糖尿病----第三组.pptx

diabetes diabetes mellitusmellitus糖尿病糖尿病第一页，共十八页。目录(ml)临临床表现床表现(bioxin)病病因因治治疗疗第二页，共十八页。临床表现1多饮、多尿、多食和消瘦2疲乏无力(wlwl)，肥胖糖尿病的诊断：空腹血糖大于或等于7.0毫摩尔/升，和/或餐后两小时(xioshxiosh)血糖大于或等于11.1毫摩尔/升即可确诊。第三页，共十八页。临床表现临床表现02041 1型糖尿病型糖尿病：发病年龄轻，大多：发病年龄轻，大多3030岁，起病突然，多饮多尿多岁，起病突然，多饮多尿多食消瘦症状明显，血糖水平高，不少患者以酮症酸中毒为首发食消瘦症状明显，血糖水平高，不少患者以酮症酸中毒为首发症状，症状，症状症状“三多一少三多一少”血清胰岛素和血清胰岛素和C C肽水平低下，需用胰肽水平低下，需用胰岛素治疗。岛素治疗。2 2型糖尿病型糖尿病：常见于中老年人，肥胖者发病率高，常可伴有高：常见于中老年人，肥胖者发病率高，常可伴有高血压，血脂异常、动脉硬化等疾病。早期血压，血脂异常、动脉硬化等疾病。早期(zoq)(zoq)无任何症状，无任何症状，或仅有轻度乏力、口渴，血糖增高不明显者需做糖耐量试验或仅有轻度乏力、口渴，血糖增高不明显者需做糖耐量试验才能确诊。才能确诊。发病前常有肥胖，若得不到及时诊断，体重会逐渐下发病前常有肥胖，若得不到及时诊断，体重会逐渐下降。降。血清胰岛素水平早期正常或增高，晚期低下。血清胰岛素水平早期正常或增高，晚期低下。第四页，共十八页。病因病因(bngyn)(bngyn)1遗传因素1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向，1/41/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。1型糖尿病有多个DNA位点参与发病，其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。2环境因素进食过多，体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素，使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。1型糖尿病患者存在免疫系统异常，在某些(mumu xixi)病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应，破坏胰岛素细胞。第五页，共十八页。2型型糖尿糖尿病病（非非胰岛胰岛素依素依赖型赖型糖尿糖尿病病 ）2型糖尿病原名叫成人发病型糖尿病，多在3540岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。2型糖尿病患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失(sngsh)，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果较差，因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏，可以通过某些口服药物刺激体内胰岛素的分泌。第六页，共十八页。1型型糖尿糖尿病病（胰胰岛素岛素依赖依赖型糖型糖尿病尿病）1型糖尿病，原名胰岛素依赖型糖尿病，多发生在儿童和青少年，也可发生于各种年龄。起病比较急剧，体内(t ni)胰岛素绝对不足，容易发生酮症酸中毒，必须用胰岛素治疗才能获得满意疗效，否则将危及生命。第七页，共十八页。促进肌肉、脂肪组织等处的靶细胞细胞膜载体将血液中的葡萄糖转运入细胞。通过共价修饰增强磷酸二酯酶活性、降低cAMP水平、升高cGMP浓度，从而使糖原合成酶活性增加、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活，加速丙酮酸氧化为乙酰辅酶A，加快糖的有氧氧化。通过抑制PEP羧激酶的合成以及减少糖异生的原料，抑制糖异生。抑制脂肪组织内的激素(jj ss)敏感性脂肪酶，减缓脂肪动员，使组织利用葡萄糖增加。胰胰岛岛素素第八页，共十八页。胰胰岛岛素素第九页，共十八页。