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麻疹肾综合征出血热-PPT.ppt
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1、麻疹麻疹肾综合征出血热肾综合征出血热2018年3月1肾综合征出血热肾综合征出血热(HFRS)2主要内容主要内容概述概述病原学病原学流行病学流行病学发病机制与发病机制与病理解剖病理解剖临床表现临床表现并发症并发症实验室检查实验室检查诊断诊断与鉴别诊断与鉴别诊断治疗治疗原则原则预防预防3流行性出血热流行性出血热Epidemic Hemorrhagic Fever 肾综合征出血热肾综合征出血热 hemorrhagic fever with renal syndromeE H MH F R S41982年年WHO统称肾综合症出血热统称肾综合症出血热概述概述肾综合症出血热是由肾综合症出血热是由汉坦病毒汉
2、坦病毒引起的一种自然疫源性疾病,引起的一种自然疫源性疾病,鼠鼠为主要传染源。为主要传染源。临床上以临床上以发热、低血压休克、充血、出血和急性肾功衰竭发热、低血压休克、充血、出血和急性肾功衰竭为主要表现为主要表现典型病例典型病例 五期经过五期经过主要病理变化全身小血管和毛细血管广泛损害主要病理变化全身小血管和毛细血管广泛损害广泛流行亚欧等国,我国是高发区广泛流行亚欧等国,我国是高发区5病原学病原学67汉坦病毒汉坦病毒病原学病原学 属布尼亚病毒科属布尼亚病毒科 汉坦病毒属汉坦病毒属圆形或卵圆形,直径圆形或卵圆形,直径78-21078-210nmnm有双层包膜,外膜上有微突有双层包膜,外膜上有微突负
3、链单股负链单股RNARNA基因基因8病原学病原学RNA基因组3片段:大中小S基因:核衣壳蛋白 核蛋白抗体出现最早早期诊断M基因:膜蛋白 中和及血凝抗原,诱导中和抗体;膜蛋白对病毒进入受染细胞质起到重要作用L基因:聚合酶9病原学病原学汉坦病毒(汉坦病毒(Hantaan virus Hantaan virus)分型分型依据抗原结构至少依据抗原结构至少2020个血清型个血清型,不同鼠携带不同血清型不同鼠携带不同血清型型汉滩病毒(型汉滩病毒(Hantaan virusHantaan virus,野鼠型;亚洲、东欧;重型野鼠型;亚洲、东欧;重型型汉城病毒(型汉城病毒(Seoul virusSeoul v
4、irus,家鼠型;全球;轻、中型)家鼠型;全球;轻、中型)型普马拉病毒(型普马拉病毒(Puumala virusPuumala virus,棕背鲆鼠型;欧洲;轻型)棕背鲆鼠型;欧洲;轻型)型希望山病毒(型希望山病毒(Prospect hill virusProspect hill virus,田鼠型;)田鼠型;)型型贝贝尔尔格格来来德德-多多布布拉拉伐伐病病毒毒(Belgrade-Dobrava virus黄黄颈姬鼠颈姬鼠)人类致病人类致病4 4型型 型型我国所流行的主要是我国所流行的主要是型和型和型型 ,型重于型重于型型 WHO汉坦病毒理化特性对外界抵抗力不强对外界抵抗力不强对乙醚、氯仿和去
5、氧胆酸盐敏感对乙醚、氯仿和去氧胆酸盐敏感不耐热、不耐酸不耐热、不耐酸5656度度3030分钟或分钟或100100度度1 1分钟灭活分钟灭活对紫外线、酒精和碘酒敏感对紫外线、酒精和碘酒敏感流行病学传染源:传染源:主要宿主啮齿类动物及其他动物主要宿主啮齿类动物及其他动物 猫猫 猪猪 狗狗 鼠(黑线姬鼠和褐家属、大林姬鼠)鼠(黑线姬鼠和褐家属、大林姬鼠)人不是主要传染源人不是主要传染源黑线姬鼠黑线姬鼠褐家鼠褐家鼠流行病学-传播途径呼吸道传播呼吸道传播接触传播接触传播消化道传播消化道传播母婴传播母婴传播虫媒传播?虫媒传播?五种传播途径五种传播途径流行病学流行病学-人群易感性人群易感性l人群普遍易感人群
