多排CT在胸膜外间隙评估中的作用.ppt
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1、厚德精业 敦行至善第一页,共五十一页。主要内容主要内容EPS的正常解剖结构EPS的淋巴引流EPS的正常CT表现EPS的异常CT表现:炎症、感染、创伤、肿瘤其他导致EPS改变的疾病小结第二页,共五十一页。EPS的正常解剖的正常解剖胸膜外间隙胸膜外间隙Extrapleural SpaceExtrapleural Space,EPS EPS 位于壁层胸膜的外外表和肋骨的内外表之间。其包含脂肪位于壁层胸膜的外外表和肋骨的内外表之间。其包含脂肪组织、疏松结缔组织、淋巴结、血管、胸内筋膜组织、疏松结缔组织、淋巴结、血管、胸内筋膜ETFETF和肋间最内肌和肋间最内肌IIMIIM。脂肪组织。脂肪组织是是EPS
2、EPS的主要组成局部。的主要组成局部。EPSEPS中的脂肪组织平均厚度约中的脂肪组织平均厚度约250m250m,位于壁层胸膜的,位于壁层胸膜的外外侧,并将其与侧,并将其与ETFETF别离。别离。ETFETF是一层疏松的结缔组织,覆盖于是一层疏松的结缔组织,覆盖于IIMIIM、肋骨、肋软骨和胸骨的内外表。、肋骨、肋软骨和胸骨的内外表。位于位于ETFETF和肋骨之间的和肋骨之间的IIMIIM在相邻肋骨的内外表之间延伸,主要存在于肋间隙的中在相邻肋骨的内外表之间延伸,主要存在于肋间隙的中1/31/3部。部。肋间血管位于肋骨内外表的外侧,因此被认为是在肋间血管位于肋骨内外表的外侧,因此被认为是在EPS
3、EPS之外。然而,在之外。然而,在肋间隙中,肋间隙中,EPSEPS的外界似与肋间隙脂的肪组织融合。所以在胸膜外组织的外界似与肋间隙脂的肪组织融合。所以在胸膜外组织增生的区域内有时亦可见到肋间血管。增生的区域内有时亦可见到肋间血管。第三页,共五十一页。图1.正常的EPS解剖结构。EPS位于壁层胸膜与肋骨的内外表之间,包含脂肪组织、疏松结缔组织、淋巴结、血管、胸内筋膜ETF和肋间最内肌IIM。第四页,共五十一页。图2.胸膜和胸壁组织活检的标本显示EPS的不同组分:包括脂肪层A、胸内筋膜ETF和肋间最内肌IIM。壁层胸膜由单层间皮细胞箭头和弹性层*组成,弹性层包括基底层、内皮下结缔组织层和很薄的超弹
4、性层。淋巴引流网络散在分布于胸膜内和胸膜外。正常淋巴结主要位于胸膜外的脂肪组织中。PS:胸膜腔。苏木精-伊红染色;100倍第五页,共五十一页。EPS的淋巴引流的淋巴引流壁层胸膜的淋巴引流较为复杂,根据其解剖部位不同引流至不同区域的淋巴结。胸膜上存在大量直径约 0.520.0m的圆形或椭圆形的由间皮细胞组成的气孔气孔,开口于胸膜腔。膈胸膜的气孔密度最高,数量是肋胸膜和纵隔胸膜的80倍。顶胸膜和脏层胸膜有不同的淋巴引流途径,脏层胸膜通过小叶间隔的淋巴管引流至肺静脉。壁层胸膜因不同的解剖部位有不同的淋巴引流途径,EPS中的淋巴中的淋巴结与壁层胸膜的淋巴引流系统关系密切结与壁层胸膜的淋巴引流系统关系密
5、切。第六页,共五十一页。图3.不同部位壁层胸膜的淋巴引流,对应关系如下:1、胸膜顶 腋窝淋巴结2、肋胸膜前方 内乳淋巴结3、肋胸膜前方 胸膜外椎旁淋巴结4、纵隔胸膜 内乳淋巴结、纵隔淋巴结、气管旁淋巴结5、膈胸膜前方和前方 内乳淋巴结、膈旁淋巴结6、膈胸膜前方 纵隔前方及主动脉旁淋巴结第七页,共五十一页。图4.胸膜顶的淋巴引流。CT横断位扫描显示:腋窝淋巴结*和继发于胸膜结核的局限性胸膜增厚箭头。第八页,共五十一页。图5.胸膜恶性间皮瘤MPM患者的胸膜顶和肋胸膜前方的淋巴引流。CT横断位扫描显示:内乳淋巴结白箭、前纵隔淋巴结箭头和肺门淋巴结*肿大。e:包裹性胸腔积液。第九页,共五十一页。图6.
