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类型神经强化方式.pdf

  • 上传人:曲****
  • 文档编号:228883
  • 上传时间:2023-03-18
  • 格式:PDF
  • 页数:36
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    关 键  词:
    神经 强化 方式
    资源描述:
    解剖和病理生理。颅神经被结缔组织鞘包裹神经内膜神经束膜和神经外膜。颅神经的血一神经屏障由神经内毛细血管的内皮细胞紧密连接以及神经束膜内层 的紧密连接共同维持I损伤破坏了血一神经屏障,导致对比剂的渗入和积蓄,造成周围神经强化I破坏可继发于肿瘤,自身免疫性疾病,炎症,脱髓鞘,缺 血,创伤,辐射,和轴突变性一导致颅神经的异常强化2023/2/23颅神经病变的分类I 肿瘤:疡 淋巴瘤 白血病 神经胶质瘤 骨髓瘤I 感染:肺结核 梅毒 麻风病 支原体 莱姆病 病毒感染 真菌感染 寄生虫 感染I传染病后和脱髓鞘:贝尔麻痹拉姆亨特综合症眼肌麻痹偏买痛米勒费 雪症候群 polyneuritides多发性硬化症I 肉芽肿病:结节病 特发性肉芽肿病 血管炎 肉芽肿病I 血管病性:韦格纳肉芽肿病 变成性肉芽肿性血管炎 Behgefs syndrome糖尿病I 特发性:特发性硬脑膜炎 痛性眼肌麻痹综合征I物理或化学:辐射包伤手术毒素药移I 遗传:Dejerine-Sottas disease Krabbes diseaseI原始神经肿瘤:神经鞘痛神经纤维痛病颅神经增强的正常表现。正常情况下颅神经也强化I如面稗经膝状体部、戴室段.乳突段神经周BS和神经与 有孵脉丛,逋过增加血管题中对比剂的黄引超中度馨化I管内段.逑路段逋帚不覆化I三X神经节及其分支近端可见不理练的非55T匕结构钗震T匕的周围神经血管从包荒I尸检中乏血管表现证明h三X神经节支上.下颌文特列 少被强化0MRI上出现强化估计与成像参数欠佳、周围血管丛明显强化或与两者有关肿瘤0肿瘤性脑膜炎U恶性细胞在软脑膜内播散形成实体瘤的疡性脑膜炎淋巴瘤和白血病相关的脑膜炎U累及软脑膜的最常见癌症乳腺疡肺疡(9-25%黑素瘴但3%u MRI表现I脑膜强化和结节I脑神经光滑或呈结节状强化I脑积水I脑或骨转移并存I图,48,女,转移性黑色素瘤和脑膜癌扩散 A-E,增强轴位(A、B、D和E)和冠状位(C)T1 显示多支颅神经强化和受累:动眼神经(箭头,A);三叉神经(箭头,B);第七和第八颅 神经复合体(箭头,0;第九,第十,第十一颅神 经复合体(长箭头,D、E);舌下神经(短箭头,E)肿瘤0原发弥漫性软脑膜胶质瘤U罕见疾病,源于软脑膜的异位细胞巢U软脑膜播散I神经胶质瘤和其它助内原发咫帙肿瘤的一种零 见笄发症癌症患奢中画现单个不明原国的脑神经强化理 帚轨脑朦播散的曲计胜大肿瘤0周围神经肿瘤的蔓延U是疾病转移的一种形式包括原发嵯制腾或皮肤肿瘤若神经梢向非邻接区域的覆润U沿最小阻力的路径向周围神经或神经内组织扩散,逆行传播比 顺行传播更常见U最常见的是鳞状细胞癌和腺样囊性癌U最常受累的神经是面神经和三叉神经的第二和第三分支U其他肿瘤和侵袭性感染如急帙淋巴细胞臼血蒲,非霎奇金氏淋巴瘤,题嵯神经梢瘤,的 