学术讨论—一种子宫癌筛查的新方法.ppt
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1、 一种子宫癌筛查的新方法一种子宫癌筛查的新方法(fngf)(fngf)温鑫编写温鑫编写第一页,共一百二十九页。恶性肿瘤的形成恶性肿瘤的形成(xngchng)(xngchng)(xngchng)(xngchng)过程过程前致前致前致前致癌物癌物癌物癌物终终终终致致致致癌物癌物癌物癌物DNADNA损伤损伤损伤损伤(snshng)(snshng)基因基因基因基因(jyn)(jyn)突突突突变变变变癌前癌前癌前癌前病病病病变变变变恶恶恶恶性性性性肿肿肿肿瘤瘤瘤瘤活化活化活化活化解毒解毒解毒解毒凋亡凋亡凋亡凋亡增生增生增生增生修复修复修复修复损伤损伤损伤损伤致癌因素致癌因素致癌因素致癌因素第二页,共一百
2、二十九页。健 康 疾 病主观主观(zhgun)感觉感觉客观客观(kgun)指指标标健康健康(jinkng)指标指标疾病指标疾病指标 暴露因素暴露因素 健康态健康态 潜在疾病态潜在疾病态临界疾病态临界疾病态亚临床态亚临床态临床态临床态 机体易感性因素机体易感性因素 健康疾病健康疾病连续带连续带示意示意图图(health-disease continuum,HDC)亚健康态亚健康态潜在疾病态潜在疾病态健康态健康态临床态临床态亚临床态亚临床态临界疾病态临界疾病态第三页,共一百二十九页。“冰山冰山(bngshn)(bngshn)”现象现象患者患者(hunz(hunzh)h)亚亚临床临床(ln(ln c
3、hun)chun)者者健健 康康 者者 “海平面海平面”第四页,共一百二十九页。子宫癌是指发生在子宫阴道子宫癌是指发生在子宫阴道(yndo)(yndo)部及宫颈管的恶性肿瘤。部及宫颈管的恶性肿瘤。最常见的子宫癌最常见的子宫癌:【宫颈癌宫颈癌】【子宫内膜癌子宫内膜癌】【绒毛膜上皮癌绒毛膜上皮癌】第五页,共一百二十九页。子宫癌 系列 宫颈癌 子宫 内膜癌 绒毛膜 上皮癌 浸润性 鳞状细胞癌 浸润性 宫颈腺癌 微小 浸润癌 腺鳞癌 透明 细胞癌 疣状癌 梭形 细胞癌 其它少见 宫颈癌 腺癌 腺癌伴鳞状 上皮化生 透明癌肿瘤 细胞癌 浆液性乳头样腺癌 子宫癌 分类第六页,共一百二十九页。第七页,共一百
4、二十九页。宫颈癌宫颈癌 (cervical cancer)第八页,共一百二十九页。第九页,共一百二十九页。第十页,共一百二十九页。第十一页,共一百二十九页。宫颈癌是女性常见恶性肿瘤之一,发病原因目宫颈癌是女性常见恶性肿瘤之一,发病原因目前尚不清楚,早婚、早育、多产及性生活紊乱的前尚不清楚,早婚、早育、多产及性生活紊乱的妇女有较高的患病率。病毒或真菌感染妇女有较高的患病率。病毒或真菌感染如如单纯疱单纯疱疹病毒疹病毒型、人乳头瘤病毒、人巨细胞病毒以型、人乳头瘤病毒、人巨细胞病毒以及真菌感染可能与宫颈癌的发生有关。及真菌感染可能与宫颈癌的发生有关。初期没有任何症状,后期可出现异常阴道流血。初期没有任
5、何症状,后期可出现异常阴道流血。目前治疗方案以手术目前治疗方案以手术(shush)(shush)和放射治疗为主,但中晚和放射治疗为主,但中晚期患者治愈率很低。期患者治愈率很低。第十二页,共一百二十九页。宫颈癌是由人类乳头瘤病毒(宫颈癌是由人类乳头瘤病毒(Human Human PapillomavirusPapillomavirus,简称,简称HPVHPV)引起的,)引起的,HPVHPV病毒可直接通过皮肤接触传播,有十几年病毒可直接通过皮肤接触传播,有十几年的潜伏期,故初期没有的潜伏期,故初期没有(mi yu)(mi yu)任何症状任何症状。宫宫颈癌可防可测,按时进行宫颈癌筛查就能颈癌可防可测