6、肋胸膜前方淋巴引流。CT横断位扫描显示:胸膜外前方椎旁淋巴结转移黑箭、胸腔积液,以及膈胸膜箭头和肋胸膜增厚。同时可见,腹膜转移癌Pc,胃小弯侧肿瘤Gca和腹水*。Sp:脾脏。第十页,共五十一页。图7.膈胸膜前方的淋巴引流。CT横断位显示:心缘前方和膈旁淋巴结转移箭头。同时可见,由于胸膜恶性间皮瘤MPM导致的胸膜局限性增厚。第十一页,共五十一页。EPS的的CT表现表现EPS中的各层在CT图像上无法区分其单独的结构。其表现为1-2mm厚的线样软组织密度影。其内包括脏层胸膜、壁层胸膜、胸膜外脂肪组织、胸内筋膜ETF和肋间最内肌IIM。胸壁前方椎旁、胸壁前方胸骨旁亦可见条状软组织影,其主要由胸内筋膜E
7、TF、壁层胸膜和脏层胸膜组成。在肥胖患者、长期糖皮质激素使用的患者和一些健康人群中,EPS中也可以看到脂肪组织的增加。第十二页,共五十一页。图8.EPS的正常CT表现。右胸部CT横断位显示:EPS是位于肺脏和胸壁之间,肋骨内间隙内前外侧和后外侧,约1-2mm厚的线样软组织密度影大箭头。该线条样软组织影主要由脏层胸膜、壁层胸膜、胸膜外脂肪组织、胸内筋膜ETF和肋间最内肌IIM组成。其中IMM是主要成分,IMM向前方延续为胸横肌,向前方延续为肋下肌。胸壁的前方胸骨旁和胸壁前方椎旁的软组织影小箭头、箭头断续显示,其主要由胸内筋膜ETF、壁层胸膜和脏层胸膜组成。第十三页,共五十一页。图9.正常EPS的
8、CT表现:CT横断位显示:左下肺区域椎旁的肋下肌箭头。该肌肉起源于肋骨内外表,并延伸至下方一至两个肋骨的内侧。图10.CT横断位显示肥胖患者非病理性的胸膜外脂肪组织增加*。第十四页,共五十一页。炎症炎症胸膜的慢性炎症刺激可导致局部的免疫反响,诱导炎性细胞邻近的脂肪细胞增殖,从而导致胸膜外脂肪沉积。CT上胸膜外脂肪组织增厚通常情况下是一种良性改变,但恶性肿瘤也可导致这种改变。胸膜外脂肪组织增厚也可见于血胸患者,伴有胸膜纤维化、胸膜钙化和EPS中脂肪组织增生。圆形肺不张RA和石棉肺的胸膜改变通常与慢性炎症介导的EPS中脂肪组织增生,从而引起肺纤维化有关。对于石棉肺的患者,长期的石棉暴露亦可刺激胸膜
9、外脂肪层的增生。第十五页,共五十一页。炎症炎症圆形肺不张是一种良性的炎性改变,圆形肺不张是一种良性的炎性改变,CTCT上表现为肺内紧贴胸膜的上表现为肺内紧贴胸膜的团块样软组织密度影,伴有团块样软组织密度影,伴有“彗星尾征,常合并胸腔积液和胸膜增彗星尾征,常合并胸腔积液和胸膜增厚。尽管胸膜外脂肪组织增加不是圆形肺不张的典型表现,但其厚。尽管胸膜外脂肪组织增加不是圆形肺不张的典型表现,但其存在提示存在慢性炎症,从而支持圆形肺不张的诊断。存在提示存在慢性炎症,从而支持圆形肺不张的诊断。胸腔积液是类风湿性关节炎最常见的胸腔内表现,在大多数无胸腔积液是类风湿性关节炎最常见的胸腔内表现,在大多数无明显临床
10、病症的患者中,是可能先于骨关节改变的先兆病症。明显临床病症的患者中,是可能先于骨关节改变的先兆病症。对于此类患者,对于此类患者,CT CT上上EPSEPS中的脂肪层密度增加提示积液为渗出中的脂肪层密度增加提示积液为渗出液,胸腔积液为漏出液的患者通常不会出现这种现象。液,胸腔积液为漏出液的患者通常不会出现这种现象。第十六页,共五十一页。图11.继发于血胸的胸膜纤维化。CT横断位显示:胸膜增厚伴有钙化箭头。同时,伴有胸膜外脂肪组织增加*。第十七页,共五十一页。图12.圆形肺不张RA的患者伴有胸膜增厚和胸膜外脂肪组织增厚。a.CT横断位纵隔窗显示:左肺下叶圆形肺不张,胸膜外脂肪组织增加*伴胸膜增厚箭