霉菌,毛骞菌,放线菌也会向周BH神经播散肿瘤0周围神经肿瘤的蔓延u周围神经受累的MRI表现I 神经光滑增厚和强化I 颅底孔道同 心性扩大伴正 常 脂肪含量减少I 海绵寞扩大和神经性肌荽缩Parker GD、RadioGraphics 1991;11:383-399 Caldemeyer KS RadioGraphics 1998;18:97-110-I0其他肿瘤和侵袭性感染一急性淋巴细胞白血病图,43,男,急性淋巴细胞白血病A,轴位FLAIR图像显示白血病浸润左脑桥 和脑桥臂(箭头)B和C,增强轴位T1像显示沿左侧三叉神经 脊髓束顺行性神经周围扩展(箭头,B)进入 左侧三叉神经节前段(箭头,C)感染0脑膜炎 0新型隐球菌病 0毛霉醯病 0中枢神经系统血吸虫病 0莱姆病所致颅神经炎感染0感染性脑膜炎I病毒 细菌 真菌或寄生虫感染I软脑膜炎是颅内结核最常见形式,特别在儿科最常见I 17-70%的弥漫性软脑膜结核患者发生颅神经受累I神经损伤主要是神经缺血和基底节渗出液包埋神经造成UysaIG、Infection 2001;29:1 48-1 53*图,7,女,结核性脑膜炎A和B,增强轴位(A)和冠状位(B)T1像显示动眼神经异常边缘强化(长箭头)此外,还有脑干前表面柔脑膜强化(短箭头)感染0隐球菌病I累及中枢神经系统最常见的真菌I隐球菌脑膜炎是脑膜炎中病理表现最典型的,并估计 导致免疫功能亢进及低下的患者出现视神经病I视神经病变是隐球菌性脑膜炎罕见的并发症,通常发 生在非艾滋病患者I可见视神经坏死和被隐球菌生物体围绕的视束、视神 经、视交叉周围的脑膜浸润图,32,男,隐球菌脑膜炎和视神经周围炎增强轴位脂肪抑制T1像显示左侧视神经周围结构增厚和强化感染0鼻大脑毛霉菌病I鼻霉菌病是糖尿病和免疫功能低下患者一种潜在 的破坏性真菌感染I鼻窦病变往往进展到眼眶和海绵窦I血管及神经浸润及局部血栓性脑梗死往往使病变 更为复杂图,61,男,眼眶内容物摘除术随访,鼻大脑毛霉菌病神经周围蔓延A和B,轴位T2(A)和增强T1(B)图像显示感染复发并右侧海绵窦受侵(长箭头,A)及沿着海绵窦、神经节和脑池段逆行三叉神经受侵(箭头,B)o右侧脑桥内异常信号表明有水肿(短箭头,A)感染0颅神经血吸虫病I比脊髓发生的少,可出现寄生虫感染的各种临床表现I中枢神经系统内卵细胞诱导细胞介导的卵周肉芽肿反 应,将导致颅内压增高和局部神经系统征状和体征I感染性脑膜炎累及马尾神经根已有报道,也有极少数 颅神经受累情况发生图,17,男,中枢神经系统血吸虫病。增强T1 像显示血吸虫病的中枢神经系统累及范围 A,矢状位图像显示视交叉-下丘脑(短箭头)和 松果体(长箭头)区强化肿块B,冠状位图像显示三叉神经增厚和强化(箭头)C、轴位图像显示右侧小脑桥脑角强化肿块(箭头)并延伸到内听道感染0莱姆病的颅神经炎I可累及颅神经III到颅神经VII中的任何一支,面神经最常受累,常与耳蜗前庭神经异常有关I受影响的节段出现增厚,强化I单纯疱疹病毒1型,巨细胞病毒,水痘和带状疱疹 病毒感染也累及颅神经,MRI显示异常强化感染后和脱髓鞘疾病0贝尔氏麻痹U是单侧周性面神经病变最常见的原因除了前面提到的面神经段正常强化外,还有管内段-迷路段的病理性强化U面神经病理性强化的三个标准:I面神经管外强化|延伸到助神经叨ST匕|逑路段和孔突破明显曝化P在拉姆齐亨特综合症,面神经异常强化并伴随着前 庭和耳蜗神经强化,是由于炎症从颅神经VII延伸到 颅神经VIII的管内分支中Martin-Duverneuil N Neuroradiology、1997;39:207-图,32,男,面神经麻痹A-C,轴位(A)和冠状位(B和C)T1像显 示右侧面神经异常强化,从远端管内 段(箭头,A和B)扩展到乳突段(箭头,C)感染后和脱髓鞘疾病。