6、,按时进行宫颈癌筛查就能有效避免不幸发生。有效避免不幸发生。第十三页,共一百二十九页。子宫子宫(zgng)内膜癌内膜癌 (carcinoma of the endometrium)第十四页,共一百二十九页。第十五页,共一百二十九页。子宫子宫(zgng)内膜癌又称为子宫内膜癌又称为子宫(zgng)体癌,是妇体癌,是妇科常见的恶性肿瘤,仅次于子宫科常见的恶性肿瘤,仅次于子宫(zgng)颈癌。子颈癌。子宫宫(zgng)内膜癌患者多为老年妇女,绝经期延迟,内膜癌患者多为老年妇女,绝经期延迟,或月经不规则;常为不孕或产次不多,合并肥或月经不规则;常为不孕或产次不多,合并肥胖、高血压、糖尿病;绝经后又有不
7、规则阴道胖、高血压、糖尿病;绝经后又有不规则阴道流血或排液臭。流血或排液臭。第十六页,共一百二十九页。子宫内膜癌的真正发病原因迄今不明,但其子宫内膜癌的真正发病原因迄今不明,但其发病发病危险因素有:危险因素有:1 1、肥胖、糖尿病与高血压三者并存肥胖、糖尿病与高血压三者并存(bn cn)(bn cn)于子宫内膜癌患者,称为于子宫内膜癌患者,称为“宫内膜的三联征宫内膜的三联征”或或“宫内膜癌综合征宫内膜癌综合征”。2 2、月经失调月经失调 宫内膜癌患者月经紊乱、量多宫内膜癌患者月经紊乱、量多者,比正常妇女高者,比正常妇女高3 3倍。倍。3 3、初潮早与绝经迟初潮早与绝经迟1212岁以前比岁以前比
8、1212岁以后初潮岁以后初潮者,宫内膜癌的发生率多者,宫内膜癌的发生率多60%60%。宫内膜癌的绝轻年龄。宫内膜癌的绝轻年龄较正常妇女迟较正常妇女迟6 6年。年。第十七页,共一百二十九页。4 4、孕产次孕产次:宫内膜癌发生于多产、未产、不孕宫内膜癌发生于多产、未产、不孕症者较多。症者较多。5 5、多囊卵巢综合征多囊卵巢综合征、卵巢肿瘤卵巢肿瘤、子宫内膜不典子宫内膜不典型增生型增生。6 6、外源性雌激素外源性雌激素:服用雌激素的妇女具有服用雌激素的妇女具有(jyu)(jyu)高度发生子宫内膜癌的危险,其危险与剂量高度发生子宫内膜癌的危险,其危险与剂量大小、服用时间长短,及是否合用孕激素、中间大小
9、、服用时间长短,及是否合用孕激素、中间是否停药,以及病人特点等有关。是否停药,以及病人特点等有关。第十八页,共一百二十九页。子宫内膜癌的阴道细胞学检查诊率比宫颈子宫内膜癌的阴道细胞学检查诊率比宫颈癌低,诊断性刮宫为确诊不可缺少的方法。癌低,诊断性刮宫为确诊不可缺少的方法。宫腔镜检查诊断内膜癌的准确性为宫腔镜检查诊断内膜癌的准确性为94%94%。对放对放射治疗不敏感,治疗以手术为主,其他射治疗不敏感,治疗以手术为主,其他(qt)(qt)尚尚有放疗、化疗有放疗、化疗、孕激素治疗及其他药物等综孕激素治疗及其他药物等综合治疗。合治疗。第十九页,共一百二十九页。绒绒 毛毛 膜膜 上上 皮皮 癌癌 (Ch
10、oriocarcinoma)第二十页,共一百二十九页。第二十一页,共一百二十九页。绒毛膜上皮癌绒毛膜上皮癌是是一种高度恶性肿瘤,早一种高度恶性肿瘤,早期就可血行转移至全身,破坏组织及器官,期就可血行转移至全身,破坏组织及器官,引起出血坏死。最常见的转移部位依次为引起出血坏死。最常见的转移部位依次为肺、阴道、脑及肝。死亡率肺、阴道、脑及肝。死亡率20-30%20-30%。多。多继发继发于葡萄胎、流产、足月产于葡萄胎、流产、足月产,比率比率为为2:1:1,2:1:1,少数可发生在异位妊娠之后少数可发生在异位妊娠之后。多为生育年多为生育年龄龄(ninlng)(ninlng)妇女,也可发生在绝经之后妇
