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类型呼吸衰竭MicrosoftPowerPoint演示文稿PPT课件.ppt

  • 上传人:天****
  • 文档编号:2380607
  • 上传时间:2024-05-29
  • 格式:PPT
  • 页数:40
  • 大小:742.50KB
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    关 键  词:
    呼吸衰竭 MicrosoftPowerPoint 演示 文稿 PPT 课件
    资源描述:
    呼吸衰竭呼吸衰竭定义定义呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍,以至不能进行有效的气体交换,导致缺氧(O2)伴/或不伴二氧化碳(CO2)潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征【病因病因】一、中枢性原因:一、中枢性原因:1 缺O2性脑损害2 颅内占位性病变如颅内肿瘤、自发性或外伤性颅内血肿、脑脓肿等3 中枢系统感染4 药物或毒物的影响如大量镇静剂、麻醉药、有机磷中毒等5 脊髓病变等二、外周性原因二、外周性原因A.周围神经系统和呼吸肌疾患B.胸廓病变C.肺组织病变D.呼吸道病变由于周围神经、肌肉、肺、胸部和气道的原因导致呼吸衰竭。1周围神经系统和呼吸肌疾患:周围神经系统和呼吸肌疾患:多发性神经炎、多发性肌炎、破伤风、重症肌无力、膈肌运动障碍、箭毒中毒等影响传导功能和损害呼吸动力。4呼吸道病变:呼吸道病变:支气管痉挛、炎症、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道,引起通气不足,气体分布不匀导致通气/血流比例失调,发生缺O2和CO2潴留。发病机制发病机制通气不足通气/血流比例失调肺动-静脉样分流弥散障碍氧耗量增加通气功能障碍通气功能障碍型呼衰型呼衰换气功能障碍换气功能障碍型呼衰型呼衰加重呼衰加重呼衰按动脉血气分类有两种类型:按动脉血气分类有两种类型:型呼衰,缺O2而无CO2潴留,见于换气功能障碍;型呼衰,CO2潴留伴(或不伴)缺O2,为通气不足所致;缺氧缺氧二氧化碳潴留对机体的影响二氧化碳潴留对机体的影响对中枢神经的影响对心脏循环的影响对呼吸影响对肝肾和造血系统的影响对酸碱平衡和电解质的影响对中枢神经的影响对中枢神经的影响对心脏对心脏循环的影响循环的影响对呼吸影响对呼吸影响对肝对肝肾和造血系统的影响肾和造血系统的影响对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响【临床表现临床表现】除引起慢性呼衰的原发病的表现外,主要是缺O2 和CO2 潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。呼吸困难呼吸困难 表现在频率、节律和幅度的改变,缺O2对呼吸的影响远较CO2潴留的影响小。早期引起反射性的呼吸增快;病情进一步加重,严重抑制呼吸中枢,可出现病理性呼吸节律如呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。紫绀紫绀 是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85%时,可在血流量较大的口唇、指甲出现紫绀;但应注意紫绀取决于还原血红蛋白(Hb)的绝对值,即还原Hb大于5g%出现紫绀,因此当红细胞增多者紫绀更明显,贫血者紫绀不明显或不出现;另外,严重休克末梢循环差的患者,即使动脉氧分压正常,也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能的影响。精神神经症状精神神经症状 早期可出现头痛、注意力不集中、精神错乱、狂躁;可出现烦躁不安、神志恍惚、谵妄;出现昏迷、抽搐、惊厥、呼吸停止等症状。急性呼吸衰竭的精神症状较慢性为明显。血液循环系统症状血液循环系统症状 缺缺O O2 2早早期期,反反射射性性兴兴奋奋血血管管运运动动中中枢枢和和交交感感神神经经心心率率增增快快、血血管管收收缩缩、血血压压升升高高、心心脏脏前前后后负负荷荷加加重重。缺缺O O2 2加加重重,直直接接抑抑制制心心脏脏心心肌肌收收缩缩力力减减弱弱、心心率率减减慢慢、血血压压下下降降循循环环衰衰竭竭;COCO2 2 潴潴留留使使外外周周体体表表静静脉脉充充盈盈、皮皮肤肤红红润润、湿湿暖暖多多汗汗、血血压压升升高高、心心搏搏量量增增多多而而致致脉脉搏搏洪洪大大;因因脑脑血血管管扩扩张张,产产生生搏搏动动性性头头痛痛;COCO2 2潴潴留留加加重重,可可直直接接抑抑制制心心肌肌,导导致致心心肌肌收收缩缩力力下下降降,心心率率减减慢慢最最终终循环衰竭。循环衰竭。消化和泌尿系统症状消化和泌尿系统症状 严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响,如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂出血,或应激性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。