学术讨论—肝功能-图文(精).ppt
《学术讨论—肝功能-图文(精).ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《学术讨论—肝功能-图文(精).ppt(86页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、肝功能检查(jinch)(jinch)第一页,共八十六页。提纲提纲(tgng)第一节 肝脏的基本功能1.代谢功能2.生物转化作用 3.分泌与排泄(pixi)功能第二节 肝脏病常用的实验室检查1、蛋白质代谢功能检查 总蛋白和总蛋白和白蛋白、球蛋球蛋白、白球白、白球比比2、脂类代谢功能检查 总胆汁酸(TBA)3 3、胆红素代谢检查 总胆,直接、间接胆红素4、血清酶学检查 如:谷丙 谷草 谷氨酰转移酶 胆碱酯酶 碱性磷酸酶 第二页,共八十六页。第一节第一节 肝脏肝脏(gnzng)(gnzng)的基本功的基本功能能 肝脏肝脏(gnzng)是人体内的最大腺体,基本是人体内的最大腺体,基本功能有功能有物质
2、代谢物质代谢功能,功能,分泌分泌、排泄、生排泄、生物转化物转化及及胆红素代谢胆红素代谢等。等。第三页,共八十六页。第四页,共八十六页。第五页,共八十六页。第六页,共八十六页。第七页,共八十六页。第八页,共八十六页。第九页,共八十六页。一、代谢(dixi)功能 蛋白代谢:蛋白代谢:90以上的蛋白质以上的蛋白质及及全部全部白蛋白白蛋白、多种凝血因子都是由肝细胞合成,、多种凝血因子都是由肝细胞合成,部分部分球蛋白球蛋白也由肝脏合成。也由肝脏合成。糖代谢:糖代谢:肝脏能使血糖浓度保持肝脏能使血糖浓度保持(boch)恒定。恒定。脂类代谢:脂类代谢:参与脂类的消化、吸收、分解、参与脂类的消化、吸收、分解、
3、合成合成及运输等代谢过程。及运输等代谢过程。维生素及激素代谢:维生素及激素代谢:脂溶性维生素的吸收,脂溶性维生素的吸收,激素的灭活;激素的灭活;胆红素胆红素、铁、铜及其他金属、铁、铜及其他金属的代谢等。的代谢等。第十页,共八十六页。二、生物转化(shn w zhun hu)作用 肝脏通过氧化、还原、水解、结合等过程肝脏通过氧化、还原、水解、结合等过程对对体内代谢产物体内代谢产物及及有毒物质有毒物质(wzh)进行生物进行生物转化,增加其水溶性以利排出体外。转化,增加其水溶性以利排出体外。第十一页,共八十六页。三、分泌(fnm)与排泄功能 肝细胞分泌胆汁,肝细胞分泌胆汁,排泄代谢排泄代谢(dixi
4、)产产物物(如如胆固醇、胆色素胆固醇、胆色素)以及以及药物药物、解毒解毒产物产物。第十二页,共八十六页。第二节第二节 肝脏病常用肝脏病常用(chn yn)(chn yn)的实验室检的实验室检查查第十三页,共八十六页。除除球蛋白以外的大部分血浆蛋白,如球蛋白以外的大部分血浆蛋白,如白蛋白白蛋白、糖蛋白、脂蛋白、多种凝血因子、抗凝因子、纤糖蛋白、脂蛋白、多种凝血因子、抗凝因子、纤溶因子及各种转运蛋白等均由肝脏合成,溶因子及各种转运蛋白等均由肝脏合成,当当肝细肝细胞受损胞受损时这些时这些血浆蛋白质血浆蛋白质合成合成减少减少。球蛋白球蛋白系系免疫球蛋白免疫球蛋白,由,由B淋巴细胞淋巴细胞及及浆细胞浆细
5、胞所产生,当肝脏受损,尤其是所产生,当肝脏受损,尤其是慢性炎症慢性炎症时时(慢性肝炎慢性肝炎),刺激,刺激(cj)单核单核吞噬细胞系统,吞噬细胞系统,球蛋白球蛋白生成生成增增加加。一、蛋白质代谢功能一、蛋白质代谢功能(gngnng)(gngnng)检检查查第十四页,共八十六页。严重严重(ynzhng)肝病肝病血浆凝血因子血浆凝血因子合成合成减少,临床上出现减少,临床上出现皮肤粘膜出血皮肤粘膜出血倾向。倾向。尿素尿素合成减少,合成减少,血氨血氨升高,升高,临床上表现为临床上表现为肝性脑病肝性脑病。因此因此。通过血浆蛋白含量,。通过血浆蛋白含量,及蛋白组分的分析及蛋白组分的分析,凝血因子含,凝血因