11、女,也可发生在绝经之后。第二十二页,共一百二十九页。主主要要(zhyo)(zhyo)临临床床表表现现是是阴阴道道不不规规则则流流血血,产产后后、流流产产后后闭闭经经。出出现现下下腹腹隐隐痛痛甚甚至至急急性性腹腹痛痛。阴阴道道转转移移导导致致大大出出血血;肺肺转转移移出出现现咳咳嗽嗽、胸胸痛痛血血痰痰或或反反复复咯咯血血;脑转移脑转移是致死的主要原因是致死的主要原因。第二十三页,共一百二十九页。凡凡流流产产、分分娩娩、异异位位妊妊娠娠以以后后,HMHM清清宫宫后后一一年年以以上上出出现现症症状状或或转转移移灶灶、并并有有HCGHCG升升高高均均可可诊诊断断。HMHM清清宫宫后后半半年年-一一年年
12、内发病内发病(f bng)(f bng)则侵蚀性则侵蚀性HMHM或绒癌均有可能或绒癌均有可能。治疗以化疗为主,手术为辅。治疗以化疗为主,手术为辅。第二十四页,共一百二十九页。子宫癌筛查的新方法子宫癌筛查的新方法子宫上皮细胞稳定性检测技术子宫上皮细胞稳定性检测技术(jsh)(jsh)细胞游离亚铁原卟啉细胞游离亚铁原卟啉检测检测第二十五页,共一百二十九页。子宫子宫上皮细胞稳定性检测技术上皮细胞稳定性检测技术(jsh)是通过是通过检测宫颈渗液中是否含有细胞游离亚铁原卟检测宫颈渗液中是否含有细胞游离亚铁原卟啉啉(Cells Free Ferrous Protoporphyrin FH)而了解鼻咽部细胞
13、是否癌变的一种检测技而了解鼻咽部细胞是否癌变的一种检测技术。术。第二十六页,共一百二十九页。细胞游离亚铁原卟啉是细胞游离亚铁原卟啉是子宫癌子宫癌发生过程中产发生过程中产生的因果性生物标志生的因果性生物标志(biozh)因子因子。FH是是含含亚铁原卟啉蛋白的分解产物。亚铁原卟啉蛋白的分解产物。FH具有强氧化作用,导致细胞自稳调节功具有强氧化作用,导致细胞自稳调节功能紊乱。能紊乱。FH含量具有连续可测量性,且与细胞癌变含量具有连续可测量性,且与细胞癌变程度呈密切正相关。采用直接生物学介质(程度呈密切正相关。采用直接生物学介质(宫宫颈颈渗液)进行靶向定位检测,即可显示渗液)进行靶向定位检测,即可显示
14、子宫上子宫上皮皮细胞恶变过程。细胞恶变过程。第二十七页,共一百二十九页。致癌因素(yn s)基因突变(j yn t bin)FH析出(xch)细胞代谢改变细胞癌变细胞稳定性失调瓦博格效应细胞周期改变p53缺失 细胞蛋白构象改变DNA损伤DNA错误转录FH与细胞恶 变过程演绎第二十八页,共一百二十九页。能量代谢重编程是肿瘤细胞的能量代谢重编程是肿瘤细胞的重要特征之一重要特征之一,快速快速(kui s)(kui s)增殖的肿增殖的肿瘤细胞以高速率的糖酵解为主要瘤细胞以高速率的糖酵解为主要的供能方式。的供能方式。肿瘤细胞能量代谢重编程与线肿瘤细胞能量代谢重编程与线粒体的氧化损伤有重大关系。粒体的氧化
15、损伤有重大关系。第二十九页,共一百二十九页。【正常细胞的能量来源正常细胞的能量来源】1 1、葡萄糖、氨基酸和脂肪酸、葡萄糖、氨基酸和脂肪酸等能源物质等能源物质(wzh)(wzh)分解代谢。分解代谢。共同途径:三羧酸循环。共同途径:三羧酸循环。2 2、氧化磷酸化反应。、氧化磷酸化反应。第三十页,共一百二十九页。葡 萄 糖 6-磷酸(ln sun)葡萄糖 3-磷酸(ln sun)甘油酸 丙 酮 酸第三十一页,共一百二十九页。第三十二页,共一百二十九页。第三十三页,共一百二十九页。氧化磷酸化反应(氧化磷酸化反应(oxidative oxidative phosphoryla-tion phospho