呼吸衰竭的治疗呼吸衰竭的治疗1.建立通畅的呼吸道2.氧疗3.增加通气量、减少CO2潴留4.原发病的治疗5.对症及合并症的治疗6.支持治疗1.建立通畅的呼吸道建立通畅的呼吸道雾化吸入保留环甲膜穿刺塑料管注入生理盐水稀释分泌物纤支镜吸出分泌物气管插管或气管切开,建立人工气道2.氧疗氧疗是通过提高肺泡内氧分压的水平,增加氧的弥散能力,提高动脉血氧分压和血氧饱和度,增加可利用的氧。1).1).型呼衰的氧疗型呼衰的氧疗如分流量小于20%,吸入高浓度的氧(50%)可纠正缺氧;若分流量超过30%,其疗效差,如长期吸入会引起氧中毒。2).型呼衰的氧疗型呼衰的氧疗 应遵循低浓度持续(35%)给氧的原则。Fi O2=21+4氧流量增加通气量、减少增加通气量、减少CO2潴留潴留CO2潴留是肺泡通气不足引起的,只有增加肺泡通气量才能有效的排出CO2。机械通气治疗呼衰疗效已肯定;而呼吸兴奋剂的应用,因其疗效不定,一直存在争论,但临床上应用普遍。慢性阻塞肺病呼衰时支气管-肺病变中枢反应性低下呼吸肌疲劳而引起低通气量此时应用呼吸兴奋剂的利弊应按上述三种因素的主次而定。低通气量若因中枢抑制为主,呼吸兴奋剂疗效较好,呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器,通过增强呼吸中枢兴奋性,增加呼吸频率和深度 2)合理应用机械通气合理应用机械通气随着呼吸生理和病理生理的发展,鼻罩和口鼻面罩、人工气道、呼吸监护和呼吸机性能的不断完善,机械通气可使呼吸衰竭者起死回生。可通畅气道,有效地引流痰液;可有效地增加通气量使体内CO2排出;提供适当的氧浓度及使用一定的呼吸末正压,可在一定程度上改善换气功能;可替代呼吸肌使其休息,减少呼吸功的消耗,降低氧耗和CO2产生。即使在一些严重的呼衰合并多脏器功能衰竭的患者,经机械通气治疗后,由於改善了患者心、脑、肾、肝等脏器的供氧,可在一定时间内维持生命,为病情的进一步诊断和救治赢得了时机,拯救了不少垂危病人的生命。对轻中度神志尚清,能配合的呼衰患者,可作鼻罩对轻中度神志尚清,能配合的呼衰患者,可作鼻罩或口鼻面罩机械通气;或口鼻面罩机械通气;病情严重,神志虽清但不合作、昏迷或由呼吸道大病情严重,神志虽清但不合作、昏迷或由呼吸道大量分泌物的患者,应及时建立人工气道,如经鼻量分泌物的患者,应及时建立人工气道,如经鼻(或口)气管插管机械通气,选用带组织相容性(或口)气管插管机械通气,选用带组织相容性好的高容低压气囊(好的高容低压气囊(3.3kPa3.3kPa)的聚氯乙烯或硅)的聚氯乙烯或硅胶导管,能保留半个月以上。胶导管,能保留半个月以上。在肺功能极差、反复发生呼衰、分泌物多、机体极在肺功能极差、反复发生呼衰、分泌物多、机体极度虚弱、营养不良、需长期机械通气支持的患者,度虚弱、营养不良、需长期机械通气支持的患者,可作气管切开,长期留置气管套管机械通气治疗。可作气管切开,长期留置气管套管机械通气治疗。经鼻(面)罩双水平正压通气(经鼻(面)罩双水平正压通气(BiPAPBiPAP)BiPAPBiPAP呼吸机的基本工作原理是压力支持通气,呼吸机的基本工作原理是压力支持通气,它可对吸气相气道压和呼吸相气道压分别进行调它可对吸气相气道压和呼吸相气道压分别进行调控,在吸气时提供一个较高的压力,帮助病人克控,在吸气时提供一个较高的压力,帮助病人克服肺服肺-胸廓弹性回缩力和气道阻力;呼气时保持胸廓弹性回缩力和气道阻力;呼气时保持一个相对较低的压力来防止小气道闭塞,以减小一个相对较低的压力来防止小气道闭塞,以减小呼气的阻力和促进气体在肺内的均衡分布。通常呼气的阻力和促进气体在肺内的均衡分布。通常给予每日给予每日2 2次,每次次,每次2323小时,吸气和呼气时压小时,吸气和呼气时压力根据病情和病人的耐受性调节,连续一周,或力根据病情和病人的耐受性调节,连续一周,或到病情好转后停用。到病情好转后停用。但要注意,由于BiPAP为压力模式且多存有自主呼吸,其潮气量不能监测,受到的干扰因素也多,如病人的自主呼吸频率、动力的大小、吸呼比、支持压、PEEP的大小等,病人的潮气量及通气量不容易控制,使医师对的下降不能作出精确的调节,需医务人员仔细观察,密切配合,逐步提高技术水平和经验。在气管插管或切开使用呼吸机之前,医务人员一定要了解患者呼吸的病理生理,给予相应的潮气量、呼吸频率和呼吸之比等各种参数,并监测患者的临床表现,如胸廓活动度、气道压和血氧饱和度的变化等,一般20min后随访动脉血气再作进一步调整呼吸机参数。呼吸机的清洁消毒和维修,避免交叉感染等。如自主呼吸弱时给予机械控制通气(CMV)或称间歇正压通气(IPPV)自主呼吸强时或呼吸机治疗后期给予同步间歇指令性通气(SIMV)或(和)PSV,SIMV和PSV有利脱离呼吸机。高浓度给氧高浓度给氧在急性呼吸衰竭,如呼吸心跳骤停,因急性肺炎所致的肺实变、肺水肿和肺不张引起的通气/血流比例失调和肺内动静脉氧分流所致的缺氧,均必须及时使用高浓度或纯氧以缓解缺氧进行抢救。但要注意吸氧浓度和持续时间,以避免高浓度氧会引起氧中毒。
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