6、子含量及血氨浓度检验,借以了解肝量及血氨浓度检验,借以了解肝细胞有无损伤及其损伤程度。细胞有无损伤及其损伤程度。第十五页,共八十六页。(一)血清总蛋白和白蛋白、球蛋白比值(bzh)(bzh)测定原理:原理:90以上的血清蛋白以上的血清蛋白(serum total protein,STP)和和全部全部白蛋白白蛋白(albumin)由由肝脏合成肝脏合成,因此血清总蛋,因此血清总蛋白和白蛋白检测是反映肝脏功能的重要白和白蛋白检测是反映肝脏功能的重要指标。白蛋白是正常人体血清中的主要指标。白蛋白是正常人体血清中的主要(zhyo)蛋白质组分,肝脏每天大约合成蛋白质组分,肝脏每天大约合成120mgkg,半
7、衰期,半衰期1519天。天。第十六页,共八十六页。参考值范围(fnwi)(fnwi)正常成人正常成人(chng rn)血清血清 总蛋白总蛋白60-80gL 白蛋白白蛋白40-55gL 球蛋白球蛋白20-30gL AG为为1.5-2.5:1第十七页,共八十六页。临床意义1.血清总蛋白及白蛋增高血清总蛋白及白蛋增高 主要由于血清水分减少,总蛋白浓度增加(zngji),而全身总蛋白量并未增加(zngji),如急性失水、肾上腺皮质功能减退等。第十八页,共八十六页。肝细胞损害:肝细胞损害:常见肝脏疾病有常见肝脏疾病有亚急性亚急性重症肝炎,重症肝炎,慢慢性中度以上持续性性中度以上持续性肝炎、肝硬化、肝癌肝
8、炎、肝硬化、肝癌(n i)等。等。白蛋白白蛋白减少减少常伴有常伴有球蛋白球蛋白增加增加,白,白蛋白含量与有功能的肝细胞数量呈正比,蛋白含量与有功能的肝细胞数量呈正比,持续持续下降下降,提示肝细胞坏死进行性加,提示肝细胞坏死进行性加重,重,预后不良预后不良,治疗后治疗后白蛋白白蛋白上升上升,提,提示示肝细胞再生肝细胞再生,治疗有效治疗有效。2总蛋白总蛋白(dnbi)及白蛋白及白蛋白(dnbi)降低降低 第十九页,共八十六页。肝细胞损害:肝细胞损害:总蛋白总蛋白(dnbi)60g或白蛋白或白蛋白(dnbi)80gL或球蛋白或球蛋白35gL称称为为(chn wi)高蛋白血症或高球蛋白血症。高蛋白血症
9、或高球蛋白血症。总蛋白增高总蛋白增高主要是主要是球蛋白增高球蛋白增高,其中又以其中又以球蛋白增高球蛋白增高为主。为主。3总蛋白总蛋白(dnbi)及球蛋白及球蛋白(dnbi)增高增高第二十二页,共八十六页。常见原因常见原因 慢性肝脏疾病慢性肝脏疾病:慢性肝炎、肝:慢性肝炎、肝硬化、酒精性肝病等。球蛋白增硬化、酒精性肝病等。球蛋白增高高程度程度与肝脏病与肝脏病严重性相关严重性相关(xinggun)。M蛋白血症蛋白血症:多发性骨髓瘤、:多发性骨髓瘤、淋巴瘤、原发性巨球蛋白血症等。淋巴瘤、原发性巨球蛋白血症等。3总蛋白总蛋白(dnbi)及球蛋白及球蛋白(dnbi)增高增高第二十三页,共八十六页。常见原
10、因常见原因自身免疫性疾病:系统性红斑自身免疫性疾病:系统性红斑狼疮、风湿热狼疮、风湿热慢性炎症与慢性感染:如结核慢性炎症与慢性感染:如结核病、疟疾病、疟疾(n ji)、黑热病、麻风病、黑热病、麻风病及慢性血吸虫病等。及慢性血吸虫病等。3总蛋白总蛋白(dnbi)及球蛋白及球蛋白(dnbi)增高增高第二十四页,共八十六页。4球蛋白降低球蛋白降低 主要是合成减少主要是合成减少(jinsho):生理性减少:小于生理性减少:小于3岁的婴幼儿岁的婴幼儿 免疫功能抑制:长期应用肾上腺免疫功能抑制:长期应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂皮质激素或免疫抑制剂 先天性低先天性低球蛋白血症。球蛋白血症。第二十五页,共八
11、十六页。5AG倒置倒置 可以是白蛋白降低或球蛋白增高可以是白蛋白降低或球蛋白增高(znggo)。见于见于严重肝功能损伤严重肝功能损伤及及M蛋白血症蛋白血症,如慢性肝炎、肝硬化、原发性肝癌、如慢性肝炎、肝硬化、原发性肝癌、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等。等。第二十六页,共八十六页。二、二、脂类代谢功能(gngnng)(gngnng)检查 总胆汁酸(总胆汁酸(TBA)的测定)的测定(cdng)(cdng)第二十七页,共八十六页。第二十八页,共八十六页。胆汁酸代谢胆汁酸代谢(dixi)通路通路第二十九页,共八十六页。胆汁酸的生理功能胆汁酸的生理功能促进促进脂类脂类