治治疗疗(zhlio)(zhlio)（一）监测血糖：1型糖尿病进行强化治疗时每天至少监测4次血糖（餐前），血糖不稳定时要监测8次（三餐前、后、晚睡前和凌晨3：00）。强化治疗时空腹血糖应控制在7.2毫摩尔/升以下，餐后两小时血糖小于10mmol/L，HbA1c小于7%。（二）药物治疗1口服药物治疗：磺脲类药物、双胍类降糖药、葡萄糖苷酶抑制剂、胰岛素增敏剂、格列奈类胰岛素促分泌剂2胰岛素治疗（1）1型糖尿病 需要用胰岛素治疗。非强化治疗者每天注射23次，强化治疗者每日注射34次，或用胰岛素泵治疗。需经常调整(tiozhng)剂量。（2）2型糖尿病 口服降糖药失效者先采用联合治疗方式，方法为原用口服降糖药剂量不变，睡前晚1000注射中效胰岛素或长效胰岛素类似物，一般每隔3天调整1次，目的为空腹血糖降到4.98.0毫摩尔/升，无效者停用口服降糖药，改为每天注射2次胰岛素。胰岛素治疗的最大不良反应为低血糖。（三）运动治疗（四）饮食治疗第十页，共十八页。糖代糖代谢谢(dixi)(dixi)异常与疾病异常与疾病糖代谢异常可引起人体多种疾病，其中以糖尿病最为常见。糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。糖尿病的慢性并发症，即糖尿病足病、眼病、心脏病、脑病、肾病(shnshn bnbn)。蚕豆病是一种先天性红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺陷的遗传性疾病，当患者进食蚕豆、蚕豆制品或服用具有氧化作用的药物等导致急性血管内溶血，出现溶血危象。了解糖尿病及其并发症、蚕豆病、妊娠期糖代谢异常对胎儿及母亲的影响。在日常生活中注意预防为主。第十一页，共十八页。1.糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗(Insulin Resistance，IR)等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢(dixi)(dixi)紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。第十二页，共十八页。2 糖尿病并发症糖尿病的慢性并发症，即糖尿病足病、眼病、心脏病、脑病、肾病。已经成为(chngwi)导致糖尿病患者死亡、痛苦以及花费最大的主要因素。糖尿病这些并发症的病理原因，实际都是对应器官的血管粥样硬化病变，只是肾、眼、足病是以微小血管为主，脑、心脏病是以中血管为主，但其病理基础都是动脉粥样硬化。第十三页，共十八页。3 蚕豆病蚕豆病蚕豆病是一种先天性红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6PD)缺陷的遗传性疾病，当患者进食蚕豆、蚕豆制品或服用(f yn)具有氧化作用的药物等导致急性血管内溶血，出现溶血危象。蚕豆病并不是每次吃蚕豆均发病，且与进食量无关，所以蚕豆病的发病可能还有尚束确定的因素参与，避免食用蚕豆和使用具有氧化作用的药物可减少溶血的发生。第十四页，共十八页。妊娠期糖代妊娠期糖代谢谢异常异常简简介介妊娠期糖代谢异常是指妊娠期首次发现或发生的糖代谢异常，是妊娠期最常见的代谢紊乱性疾病，包括妊娠(rnshn)期糖尿病(GDM)和妊娠(rnshn)期糖耐量受损(GIGT)。其发病率逐年上升，与妊娠(rnshn)期高血压疾病、羊水过多、巨大胎儿、早产、新生儿低血糖、剖宫产率增加等不良妊娠(rnshn)结局密切相关。机制可能与糖代谢障碍及胰岛素抵抗有关。第十五页，共十八页。5 肝病与糖代肝病与糖代谢谢异常异常肝脏是人体葡萄糖储存、转化、代谢的重要器官，同时又是胰岛素灭活的主要场所。当肝功能损伤时，必然会影响到糖的代谢，同时，糖的代谢异常也会引起肝脏的损害，因此，肝脏与血糖关系密切。肝病既可导致高血糖，也可引起低血糖，特别是肝病病人(bngrn)出现意识障碍时，应及时检测静脉血糖，注意鉴别肝性脑病。糖尿病为慢性病毒性肝炎发展为肝硬化的危险因素之一。第十六页，共十八页。谢谢您的聆听(ln tn)！Thank you!第十七页，共十八页。内容(nirng)总结diabetes mellitus。早期无任何症状，或仅有轻度乏力、口渴，血糖(xutng)增高不明显者需做糖耐量试验才能确诊。糖尿病为慢性病毒性肝炎发展为肝硬化的危险因素之一。Thank you第十八页，共十八页。