16、ryla-tion)是与电子传递偶)是与电子传递偶联并从联并从ADPADP生成生成ATPATP的过程。在呼吸基的过程。在呼吸基质氧化中游离质氧化中游离(yul)(yul)出来的能量确保了出来的能量确保了ATPATP的高能磷酸键。该反应系统在于线的高能磷酸键。该反应系统在于线粒体内膜进行。粒体内膜进行。第三十四页,共一百二十九页。第三十五页,共一百二十九页。能量计算能量计算(j sun)(以一个葡萄糖分子完全氧化计算(以一个葡萄糖分子完全氧化计算(j sun))第一阶段(胞液):第一阶段(胞液):2ATP 2NADH2 计计7(5)ATP 第二阶段(线粒体):第二阶段(线粒体):2NADH2 2
17、CO2 计计5ATP 第三阶段(线粒体)第三阶段(线粒体):6NADH2 4CO2 2FADH2 2GTP(或(或2ATP)计计20ATP 共计共计 32(30)ATP和和6CO2第三十六页,共一百二十九页。【癌细胞的代谢癌细胞的代谢(dixi)(dixi)异常】异常】充足的营养和能量供应是癌细胞得以充足的营养和能量供应是癌细胞得以无限增殖、浸润和转移的基础和前提。无限增殖、浸润和转移的基础和前提。癌细胞的葡萄糖、氨基酸和脂肪代谢都癌细胞的葡萄糖、氨基酸和脂肪代谢都与正常细胞不同与正常细胞不同,存在着普遍的能量代存在着普遍的能量代谢重编程,谢重编程,ATPATP生成受阻。生成受阻。第三十七页,
18、共一百二十九页。在人体正常组织中在人体正常组织中90%ATP90%ATP来源于来源于细胞线粒体氧化细胞线粒体氧化(ynghu)(ynghu)磷酸化反应,磷酸化反应,而仅有而仅有10%10%来源于细胞浆糖酵解。来源于细胞浆糖酵解。在有氧情况下在有氧情况下,有氧氧化有氧氧化(ynghu)(ynghu)对糖对糖酵解产生抑制,这种现象称为酵解产生抑制,这种现象称为PasteurPasteur效应。效应。第三十八页,共一百二十九页。诺贝尔奖获得者德国生物化学家奥托诺贝尔奖获得者德国生物化学家奥托.海因海因里希里希.瓦博格(瓦博格(Otto Heinnich Warburg Otto Heinnich W
19、arburg)发现肿瘤细胞的耗糖速度是正常细胞的发现肿瘤细胞的耗糖速度是正常细胞的1010倍,倍,却仅产生却仅产生1/101/10的能量的能量(nngling)(nngling)。肿瘤细胞主要。肿瘤细胞主要通过磷酸戊糖途径产能,使即便在有氧情况通过磷酸戊糖途径产能,使即便在有氧情况下有氧氧化过程也不能对糖酵解产生抑制,下有氧氧化过程也不能对糖酵解产生抑制,这称为瓦博格氏效应(这称为瓦博格氏效应(Warburg effectWarburg effect)。)。第三十九页,共一百二十九页。磷酸戊糖途径(磷酸戊糖途径(pentose phosphate pentose phosphate pathw
20、aypathway)是指从)是指从G-6-PG-6-P脱氢反应开始,经一脱氢反应开始,经一系列代谢反应生成磷酸戊糖等中间系列代谢反应生成磷酸戊糖等中间(zhngjin)(zhngjin)代代谢物,然后再重新进入糖氧化分解代谢途径谢物,然后再重新进入糖氧化分解代谢途径的一条旁路代谢途径。该旁路途径的起始物的一条旁路代谢途径。该旁路途径的起始物是是G-6-PG-6-P,返回的代谢产物是,返回的代谢产物是3-3-磷酸甘油醛磷酸甘油醛和和6-6-磷酸果糖,其重要的中间磷酸果糖,其重要的中间(zhngjin)(zhngjin)代谢产代谢产物是物是5-5-磷酸核糖和磷酸核糖和NADPHNADPH。整个代谢