12、的的消化吸收消化吸收调节胆固醇的代谢调节胆固醇的代谢促进胆汁促进胆汁(dnzh)分泌分泌第三十页,共八十六页。胆汁酸在肝内合成、分泌、加工、转化。胆汁酸在肝内合成、分泌、加工、转化。是胆汁的主要成分,当是胆汁的主要成分,当肝细胞损伤肝细胞损伤或或胆道胆道阻塞阻塞时,会引起胆汁酸代谢障碍,出现血时,会引起胆汁酸代谢障碍,出现血清胆汁酸增高清胆汁酸增高 。测定血清中总胆汁酸可以作为测定血清中总胆汁酸可以作为判断判断(pndun)(pndun)肝肝胆系统正常与否胆系统正常与否的重要信息。血清中的重要信息。血清中TBATBA的的诊断价值已得到广泛重视,它不仅用于诊断价值已得到广泛重视,它不仅用于临临床
13、诊床诊 断断,而且还能,而且还能反映病情反映病情和估计疾病和估计疾病预后预后。第三十一页,共八十六页。临床意义:临床意义:急性肝炎急性肝炎:在肝实质细胞病变时,患者:在肝实质细胞病变时,患者的胆汁酸水平升高的胆汁酸水平升高慢性活动性肝炎慢性活动性肝炎:血清:血清(xuqng)(xuqng)胆汁酸水平胆汁酸水平升高升高(由于门由于门-腔静脉旁路的形成,胆汁酸不再局限于肝腔静脉旁路的形成,胆汁酸不再局限于肝肠循环中肠循环中,胆汁酸可以直接进入腔静脉导致分布异常。)胆汁酸可以直接进入腔静脉导致分布异常。)胆汁淤积综合症胆汁淤积综合症:血清胆汁酸升高:血清胆汁酸升高(肝内外胆汁淤积,胆汁分泌障碍,不能
14、有效的排出胆汁酸)(肝内外胆汁淤积,胆汁分泌障碍,不能有效的排出胆汁酸)第三十二页,共八十六页。第三十三页,共八十六页。胆汁酸胆汁酸临床意义临床意义肝细胞损害肝细胞损害:胆道胆道梗阻梗阻(gngz):门脉分流门脉分流:急性肝炎、慢性活动性肝炎、中毒性急性肝炎、慢性活动性肝炎、中毒性(d xn)肝病、肝硬化和肝癌肝病、肝硬化和肝癌胆石症、胆道肿瘤等肝内、肝外胆胆石症、胆道肿瘤等肝内、肝外胆管阻塞时胆汁酸排泄管阻塞时胆汁酸排泄(pixi)受阻,受阻,使血清胆汁酸增高。使血清胆汁酸增高。门脉分流时,肠道中次级胆酸经分流的门脉门脉分流时,肠道中次级胆酸经分流的门脉系统直接进入体循环,使血清胆汁酸增高。
15、系统直接进入体循环,使血清胆汁酸增高。第三十四页,共八十六页。三三、胆红素代谢、胆红素代谢(dixi)(dixi)检检查查 第三十五页,共八十六页。胆红素代谢过程(guchng)(复习)间接间接(jin ji)(jin ji)直直接接第三十六页,共八十六页。第三十七页,共八十六页。第三十八页,共八十六页。第三十九页,共八十六页。胆红素种类胆红素种类2)2)结合胆红素结合胆红素或或直接胆红素直接胆红素,即即CB,CB,指指 胆红素葡萄糖醛酯或其硫酸酯称结胆红素葡萄糖醛酯或其硫酸酯称结 合胆红素。合胆红素。1)1)未结合胆红素未结合胆红素(非结合非结合胆红素胆红素、间接胆红间接胆红素素),即),即
16、UCBUCB,指,指游离胆红素游离胆红素和胆红素和胆红素-白蛋白蛋白统称未结合胆红素。白统称未结合胆红素。3)3)总胆红素总胆红素(STB)STB)为非结合胆红素和为非结合胆红素和 结合胆红素的总量。结合胆红素的总量。第四十页,共八十六页。临床意义1 1、总胆红素总胆红素判断判断有无黄疸有无黄疸及及黄疸的黄疸的程度程度 隐性黄疸隐性黄疸 17.1-34.2 umol/L 17.1-34.2 umol/L(血清血清总胆红素总胆红素超过超过 34.2umol/L34.2umol/L 可见皮肤、巩膜可见皮肤、巩膜黄染黄染)轻度黄疸轻度黄疸 34.2-171 umol/L 34.2-171 umol/
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 精品 医学 专题 肝功能 图文
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【Fis****915】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【Fis****915】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。