6、普遍易感l本病隐性感染率低本病隐性感染率低:野鼠型为野鼠型为1%4%,家鼠型为,家鼠型为5%16%l感染后大多发病并获得稳定的免疫力感染后大多发病并获得稳定的免疫力流行病学流行病学-流行特征地区性流行特征地区性主要分布亚洲 其次为欧洲、非洲 中国疫情最重流行病学-流行特征地区性除青海、新疆外,均有报道。除青海、新疆外,均有报道。流行病学流行病学-流行特征流行特征季节性季节性全年可发病,但有季节高峰全年可发病,但有季节高峰野鼠型野鼠型1111月月1 1月份为高峰,月份为高峰,5 57 7月为小高峰月为小高峰家鼠型家鼠型3 35 5月为高峰月为高峰林区姬鼠型林区姬鼠型 夏季高峰夏季高峰周期性周期性
7、野鼠型一般相隔数年有一次较大流行,而家鼠型不明显野鼠型一般相隔数年有一次较大流行,而家鼠型不明显人群分布人群分布男性青壮年农民和工人发病多见男性青壮年农民和工人发病多见我国我国3 3种出血热特点比较种出血热特点比较型别型别宿主宿主季节季节病病病死病死率率分布分布感染感染野鼠野鼠姬鼠姬鼠5 5-7 7月小峰,月小峰,1 11 111月高峰月高峰重重约约15%15%农村镇农村镇隐性隐性少少家鼠家鼠褐家褐家鼠鼠335 5月月轻轻约约0.5%0.5%城市城市隐性隐性多多混合混合兼有兼有呈双峰呈双峰兼有兼有发病机制与病理解剖发病机制与病理解剖 19发病机制EHFV侵入人体侵入人体血流血流全身通过全身通过
8、血小板血小板内皮细胞内皮细胞巨噬细胞巨噬细胞表面表面3整合素整合素血管内皮细胞血管内皮细胞骨髓骨髓肝肝脾脾肺肺肾肾淋巴结淋巴结进入进入病毒血症病毒血症感染细胞结构和器感染细胞结构和器官功能损害官功能损害诱发人体的免疫应诱发人体的免疫应答和各种细胞因答和各种细胞因子的释放子的释放病毒作用免疫损伤增殖增殖发病机制发病机制-病毒直接作用病毒直接作用有病毒血症期及相应的中毒症状不同血清型的毒力均不同所有脏器组织中均能检出病毒抗原,尤其是血管内皮细胞中,有病毒抗原分布的细胞,就有病变体外培养正常人骨髓细胞和血管内皮细胞,感染HFV后出现细胞膜和细胞器的损害21发病机制-免疫损伤1免疫损伤:型变态反应:早
9、期补体下降,循环中特异性免疫复合物I型变态反应:早期特异IgE抗体升高型变态反应:EHF患者PLT中存在免疫复合物、肾小管基底膜线状IgG沉积型变态反应:淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞,病毒可通过细胞毒T细胞的介导损伤机体细胞发病机制-免疫损伤2细胞免疫反应CD8升高,CD4/CD8下降细胞毒T淋巴细胞升高各种细胞因子和介质的作用 如白细胞介素(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF)能引起发热,一定量TNF能引起休克和器官衰竭 血浆内皮素、血栓素B2、血管紧张素-等的升高,能显著减少肾血流量和肾小球滤过率,促进肾功能衰竭的发生23 发病机制发病机制-休克、出血、急性休克、出血、急性肾功衰竭肾功衰竭24
10、病理生理-休克原发性休克原发性休克继发性休克继发性休克病程的病程的3-7天,少尿期天,少尿期前发生前发生血管通透性增加,血血管通透性增加,血浆外渗,血容量下降浆外渗,血容量下降血浆外渗血浆外渗,血液浓缩,血液浓缩,血粘度升高促进血粘度升高促进DIC 循环淤滞,有效血容循环淤滞,有效血容量进一步降低量进一步降低少尿期以后发生少尿期以后发生大出血大出血继发感染继发感染水电解质补充不足水电解质补充不足25病理生理病理生理-出血出血血管壁损伤血小板减少和功能障碍肝素类物质增加DIC26凝血机制凝血机制异常异常急性肾功能衰竭肾血流不足肾血流不足肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤
11、肾间质水肿和出血肾间质水肿和出血 压迫肾小管压迫肾小管肾小球微血栓形成和缺血性坏死肾小球微血栓形成和缺血性坏死肾素、血管紧张素的激活肾素、血管紧张素的激活渗出蛋白渗出蛋白 管型阻塞肾小管管腔管型阻塞肾小管管腔病理解剖病理解剖基本病变 小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死 管腔不规则收缩和扩张最后坏死崩解 管腔内形成微血栓病变范围 小血管和肾脏最明显 其次心、肝、脑等病理解剖病理解剖重要脏器的病理变化 肾脏:肉眼可见肾脂肪囊水肿、出血。切面见皮质苍白,髓质暗红、极度充血、出血和水肿镜检 肾小球充血,基底膜增厚、肾小球囊内有蛋白和红细胞,肾近曲小管上皮有不同程度的变性。肾间质高度充血、出血和水肿,使肾小
12、管受压而变窄或闭塞29肾脂肪囊水肿、出血30病理解剖心脏:肉眼可见右心房内膜下广泛心脏:肉眼可见右心房内膜下广泛出血出血,镜检心肌纤维变性镜检心肌纤维变性 、坏死,部分断裂、坏死,部分断裂脑垂体肿大,前叶显著脑垂体肿大,前叶显著充血充血、出血出血及凝固性坏死。及凝固性坏死。肝、胰和脑实质有肝、胰和脑实质有充血、出血、充血、出血、和细胞坏死。和细胞坏死。特征改变:腹膜后、纵膈胶胨样水肿。特征改变:腹膜后、纵膈胶胨样水肿。31临床表现临床表现潜伏期潜伏期2 2周多见,周多见,一般一般 7 71414日日 长至长至4646天天三大主症三大主症 发热、充血出血、肾损害发热、充血出血、肾损害 五期经过:
13、五期经过:发热期发热期 、低血压期、少尿期、低血压期、少尿期、多尿期、恢复期多尿期、恢复期五型五型 非典型、轻型、中型、重型、危重型非典型、轻型、中型、重型、危重型 肾综合症肾综合症-出血出血-热热32临床表现临床表现-发热期发热期毛细血管损伤症状 充血、出血和渗出水肿征。n充血:面红、眼红、颈胸红(三红)。重者呈醉酒貌。n出血:腋下和胸背部挠抓样瘀点。软腭呈针尖样出血点。眼结膜为片状出血。n渗出水肿征球结膜、眼睑水肿和面部浮肿。可出现脉率增快、肝脏肿大,重症可有腹水。肾损害n病后23天起出现蛋白尿,且多数骤然增至+。尿中有管型。37 临床表现临床表现-低血压休克期低血压休克期即原发性休克即原
14、发性休克病程病程4 46 6天,持续天,持续1 13 3天,时间长短与病情轻重、治疗天,时间长短与病情轻重、治疗措施是否及时正确有关措施是否及时正确有关低血压或休克表现低血压或休克表现 少数病人可合并少数病人可合并DICDIC、脑水肿、脑水肿、ARDSARDS和急性肾衰和急性肾衰临床表现临床表现-少尿期少尿期病程58天。早在第三天,迟至第十天,一般持续25天此期重,病死率高 少尿时间越长,肾脏损害越重。无少尿型肾功不全:患者无明显少尿而存在氮质血症尿蛋白、细胞及管型增多,尿中可出现膜状物。少尿(每日尿量少于少尿(每日尿量少于400ml)无尿(每日尿量在无尿(每日尿量在50ml以内以内临床表现-
15、少尿期尿毒症尿毒症 消化道和神经系统症状,出血更重。消化道和神经系统症状,出血更重。水电解质紊乱水电解质紊乱:水钠潴留:水钠潴留 腹水、高血钾、低血钠、低血钙腹水、高血钾、低血钠、低血钙等等酸中毒酸中毒:呼吸频率加快或深大呼吸:呼吸频率加快或深大呼吸高血容量综合征高血容量综合征:体静脉充盈心慌、头痛、血压增高,脉压:体静脉充盈心慌、头痛、血压增高,脉压增大,心增大,心 音亢进,此时易出现肺水肿、心力衰竭、脑水肿音亢进,此时易出现肺水肿、心力衰竭、脑水肿等等本期轻重与少尿其持续时间、尿素氮升高幅度速度有关。本期轻重与少尿其持续时间、尿素氮升高幅度速度有关。40临床表现-多尿期病程的病程的914天
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