿病(B细胞破坏,胰岛素绝对不足)1.免疫(miny)介导(急发型、缓发型)2.特发性(二)型糖尿病(胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗)第六页,共六十八页。1型糖尿病型糖尿病1型糖尿病(TypeIdiabetes)是一种自体免疫疾病(AutoimmuneDisease)。自体免疫疾病是由于身体的免疫系统对自身作出攻击(gngj)而成的。1型糖尿病多发生于青少年,因胰岛素分泌缺乏,依赖外源性胰岛素补充以维持生命。第七页,共六十八页。1型糖尿病特点型糖尿病特点(tdin)青少年多见 发病较急,症状(zh ngzhu ng)明显 容易发生急性酮症酸中毒 多为免疫介导发生 口服药治疗无效 需终身胰岛
4、素治疗第八页,共六十八页。2型糖尿病型糖尿病2型糖尿病是成人(chngrn)发病型糖尿病,多在3540岁之后发病,占糖尿病患者90%以上。病友体内产生胰岛素的能力并非完全丧失,有的患者体内胰岛素甚至产生过多,但胰岛素的作用效果却大打折扣,因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏。第九页,共六十八页。2型糖尿病的特点型糖尿病的特点(tdin)成年人多见,但目前有年轻化趋势起病缓慢,症状常不明显多为遗传(y chu n)因素加不良生活方式引起初期口服药治疗有效第十页,共六十八页。1型糖尿病型糖尿病2型糖尿病型糖尿病 遗传易感遗传易感有关联有关联强强环境环境病毒感染病毒感染危险因素危险因素机制机制胰岛素绝
5、对不足胰岛素绝对不足胰岛素抵抗、分泌缺陷胰岛素抵抗、分泌缺陷胰腺病理胰腺病理残存残存10%B细胞细胞残存残存30%B细胞以上细胞以上年龄年龄青少年青少年成年人成年人症状症状三多一少明显三多一少明显不明显不明显体型体型少肥胖少肥胖 肥胖肥胖/脂分布异常脂分布异常酮症酮症易发生易发生不易发生不易发生治疗治疗胰岛素胰岛素口服药;胰岛素口服药;胰岛素第十一页,共六十八页。第十二页,共六十八页。妊娠糖尿病妊娠糖尿病妊娠糖尿病是指妇女在怀孕期间患上的糖尿病。临床数据显示大约有23%的女性在怀孕期间会发生糖尿病,患者在妊娠之后糖尿病自动消失。妊娠糖尿病更容易(rngy)发生在肥胖和高龄产妇。有将近30%的妊
6、娠糖尿病妇女以后可能发展为2型糖尿病。继发性糖尿病继发性糖尿病由于(yuy)胰腺炎、癌、胰大部切除等引起者应结合病史分析考虑。病员有色素沉着,肝脾肿大,糖尿病和铁代谢紊乱佐证,应注意鉴别,但较少见。其他内分泌病均各有特征,鉴别时可结合病情分析一般无困难。应激性高血糖或妊娠糖尿病应予随访而鉴别。一般于应激消失后2周可以恢复,或于分娩后随访中判明。第十三页,共六十八页。临床表现三多(sndu)一少第十四页,共六十八页。临床表现 多食;多食;由于大量(dling)尿糖丢失,如每日失糖500克以上,机体处于半饥饿状态,能量缺乏需要补充引起食欲亢进,食量增加。多饮:多饮:由于多尿,水分丢失过多,发生细胞
7、内脱水(tushu),刺激口渴中枢,出现烦渴多饮,饮水量和饮水次数都增多,以此补充水分。三多(sndu)一少 多尿:多尿:糖尿病人血糖浓度增高,体内不能被充分利用,特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收,以致形成渗透性利尿,出现多尿。血糖越高,排出的尿糖越多,尿量也越多。消瘦:消瘦:体重减少:由于胰岛素不足,机体不能充分利用葡萄糖,使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。第十五页,共六十八页。诊断标准诊断标准(biozhn)2010年ADA糖尿病诊断标准:1.糖化血红蛋白A1c6.5%*。2.空腹血糖FPG7.0mmol/l。空腹定义为至少8h内无热量摄入*。3.口服糖耐量试验时2h血糖11
8、.1mmol/l*。4.在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者,随机血糖11.1mmol/l。*在无明确高血糖既往史时,应通过重复连续三天以上检测来证实标准。跟过去相比有两个方面的进步:1.增加糖化血红蛋白指标,2.弱化了症状指标,更多人纳入糖尿病范畴,得到早期诊治第十六页,共六十八页。并发症并发症q急性急性(jxng)并发症并发症q糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒q高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷第十七页,共六十八页。糖尿病酮症酸中毒 胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高,引起(ynq)糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱,水、电解质和酸碱平衡失调,以高血糖、高血酮为主要临床表现的临床综合症
9、。第十八页,共六十八页。DKA是1型糖尿病突出的并发症,也多见于2型糖尿病伴严重的间发病者。是临床上最常见、最重要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。男、女患病之比为1:12。DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%,发明胰岛素以后降至515%;在非专业化的医疗机构仍高达19%。且死亡率随增龄而增加。其造成死亡(swng)的原因为:低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。第十九页,共六十八页。诱因诱因感染胰岛素治疗中断或不适当减量饮食不当手术创伤(chungshng)妊娠和分娩精神刺激等第二十页,共六十八页。临床表现 烦渴、多饮、多尿、乏力 食欲减退、恶心、呕吐、腹痛 呼
10、吸深快、烂苹果味 头痛、嗜睡、烦躁、昏迷 严重失水:皮肤弹性差、眼球(ynqi)凹陷、脉细速、血压下降、尿量减少第二十一页,共六十八页。实验室检查(jinch)一、尿 尿糖、尿酮强阳性(yngxng)可有蛋白尿第二十二页,共六十八页。二、血 血糖:16.733.3mmol/L 16.7mmol/L多有脱水,33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。血酮体:血酮升高1mmol/L,5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。血酸度:酸中毒代偿期血pH在正常(zhngchng)范围内;失代偿期常pH320mOsm/L。血象:红细胞压积及血红蛋白可增高;白细胞在无感染的情况下可增高,提示了失水
11、后血液浓缩。第二十三页,共六十八页。诊断(zhndun)和鉴别诊断(zhndun)对昏迷(hnm)、酸中毒、失水、休克的病人,应考虑DKA。对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者,立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者,无论既往有无糖尿病史即可诊断。DKA昏迷者应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷等鉴别。第二十四页,共六十八页。DKA分级(fn j)碳酸碳酸氢盐氢盐(mmol/L)pH轻轻度度 20 7.35中度中度 15 7.20重度重度 10 16.6mmol/L,予生理盐水+胰岛素。注意:胰岛素剂量按小时计算,同时结合预定的液体的输入率。可先按4
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 精品 医学 专题 糖尿病 PPT
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【Fis****915】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【Fis****915】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。