21、途径在。整个代谢途径在胞液中进行。关键酶是胞液中进行。关键酶是6-6-磷酸葡萄糖脱氢酶。磷酸葡萄糖脱氢酶。第四十页,共一百二十九页。戊糖途径的主要特点戊糖途径的主要特点(tdin)(tdin)是葡萄糖直接氧是葡萄糖直接氧化脱氢和脱羧,不必经过糖酵解和三羧酸循化脱氢和脱羧,不必经过糖酵解和三羧酸循环,脱氢酶的辅酶不是环,脱氢酶的辅酶不是NAD+NAD+而是而是NADP+NADP+,产生,产生的的NADPHNADPH作为还原力以供生物合成用,而不是作为还原力以供生物合成用,而不是传递给传递给O2O2,无,无ATPATP的产生和消耗。的产生和消耗。【总反应式】【总反应式】3 G-6-P+6NADP+
22、3CO2+6NADPH 3 G-6-P+6NADP+3CO2+6NADPH +2 F-6-P+3-P-+2 F-6-P+3-P-甘油醛甘油醛第四十一页,共一百二十九页。第四十二页,共一百二十九页。阻抑蛋白阻抑蛋白p53+葡萄糖葡萄糖-6-磷酸磷酸(ln sun)脱氢酶脱氢酶p53葡萄糖葡萄糖-6-磷酸磷酸(ln sun)脱氢酶脱氢酶葡萄糖葡萄糖丙酮酸丙酮酸乙酰辅酶乙酰辅酶(f mi)A三羧酸循环三羧酸循环ATP二氧化碳二氧化碳水水葡萄糖葡萄糖戊糖磷酸代谢途径戊糖磷酸代谢途径NADPH果糖果糖-6-磷酸磷酸二氧化碳二氧化碳Warburg 效应效应正常能量编程正常能量编程3-磷酸甘油醛磷酸甘油醛第
23、四十三页,共一百二十九页。肿瘤细胞主要通过戊糖磷酸途径产能,使肿瘤细胞肿瘤细胞主要通过戊糖磷酸途径产能,使肿瘤细胞的耗糖速度是正常细胞的的耗糖速度是正常细胞的1010倍。中国科学技术大学生倍。中国科学技术大学生命科学学院吴缅教授和美国宾夕法尼亚大学医学院杨命科学学院吴缅教授和美国宾夕法尼亚大学医学院杨小鲁教授的合作研究结果小鲁教授的合作研究结果“p53 regulates“p53 regulates biosynthesis through direct inactivation of biosynthesis through direct inactivation of glucose-6-
24、phosphate dehydrogenase”glucose-6-phosphate dehydrogenase”显示,这种代显示,这种代谢异常与抑癌基因谢异常与抑癌基因p53p53等突变等突变(tbin)(tbin)有关。有关。第四十四页,共一百二十九页。p53 p53基因是人类肿瘤中突变率最高的基因。基因是人类肿瘤中突变率最高的基因。它因编码是一种分子质量为它因编码是一种分子质量为53 kDa53 kDa的蛋白的蛋白质而得名,是一种抑癌基因。其表达产物质而得名,是一种抑癌基因。其表达产物为基因调节蛋白(为基因调节蛋白(p53p53蛋白)。当蛋白)。当DNADNA受到受到损伤时表达产物急剧
25、损伤时表达产物急剧(jj)(jj)增加,可抑制细胞增加,可抑制细胞周期进一步运转。一旦周期进一步运转。一旦p53p53基因发生突变,基因发生突变,P53P53蛋白失活,细胞分裂失去节制,发生癌蛋白失活,细胞分裂失去节制,发生癌变。变。第四十五页,共一百二十九页。第四十六页,共一百二十九页。第四十七页,共一百二十九页。吴缅教授等研究发现:阻抑蛋白吴缅教授等研究发现:阻抑蛋白p53p53可以可以与磷酸戊糖途径上第一步反应的关键酶与磷酸戊糖途径上第一步反应的关键酶“葡葡萄糖萄糖-6-6-磷酸脱氢酶磷酸脱氢酶”相结合相结合,并且抑制它的并且抑制它的活性。在正常情况下活性。在正常情况下,p53,p53参
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