眼肌麻痹偏头痛U罕见病,特点:头痛和动眼神经麻痹,持续数天到数周u MRI表现I 动眼神经脑池段可逆性强化I 脚间池始发段的局部增厚u也可颅神经IV、V1和VI受累u多发性颅神经受累也出现在一组炎症性脱髓鞘多发性神经病变中I 格林-巴利和各种变异型综合症,如米勒-费希 尔综合征(眼肌麻痹-共济失调-无反射综合征)多发性颅神经炎c图,57,男,眼肌麻痹性偏头痛 A-C,非增强轴位(A)和增强轴位(B)和 冠状位(0 T1像显示左侧动眼神经脑 池段光滑扩大和均匀强化(箭头)肉芽肿病。颅内神经系统结节病I好发于基底软脑膜各对脑神经均会受累I MRI显示CNS的异常,包括基底池和下丘脑区域的软脑膜 弥漫性或结节状增厚及异常强化I结节病的神经周围扩散也有报道I颅神经的临床受累和影像学受累以及临床结果常常不一致Goyal M、Neuroradiology 1997;39:61 9-图,58,男,神经系统结节病A和B,轴位增强T1显示双侧第七和第八段颅 神经复合体脑池段(箭头,A)和节前三叉神 经出脑干段(箭头,B)强化和受累肉芽肿病。特发性肥厚性硬脑膜炎I罕见,特点:硬脑膜炎症和纤维化I是排除性诊断,可肉芽肿性疾病,如结节病,韦格氏肉芽肿,或结 核的一种表现I M RI显示硬脑膜局灶性或弥漫性增厚和强化,包绕颅神经引起 反复颅神经病变动眼神经,外展神经和面神经常受累Goyal M、Neuroradiology 1997;39:61 9-肉芽肿病0To I osa-Hunt综合征(痛性眼肌麻痹综合征)I主要表现为眼肌麻痹性头痛,与海绵窦肉芽肿炎症 有关I MRI表现无特异性,其中包括同侧海绵窦和眶尖的强 化和异常软组织V、图,35,女,痛性眼肌麻痹综合征,疼痛性眼肌麻痹 A,增强冠状T1像示左海绵窦强化和扩大(箭头)B,增强轴位T1像强化组织扩展到左侧眶尖(箭头)放疗后神经炎U放射性颅神经损伤罕见,常为迟发放射治疗并发症U颅神经损害可永久或暂时由于脱髓鞘和缺血,凝性坏死,或外周纤维化造成神经血屏障丧失,引 起脑神经强化U前视觉通路受电离辐射后几个月或几年发生辐射诱 导的视神经病变u MRI显示视神经和视交叉均一性扩大和强化图,48,女,放疗后的视神经炎,放疗后8个月出现左眼失明病人 曾经历了右侧上颌窦腺样囊性癌的切除增强轴位T1像显示左侧视神经颅内部分强化(长箭头)注意大的强化肿瘤伴右侧颍叶内出血(短箭头)原发性神经肿瘤U前庭神经鞘瘤的预神经精瘤为三叉神经及百神经精瘤是舌咽,迷走神经,脊稹及附件神经精瘤u神经纤维瘤2的特征是双侧前庭神经鞘瘤其他颅神经鞘瘤常发生在神经纤维瘤病2u强化的血管瘤,脑膜瘤,或转移瘤的表现估计特别像 早期神经鞘瘤结论I用于检测和表征颅神经疾病的对比增强MRI是一个有价值的手段I MRI上颅神经异常强化有时是潜在疾病过程的第 或唯一征象 .感谢您的聆听!
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