11、头。b.CT横断位肺窗显示:左肺下叶容积减少伴肺组织结构扭曲,从而导致典型的“彗星尾征,这是由于局部血管和支气管牵拉造成的箭头。支气管血管束由于受到牵拉,类似于“彗星尾。病变由于左侧肋骨骨折图a中箭头,从而导致血胸和以上胸膜改变,现骨折已愈合。第十八页,共五十一页。图13.胸膜外脂肪组织增加伴有胸膜钙化。CT横断位显示:右胸部后外侧胸壁胸膜外脂肪组织增加*,邻近后外侧胸膜箭和膈胸膜箭头钙化。胸膜钙化斑继发于石棉暴露。胸膜外脂肪组织的增加有助于对慢性、良性胸膜异常的诊断。第十九页,共五十一页。感染感染肺部和胸膜的感染可导致EPS中脂肪组织增加。据统计,在患有肺炎合并胸腔积液或脓胸的患者中,约有6
12、0%胸膜外脂肪组织厚度大于厚度大于3 mm。EPS中脂肪组织的增加通常发生在肺炎合并胸腔积液或脓胸的亚急性期亚急性期和机化期机化期,其特征性改变是成纤维细胞增殖和慢性炎症细胞浸润。在脓胸患者中,由于炎症细胞浸润、淋巴管扩张和肉芽组织增生,CT下表现为胸膜外脂肪组织密度增高胸膜外脂肪组织密度增高。如果感染没有得到有效控制,可能进展为胸膜钙化,甚至纤维胸。第二十页,共五十一页。感染感染在自发性脓胸的患者中,胸腔内脓液可浸润至EPS及胸壁软组织内,最常见于结核分枝杆菌感染的患者,对于放线菌及诺卡氏菌感染同样会导致类似改变。在肺放线菌感染的患者中,病灶局部可能形成瘘道、骨膜反响及骨质破坏。同时肋骨的骨
13、髓炎可进一步并发脓胸,加重病情。早期识别胸膜外脂肪组织的改变,可以提示感染已浸润至胸腔及胸壁邻近的软组织内,为临床治疗提供更多信息。第二十一页,共五十一页。图14.脓胸的纤维素化脓期及胸膜外脂肪组织增加。CT横断位显示:左侧胸腔积液e伴邻近左肺组织膨胀不全L,壁层胸膜弥漫性增厚伴强化白箭,胸膜外脂肪组织增加*。可见肋间静脉黑箭。第二十二页,共五十一页。图15.脓胸患者EPS中胸膜外脂肪组织增加。CT横断位显示:左胸部EPS增厚伴密度增高*。壁层胸膜增厚伴强化白箭、胸腔积液e,邻近肺组织膨胀不全L。第二十三页,共五十一页。图16.脓胸患者胸膜和胸壁组织病理活检标本显示:大量炎性单核细胞黑箭浸润至
14、胸膜外脂肪层,同时可见外表的弹性纤维层*和纤维素渗出E。苏木精-伊红染色;100倍第二十四页,共五十一页。图17.结核病导致脓胸机化期。右胸部CT横断位显示:胸膜增厚、钙化白箭,伴有胸膜外脂肪组织增加*。第二十五页,共五十一页。图18.肺组织结构广泛破坏及结核病引起的肺部改变。左胸部CT横断位显示:胸膜增厚伴钙化大箭头,胸膜外脂肪组织显著增生*,瘢痕性肺不张以及牵拉导致的左肺支气管扩张L。对侧肺脏通气过度,伴有孤立性的钙化小结节小箭头。纵隔向患侧明显移位。MF:纵隔脂肪。第二十六页,共五十一页。图19.继发于脓胸的肺放线菌病。右胸部CT横断位显示:右肺下叶局部实变C,伴有EPS增厚及密度增高*
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