学术讨论—老人NSAID相关胃肠病1(1).ppt
《学术讨论—老人NSAID相关胃肠病1(1).ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《学术讨论—老人NSAID相关胃肠病1(1).ppt(31页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、非甾体类抗炎药(NSAID)NSAID是一种抗炎、止痛、退热和降低血小板黏附作用药物。其用量增多(zn du),必然胃肠道副作用(GI)随之增加。NSAID所致胃肠黏膜的损害称之NSAID相关胃肠病。第一页,共三十一页。2023/9/23周六1据统计,65岁以上(yshng)老年人群,是药品的最大消费者,占处方药品的23%40%、非处方药的40%50%,其中1/2是未经医生认可或指导下服用。而在非处方药中NSAID和泻剂是世界上用量最多的列居前两位。第二页,共三十一页。2023/9/23周六2随着科学技术水平的不断进步,社会经济和生活条件的改善,我国人口的平均寿命有了显著增长,据第四次全国人口
2、普查资料,60岁以上已达到11%,已进入(jnr)老年型国家。老年人具有一人多病的特征,常常同时具有多种慢性病缠身,接受不同科室临床医生处方用药,来减轻痛苦,提高生活质量。第三页,共三十一页。2023/9/23周六3NSAID的临床(lnchun)应用v世界上最常用的药物,每天大约有3000万人以上使用,其中50%老年人。v药物副反应占住院总数5%7,而NSAID占其中的30%。v其应用随世界各地众多老龄人口的增长及骨关节痛发病率的增高而相应增加。vNSAID也用于一些新的适应症,如心脑血管病及大肠癌的预防等。第四页,共三十一页。2023/9/23周六4NSAID按化学结构(jigu)归类水杨
3、酸类:阿司匹林(s p ln)芳基乙酸类:吲哚美辛(消炎痛)已酰苯胺类:扑热息痛(泰诺、必理通)吡唑酮类:氨基比林、保泰松芳基丙酸类:布洛芬(芬必得)灭酸类:双氯芬酸(扶他林)其他类:吡罗昔康(炎痛喜康)第五页,共三十一页。2023/9/23周六5NSAID胃肠道损害危险(wixin)因素曾有胃肠道不良事件史(溃疡、出血曾有胃肠道不良事件史(溃疡、出血(ch xi))45倍倍年龄超过年龄超过60岁岁 56倍倍大剂量(超过常规剂量大剂量(超过常规剂量2倍)倍)10倍倍同时使用糖皮质激素同时使用糖皮质激素 45倍倍同时使用抗凝剂同时使用抗凝剂 1015倍倍 同时存在以上两种因素,同时存在以上两种因
4、素,GI毒性明显增加毒性明显增加第六页,共三十一页。2023/9/23周六6老年人对NSAID敏感性相关(xinggun)因素老年人胃组织学与生理改变胃排空时间延长,可导致消化不良,在一定程度上影响药物的生物利用率。胃酸分泌量及胃内酸度逐渐降低。胃黏膜增生过盛,血管硬化 Hp随年龄增加而增加,65岁以上(yshng)病人可达75%,Hp感染与大多数老年人症状性胃炎相关,Hp阴性胃炎常见无症状者,特别是中老年人。第七页,共三十一页。2023/9/23周六7影响老年人胃肠药物吸收(xshu)因素胃肠蠕动及排空速度减慢,NSAID在胃肠运行的时间延长。胃肠血液供应减少,其血流量较青年人减少40%,减
5、少或推迟药物的吸收。胃肠液分泌及其所含成分减少、胃液酸度下降,影响药物溶解度。胃肠黏膜上皮细胞代谢功能减退、增加(zngji)药物对黏膜细胞的接触时间,致NSAID引起胃肠出血,炎症、溃疡等。胃肠黏液分泌减少,常致便秘等。第八页,共三十一页。2023/9/23周六8影响老年人药物转运(zhunyn)因素老年人常有血浆蛋白偏低和生理性贫血。药物运载时结合形式减少(jinsho),游离型增多,药理作用增强之时不良反应也相应增强。易发生药药置换,与蛋白结合力强的置换结合能力弱者,NSAID可置换众多药物。第九页,共三十一页。2023/9/23周六9影响(yngxing)老年人体内药物分布因素随年龄增
6、长、躯体体积减少,衰老机体的组成成分发生改变,总体重中精瘦组织(骨骼肌、肝、脑、肾)和体液减少,脂肪增多。男性老人脂肪组织从占体重地18%增长36%女性老人脂肪组织从占体重地33%增长48%老年人药物在体内分布主要取决于药物在脂肪和水中的溶解度。NSAID中水溶性药物在老年人组织中的分布可能减少,血药浓度较高;脂溶性药物在老年人组织内分布增多,作用(zuyng)持久而产生作用(zuyng)。第十页,共三十一页。2023/9/23周六10影响老年人药物(yow)代谢性因素随年龄增长,肝脏体积因实质(shzh)细胞减少而不断缩小,供血减少,对药物浓度的恒定有重要影响。老年人药物代谢主要变化是清除率
7、降低、药物转化酶减少、药物作用时间延长,易出现副作用。老年人应用主要经肝脏代谢的药物时,应减少剂量,老年人剂量约为青年人的1/31/2。第十一页,共三十一页。2023/9/23周六11影响老年人药物代谢排泄(pixi)因素随年龄老化,肾重量、肾单位数、肾小球细胞数和肾小管上皮细胞数均明显减少。肾组织的形态学发生改变,可出现肾小球玻璃样变、动脉硬化及间质纤维化等。伴随着肾血流量、肾小球滤过率、肾小管分泌和排泄功能(gngnng)均降低。65岁以上肾血流仅为年轻时的4050%,肾小球滤过率(GFR)仅为年轻时的60%。第十二页,共三十一页。2023/9/23周六12NSAID引起(ynq)胃肠道损
8、害的机理NSAID主要破坏胃黏膜屏障,包括上皮细胞屏障及分解黏液层、削弱黏液碳酸氢盐屏障,为胃酸(wi sun)胃蛋白酶消化性打击打开了通道。第十三页,共三十一页。2023/9/23周六13NSAID胃肠道黏膜损害(snhi)机制分为直接作用直接作用 胃内酸性环境,非离子化胃内酸性环境,非离子化NSAIDNSAID直接吸收至直接吸收至黏膜上皮细胞内(中性),离子化后导致损伤。黏膜上皮细胞内(中性),离子化后导致损伤。间接损伤间接损伤 抑制环氧合酶(抑制环氧合酶(COX)COX),导致前列腺素合成,导致前列腺素合成下降下降 中性粒细胞向内皮细胞吸附中性粒细胞向内皮细胞吸附(xf)(xf)抗血小板
9、聚集作用抗血小板聚集作用第十四页,共三十一页。2023/9/23周六14NASID损害(snhi)的局部作用胃内胃内pH2.5 非离子化非离子化NASID离子化离子化NASID 细胞能量代谢及离子转运抑制细胞能量代谢及离子转运抑制 细胞膜通透性细胞膜通透性 H反弥散反弥散(msn)黏膜损害黏膜损害第十五页,共三十一页。2023/9/23周六15NSAID损害(snhi)的系统作用NASID 微血管损害微血管损害 COX1 前列腺素合成前列腺素合成 中性粒细胞黏附中性粒细胞黏附 黏液、表面黏液、表面(biomin)磷脂磷脂 上皮修复上皮修复 HCO3分泌分泌 微血管缺血微血管缺血 胃黏膜血流量胃
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 精品 医学 专题 老人 NSAID 相关 胃肠
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【Fis****915】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【Fis****915】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。